Интраутерина пнеумонија

Интраутерине пнеумониа - акутна инфективна болест фетуса и новорођенчета - је резултат интраутериног инфекције, јавља са лезијом респираторних одељења плућа, укључујући алвеоларне просторе и интерстицијума.

Болест може бити једна од манифестација конгенитална генерализоване инфекције тече хепатоспленомегалија, осип на кожи и слузокожа, ЦНС и друге симптоме конгениталне инфекције: хориоретинитис (за рубеоле и Токопласмосис); промене костију (са сифилисом) итд. Можда током интраутерине упале плућа као независне болести изазваних интраутерине инфекције плућа фетуса.

Инциденција интраутерине пнеумоније је 1,79 на 1.000 живорођених.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Шта узрокује интраутерину пнеумонију?

Узрок интраутерине пнеумоније зависи од путева инфекције.

Када хематогени трансплацентал инфекција фетуса пнеумоније често изазивају патогенима Торцх-инфекције: Токопласма гондии, Полиноса рубеолае (вирус рубеоле), Цитомегаловирусна хоминис (ЦМВ), херпес симплекс вирус (херпес симплекс вирус), и Трепонема паллидум, и Листериа моноцитогенес. Обично у таквим случајевима, интраутерини пнеумонија је део конгениталне генерализованог инфекције и развија у првих 72 сата живота.

Главни патогени интраутерине пнеумонија због интрапартум инфекција сматрају микроорганизме који колонизује гениталног тракта мајке стрептококе групе Б, Ц. Трацхоматис, Грам-негативни Ентеробацтериа (Е. Цоли, Клебсиелла спп.). Мање честа су болести које је изазвала Мицопласма спп. И Уреапласма уреалитицум.

Група Б Стрептоцоццус је најчешћи узрок урођене упале плућа (око 50% случајева). Према страним истраживачима, налазе се у 15-25% трудних (а пожељно колонизовали гастроинтестиналним органима и урогениталног система), што је приближно 1% случајева доводи до интрапартум феталне инфекције. Ризик од инфекције се значајно повећава са дугим безводним периодом при порођају, грозницом у страдалној жени, развојем хориоамнионитиса и спонтаном трудноћом. Већину интраутерине пнеумоније узрокују серовари И и ИИ. Стрептоцоццус група Б серовар ИИИ игра улогу узрочних агенаса интраутерине пнеумоније је много ретка, а болест се обично развија у другој недељи живота и има стечену природу.

Узрок интраутерине пнеумоније може постати Листериа моноцитогенес. Често се налазе у непастуризованом млеку и млечним производима, посебно у павлаци и меким сиревима. Код практично здравих људи обично не изазивају болест. Листериоза се налази углавном код трудница са имунодефицијенцијом, фетуса и новорођенчади. Потомци постају заражени од мајки као резултат вертикалног преноса инфекције код лизиорезијског хориоамнионитиса, респираторног (инфлуенза-лике) или интестиналне листериозе трудница.

Грам-негативне бактерије (Е цоли, Клебсиелла спп., Стапхилоцоцци) ретко дјелују као узрочници агенса интраутерине пнеумоније.

Ц. Трацхоматис - обавезни интрацелуларни паразит, сексуално преноси. Према домаћим истраживачима, скоро 26% жена у радној снази има знаке активне инфекције, што може довести до инфекције дјетета. Након инфекције, хламидијална инфекција респираторног система се развија у 13-33,3% случајева, а интраутерална пнеумонија - у 10-20%.

Улога У. Уреалитицум у етиологији интраутерине пнеумоније дуго је доведена у питање. Међутим, подаци акумулирани последњих година указују на то да овај узрочник може изазвати болести код новорођенчади.

Гениталне микоплазме (М. Хоминис) узрокују запаљење плућа само у посебној групи пацијената: дубоко предње и новорођенчади који примају имуносупресивни третман.

Већина интраутериних пнеумонијаја се развијају током првих 3-6 дана живота, изузев микоплазмалне (7 дана) и кламидијског (3-6 недеља).

Ат глубоконедоносхенних новорођенчади тежином мањом од 1500 г пнеумонију може проузроковати Цитомегаловирусна хоминис (ЦМВ), херпес симплекс вирус (херпес симплек вирус), варичела зостер вирус (Варицелла вирус) и ентеровирус (ентеровирусе).

Фактори ризика

• Инфективне болести мајке током трудноће (пораз уринарног система, црева, вагинитис, вулвовагинитис, итд.).
• Грозница у брачној жени.
• Цхориомнионитис, цервицитис, вагинитис, ендометритис у страдалној жени.
• Интраутеринска фетална хипоксија, асфиксија при порођају.
• Синдром аспирације (нарочито синдром меконијалне аспирације новорођенчета).
• Премантност, респираторни дистрес синдром (СДР), оштећена кардиопулмонална адаптација.

Како се развија интраутерална пнеумонија?

Главну улогу у развоју интраутерине пнеумоније игра:

• Инфективне и запаљенске болести уринарних и репродуктивних органа мајке (ендометритис, итд.);
• гестацијски зрелост плода, стање на површински систем и бронхопулмонална система, бронхијална дрво порока портован фетуса хипоксију, рођење гушење, мецониум аспирација, плодове воде, итд Болест се развија као резултат хематогена дрифта патогена у последњих неколико дана или недеља трудноће или као последица плућне инфекције о пријему у овим плодове воде (инфициране ендометритиса, хориамнионите, итд), или тежња заражене садржаја порођајни канал.

Прематуритет, СДР, погоршано кардиопулмонарни адаптација феталног хипоксије доприносе развоју инфекције услед функционалног, морфолошку и имунолошку незрелости ткива плућа.

У свим случајевима откривене су билатералне лезије плућа (и алвеоли и интерститиум). То доводи након рођења хиперкапније, хипоксемијом, хипоксије и ацидозе помешан синтезе пропадања површински активне супстанце која изазива Ателецтасис, плућа паренхимом едема, повећан интрапулмоналну притисак. Као резултат прогресивних хипоксија, ацидоза и микроциркулацију поремећаја расте брзо мултиорганске неуспех (први - кардиопулмонарне, онда - другим органима).

За интраутерину пнеумонију узроковану стрептококама групе Б, карактеристична је комбинација респираторних поремећаја и болести хијалинске мембране. У њиховој формацији, водећи значај се придржава два механизма:

• микроорганизми који утичу на алвеоларне пнеумоцитес и ендотелне ћелије капилара, јер ексудације плазма протеина у алвеоле, затим таложење фибрина и формирања хијалина мембране;
• имуни комплекси који се састоје од компоненте комплемента Ц3 и фибринских грудова, оштећују плућно ткиво.

Обично у првих 24 сата живота настане инфламаторна реакција у интерстицијалном ткиву плућа, формира се вишеструка мала дифузна ателектаза.

Симптоми интраутерине пнеумоније

У новорођенчета из првих сати живота примећено диспнеја, укључивање у чин дисања помоћних мишића груди, и апнеје нападима цијанозом, површан уста. Сцоре Силверман 4-6 поена. Они примећују растућу летаргију, бледу кожу (често са цијанотском хладом), тахикардијом, повећањем величине јетре. Често се развијају склера, крварење. Пнеумонија је у пратњи значајног поремећаја општег стања: дете постаје летаргииан или немиран, смањен апетит, ту повраћање, повраћање, надимање, узнемирила своју столицу, придружио симптоме кардиоваскуларне болести, поремећаји централног нервног система.

У превремено рођене деце карактерише доминација клиничкој слици депресија ЦНС симптома, повећавајући респираторни дистрес (периорбиталне и периорални цијаноза, апнеја, нападе изглед); примећује смањење телесне тежине.

Пнеумонија изазвана групом Б Стрептоцоццус развија првенствено у превремено новорођенчад, обично у првих 24-72 сати живота. Запажено повећање диспнеја, повреда ритма дисања (апнеа, гуспси). Карактеристичан је појављивање бучног бушења, отицања и смањења еластичности грудног коша, дифузне цијанозе, прогресивне хипоксемије. Рентгенски преглед открива симптом зрачне бронхографије, ретикуларне-нодозне мреже (због вишеструке мале ателектазе) и инфламаторне инфилтрације интерститиума.

Пнеумонија изазвана нису негативне бактерије, је оштрија: грозница, апнеја, церебралне циркулације, респираторни дистрес синдром, плућну хипертензију, инфективни-токсичног шока. Када се на рендгенском испитивању појављују знаци слични синдром хијалин мембране, појаву ретикуларне нодозне мреже.

Лутерозна интраутерална пнеумонија нема никакве клиничке и радиолошке особине.

Хламидијална интраутерална пнеумонија обично се развија током 3. До 6. Недеље живота. У пола случајева претходи коњунктивитис (откривен је 5.-15. Дан). Одликује се одсуством грознице, субакутном малосимптомном почетком и сувим непродуктивним кашљем (кашаљ стакато), бронхообструктивним синдромом.

Не постоји токсикоза. При физичком прегледу откривене су мале промене у плућима. На обрасцима дифракције рендгенских зрака забележена је билатерална дифузна неједнака инфилтрација са доминацијом интерстицијалне компоненте. У општој анализи периферне крви, понекад се може наћи благо еозинофилија.

Уреаплазма интраутерална пнеумонија обично се јавља у другој недељи живота код деце која су рођена мајкама са овом инфекцијом. Карактеристичан је спор развој клиничке слике. Можда је једини типичан симптом тврдоглав, непродуктиван кашаљ. Рендгенске особине су такође одсутне, оне показују оштећење биљака плућа с инфилтрацијским неуједначеним жаришним сенкама. Промене у општој анализи периферне крви могу бити одсутне.

Дијагноза интраутерине пнеумоније

Основа за дијагнозу је следећи: идентификација фактора ризика за фетални мајчине историје пнеумоније, отежано дисање повећавајући од првих сати живота (> 50 мин), повећање телесне температуре> 38,5 ° Ц, типичне радиографски налаз.

Физички преглед. Уз удараљке, понекад идентификују тимпанитис у базалним зонама, скраћивање перкусионог звука у доњим, доњим дијеловима плућа; на аускултацији - црепитација и мала кукавица. Међутим, вреди напоменути да ови аускултативни појави често настају на 4-7 дан дана болести, а понекад и одсуство скраћивања ударног звука код деце.

Радиографија груди. Дијагноза потврђује откриће следећих промјена:

• дисеминирана перибронхијална фокална инфилтрација;
• фокалне сенке на позадини интензивираног бронхоконстриктивног узорка и емфиземних отечених плућних поља.

Општа анализа периферне крви. Код пренаталне пнеумоније обично се детектује пораст (> 10-12 × ^{10 9} / Л) или смањење (<3 × 10 ⁹ / Л) броја леукоцита; повећање броја неутрофила, повећање њиховог индекса (однос броја незрелих ћелија до укупног броја неутрофила, нормална вриједност <0,2), помјерање леукоцитне формуле лијево; тромбоцитопенија.

Биокемијска анализа и испитивање стања киселинске базе крви. Болест карактерише мешовита ацидоза, смањење засићености крви са кисеоником. У резултатима биохемијских анализа крви, умерено повећање активности ензима јетре, концентрације креатинина и уреје, промена у електролитичком саставу крви.

Бактериолошког (сеје бронхијална аспирата, ИФИ, ПЦР), вирусолошке (ИФИ, ПЦР) и серолошки (детекција антитела на вируса, бактерија, хламидија, Мицопласма). Група Б Стрептококус је понекад изолован од крви и алкохола болесног детета (ово је могуће ако интраутерална пнеумонија прати развој стрептококног менингитиса). Бржа, информативна и осетљива метода је откривање стрептококних антигена у крви и ЦСФ. Детекција бактерија или њихових антигена у урину и фецес не представља дијагностички значај.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Диференцијална дијагностика

Након појаве претпоставке интраутерине пнеумоније, диференцијална дијагноза се изводи одмах, јер је његова клиничка слика слична другим болестима различитим у тактици лечења:

• СДР изазван недостатком сурфактанта;
• мекониальнаа аспирациа;
• пнеумотхорак;
• конгениталне малформације плућа и других органа грудног коша (заједнички емфизем, Вилсон-Микити синдром, плућни колобом, дијафрагматична кила);
• тимома.

За диференцијалну дијагнозу, од велике су важности подаци анамнезе (прематурност, неповољан ток рада, задушење у порођају, ниски Апгар резултат, високо на Силвермановој скали). Међутим, одлучујућу улогу играју резултати рентгенографских снимака, који нам омогућавају да разликујемо ова стања са високим степеном сигурности. Ако је потребно (на примјер, у случају мејонијалне аспирације компликоване пнеумонијом), радиографски преглед плућа треба извести у динамици с интервалом од 1-3 дана. У тешким случајевима, деца која су на ИВЛ-у, заједно са рентгенским испитивањем, препоручљиво је извести цитолошко и микробиолошко испитивање трахеобронхијалног аспирата.

Резултати тестова периферне крви играју помоћну улогу, али повећање или смањење броја леукоцита, индекс неутрофила> 0,3 указује на процес инфекције.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Лечење интраутерине пнеумоније

Општи принципи - стварање заштитног режима: недоношчад треба ставити у медицинском инкубатору (инкубатор), и пружају додатни довод смеше кисеоника (15-40%), температура и влажност се одређује у зависности од зрелости детета.

Метод избора феединг (волумен, фреквенцију и метода) је извршена у складу са стањем озбиљности коморбидитета, доспећа организам, узимајући у обзир озбиљност сисања и гутања рефлексе. Апсолутна предност се даје мајчином млеку. Ако се природним не може прописати парентерална исхрана. Запремина смеше се прилагођава узимајући у обзир губитке од грознице, диспнеја, повраћања и дијареје.

Терапија кисеоником је обавезна компонента третмана интраутерине пнеумоније, врши се у складу са статусом респираторне функције детета.

Антибактеријски третман

Најраније (у фази претпоставке дијагнозе) именовање емпиријске антибактеријске терапије је главна врста лијечења интраутерине пнеумоније.

Оригиналити оф тхе патхогенс манифестатед ин тхе фирст 6 даис оф лифе, макес тхе цхоице оф а цомбинатион оф ампициллин витх аминоглицосидес (нетилмицин ор амикацин). Ако је ефекат одсутан 48 сати након почетка терапије, цефалоспорини треће генерације (цефотаксим, цефтриаксон) могу се користити у комбинацији са аминогликозидима.

Групе Б стрептокока су осетљиви на аминопенициллинс, већина цефалоспорини (цефокситин изузетком: њу понекад показују стабилност). Акција бета-лактама потенцира аминогликозиде. Имајући у виду наведено, најчешће режим третмана са запаљењем сумњом плућа изазване групе Б стрептококи - комбинацију са ампицилин или амикацин Нетилмицин (уместо бета-лактам производ може користити Цефотакиме или цефуроксим).

Главни лекови за лечење интраутерине пнеумоније, одређивање њихове дозе и учесталост примене, зависно од старости и телесне тежине пацијента

Антибиотици	Путеви администрације	0-4 недеље, телесна тежина <1200 г	Прва недеља		Деца 7 дана и више
			Тежина тела 1200-2000 г	Телесна тежина> 2000 г	Тежина тела 1200-2000 г	Телесна тежина> 2000 г
Аминогликозиди
Амикацин	Интравенски, интрамускуларни	18 мг / кг у трајању од 1 недеље сваких 48 сати даље 15 мг / кг сваких 36 сати	18 мг / кг сваких 36 сати	15 мг / кг сваких 24 сата	15 мг / кг сваких 24 сата	15 мг / кг сваких 24 сата
Гентамицин Тобрамицин Нетилмицин	Интравенски, интрамускуларни	5 мг у трајању од 1 недеље сваких 48 сати даље 4 мг сваких 36 сати	4.5 мг сваких 36 сати	4 мг сваких 24 сата	4 мг сваких 24 сата	4 мг сваких 24 сата
Глицопептидес
Ванкомицин	Интравенозно	15 мг / кг сваких 24 сата	10-15 мг / кг сваких 12-18 сати	10-15 мг / кг сваких 8-12 сати	10-15 мг / кг сваких 8-12 сати	10-15 мг / кг сваких 6-8 сати
Макролидı
Еритромицин	Рег ос	10 мг / кг сваких 12 сати	10 мг / кг сваких 12 сати	10 мг / кг сваких 12 сати	10 мг / кг сваких 8 сати	10 мг / кг сваких 8 сати
Оксазолидинони
Линезолид	Интравенозно	10 мг / кг сваких 8-12 сати	10 мг / кг сваких 8-12 сати	10 мг / кг сваких 8-12 сати	10 мг / кг сваких 8 сати	10 мг / кг сваких 8 сати

Пеницилин
Ампицилин	Интравенски, интрамускуларни	25-50 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати	25-50 мг / кг сваких 6 сати
Окациллин	Интравенски, интрамускуларни	25 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати	25-50 мг / кг сваких 6 сати
Цефалоспорини друге генерације
Цефуроксим	Интравенски, интрамускуларни	25-50 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 12 сати	25-50 мг / кг сваких 8 или 12 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати	25-50 мг / кг сваких 8 сати
Трећа генерација цефалоспорина
Цефотаксим	Интравенски, интрамускуларни	50 мг / кг сваких 12 сати	50 мг / кг сваких 12 сати	50 мг / кг сваких 8 или 12 сати	50 мг / кг сваких 8 сати	50 мг / кг сваких 6 или 8 сати
Цефтазидим	Интравенски, интрамускуларни	30-50 мг / кг сваких 12 сати	30-50 мг / кг сваких 12 сати	30-50 мг / кг сваких 8 или 12 сати	50 мг / кг сваких 8 сати	50 мг / кг сваких 8 сати
Цефтриакон	Интравенски, интрамускуларни	50 мг / кг сваких 24 сата	50 мг / кг сваких 24 сата	50 мг / кг сваких 24 сата	50 мг / кг сваких 24 сата	50-75 мг / кг сваких 24 сата

Лечење интраутерине пнеумоније листериозе је ампицилин у комбинацији са аминогликозидима (нетилмицин, амикацин).

Ако запаљење плућа изазива други патогени (што је пожељно доказати додатним методама истраживања), онда користите алтернативне групе антибактеријских лекова:

• Грам-негативне бактерије - ИИИ генерација цефалоспорина (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) сама или у комбинацији са аминогликозид;
• стафилококус - оксацилин, ванкомицин или линезолид сам или у комбинацији са аминогликозидима (амикацин, нетилмицин).

Мицопласма, Уреапласма, Цхламидиа нису осетљиви на ампицилин и аминогликозидима, у таквим случајевима, приказује додељивање макролида унутар (спирамицин, азитромицин) или интравенозно (еритромицин).

Нажалост, дефиниција патогена захтева одређено време, а самим тим иу лечењу превремено рођене деце са факторима високог ризика код упале плућа атипичне природе (побачаја, хроничну салпинго дијагностиковано инфекција урогениталног система у мајке) заједно са бета-лактама и аминогликозидима препоручљиво одмах користити макролидни антибиотик.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Имунотерапија

Фетал пнеумонија, нарочито у прерано, увек развија у пролазним хуморални имунодефицијенције, па у тешким случајевима обавезно (заједно са антибиотицима) је спровео имунотерапија - што је пре могуће (на 1-3 ог дана лечења) се примењује хумане имуноглобулине (бест пентаглобин) .

Формулације примењује једном дневно или сваки други дан у нормалним дозама (500-800 мг / кг телесне тежине), минимална стопа потребно 2-3 администрацију уколико је потребно је повећана на 5. Сврха лечења - повећање концентрације на пацијента крв> 800 мг%. Код тешке хоспиталне интраутерине пнеумоније, интраглобин и октагам имају добар ефекат. Домаћи имуноглобулин за интравенозну примену није значајно различит од страних аналога, али чешће изазива нежељене ефекте (алергијски осип, хипертермија).

Један број истраживача препоручује именовање ликопаида током периода симптома акутне токсикозе.

Симптоматски третман

Избор лекова за симптоматску терапију зависи од манифестација болести, али скоро увек користе муколитике, најбоље узимају у обзир амброксол. Разређује бронхијалну тајну, а такође повећава синтезу сурфактанта од стране алвеоцита другог реда и успорава његову дезинтеграцију. У зависности од стања детета, лек се ординира орално или се удише кроз небулизатор или дистанцер.

Референце

Гребенников ВА, Ионов ОИ, Мостова АБ, итд. Респиратори Дисордерс // Неонатологи: Натионал Леадерсхип / Ундер тотал. Ед. ХХ Володина. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2007.

Самсигин Г.А. Интраутеринска пнеумонија // Рационална фармакотерапија болести код деце: Водич за докторе / Ед. АА Баранова, Х.Х. Володина, Г.А. Самсигин. - Москва: Литтерра, 2007. - Книги. 1.

Схабалов Н.П. Неонатологија. - Т. 1. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004.

Бартлетт ЈГ Инфекција респираторног тракта. - Филаделфија, 2001.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]