Неуропатија ногу: дијабетичар, алкохолна, периферна, сензорна, токсична

Свака неуролошка обољења стопала, дефинисана као неуропатија доњих удова, повезана је са оштећивањем живаца који пружају моторну и сензорну инерцију својих мишића и коже. То може довести до слабљења или потпуног губитка осетљивости, као и губитка способности мишићних влакана да се оптерећују и дођу у тонус, односно покретање мишићно-скелетног система.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиологија

Код пацијената са дијабетесом, инциденција неуропатије доњих екстремитета прелази 60%. А статистика ЦДЦ указује на присуство периферне неуропатије у 41,5 милиона Американаца, односно скоро 14% популације САД-а. Ове цифре могу изгледати нереално, али стручњаци Националног института за дијабетес напомену да је око половина пацијената нису ни свесни да имају ове патологије, јер је развој болести у раној фази, а нису ни жале на неке неугодности од трњења прстију доктор.

Према експертима, периферна неуропатија је откривена код 20-50% ХИВ-инфицираних пацијената и код више од 30% пацијената са карциномом након хемотерапије.

Наредна неуропатија Цхарцот-Марие-Тоот утиче на 2,8 милиона људи широм света, а учесталост Гуиллаин-Барреовог синдрома је 40 пута мање, као што је дијагностикован вишеструки мијелом.

Учесталост случајева алкохолне неуропатије (сензорног и моторног) варира од 10% до 50% алкохоличара. Али, ако се користе електродијагностичке методе, неуролошки проблеми са ногама могу се открити код 90% пацијената са дуготрајном зависношћу од алкохола.

[9], [10], [11], [12], [13],

Узроци неуропатија доњих екстремитета

У савременој неурологији најчешћи узроци неуропатије доњих удова су:

• повреде у којима сломљене кости или њихова густа фиксација гипса (дугмад, гуме) могу вршити притисак директно на моторне нерве;
• стеноза (кондиционирање) кичменог канала у коме се налази нерв на кичмени мождини, као и компресија његових вентралних грана или упале индивидуалних коријена нерва;
• краниоцеребрална траума, мождани удар, тумори мозга (првенствено у зонама екстрапирамидног система, церебелума и субкортичких моторних језгара);
• инфекције, укључујући херпетичног мијелитис узроковане вирусом Варицелла зостер Гуиллаин-Барре синдрома  (темпом на ИВ херпеса вирус тип лезије Подсемејство гаммахерпесвиринае), дифтерије, хепатитис Ц,  Лајмска болест  (Лиме боррелиосис), АИДС, лепра (узроковане бактеријом Мицобацтериум лепрае), менингоенцефалитиса разнородних етиологија;
• метаболичке и ендокрине болести - дијабетеса, обе врсте порфирија, амилоидоза, хипотироидизмом (недостатак тироидних хормона), акромегалија (вишак хормона раста);
• аутоимуне болести: реуматоидни артритис, системски лупус еритематозус, мултипле склерозе (са деструкцијом мијелина нервних мембрана), акутна дистрибуирају енцефаломијелитис;
• наследне болести: неуропатија Цхарцот-Марие-Тоот, Фриедреицхова неуродегенеративна атаксија, хередитарна сфинголипидоза или  Фабриова болест; гликогенеза другог типа (Помпеова болест, узрокована дефектом у гену лизозомског ензима малтазе);
• болест моторних (моторних) неурона - амиотрофична латерална склероза;
• субкортичка атеросклеротична енцефалопатија са атрофичком променом беле материје мозга (Бинсвангерова болест);
• вишеструки миелом  или мултиплексни плазма-ћелијски миелом (у којем малигна дегенерација утиче на лимфоците плазме Б);
• Ламберт-Еатонов синдром (забележен код малих ћелијских плућа плућа), неуробластома. У таквим случајевима неуропатије се називају паранеопластичне;
• системски васкулитис (запаљење крвних судова), који може изазвати развој нодуларног периартхритиса уз кршење иннервације доњих удова;
• зрачење и хемотерапија малигних неоплазми;
• токсични ефекти етилног алкохола, диоксина, трихлоретилена, акриламида, хербицида и инсектицида, арсена и живе, тешких метала (олово, талиј и сл.);
• неке дугорочне сиде еффецтс лекова запослених, на пример, лекови изоникотинска киселина антитуберкулотски, антиконвулзантска лекови Хидантоин групе, флуорохинолон антибиотици, снижење нивоа липида статини, и предозирање Пиридоксин (витамин Б6);
• недовољан ниво цијанобобаламина и фолне киселине (витамини Б9 и Б12) у телу, што доводи до развоја погорне миелозе.

[14], [15]

Фактори ризика

Лекари једногласно сматрају фактори ризика за развој неуропатије доњег екстремитета слабљењу имуног система који утиче отпорност тела на бактеријске и вирусне инфекције, и наследства (породична историја болести).

Осим тога, развој дијабетеса погађа гојазност и метаболички синдром, слабу функцију бубрега и јетре; мултипла склероза - дијабетес, проблеми цревних органа и патологије штитне жлезде.

Фактори ризика за системски васкулитис су ХИВ, хепатитис и херпес вируси, повећана сензибилизација организма различитих етиологија. А плазма ћелијски миелом се лакше развија код оних који имају вишак тежине или зависности од алкохола.

У већини случајева недостатак снабдевања крви у мозгу узрокује некрозу његових ткива, али када миелински плашт нервних влакана не прими кисеоник, постепено се дегенерише. А ово стање се може примијетити код пацијената са цереброваскуларним обољењима.

У принципу, све наведене болести могу се приписати факторима који повећавају вероватноћу неуролошког поремећаја моторичких функција.

[16], [17], [18]

Патогенеза

Патогенеза неуролошких проблема са ногама зависи од узрока њихове појаве. Физичке трауме могу бити праћене компресијом нервних влакана, што превазилази њихову способност да се истегне, због чега је њихов интегритет прекршен.

Патолошки дејство глукозе на нервни систем још увек није јасно, међутим, дугорочно вишак поремећаја глукозе у крви нервних сигнала дуж моторних нерава - непобитна чињеница. И са инсулин-зависним дијабетесом, не само кршењем метаболизма угљених хидрата, већ и функционалном инсуфицијенцијом многих ендокриних жлезда, што утиче на укупни метаболизам.

Патофизиолошка компонента неуропатије код Лајмове болести има две верзије: Боррелиа бактерија може изазвати напад са имуном на нерв или директно оштетити своје ћелије својим токсинама.

Са развојем амиотрофичне латералне склерозе главну патогенетски улогу коју замена мртвих моторних неурона који одговарају можданих структура чворовима глијалних ћелија, који не узимају нервних импулса.

У патогенези демијелинизирајућих неуропатије (укључујући најчешћи перонеал амиотрофије сматра наследном болешћу или Цхарцот-Марие-Тоотх) препознаје генетских поремећаја синтезе Шванове ћелије, нерв влакна мембране супстанце - мијелина коју чине 75% липида и 25% од неурегулин протеина. Ширење нерва дуж целе дужине (са изузетком малих унмиелинованих Ранвиер чворова), плашт миелина штити нервне ћелије. Без ње - због дегенеративних промена у аксонима - преношење нервних сигнала је прекинуто или потпуно прекинуто. У случају болести, Цхарцот-Марие-Тоотх болести (са лезијама перонеал нерва, перонеал емитују импулсе мишића доњих екстремитета, стек исправити) мутације означене на кратком краку хромозома 17 (ПМП22 гена и МФН2).

Вишеструки миелом утиче на Б-лимфоците који излазе из ембрионалног центра лимфног чвора, нарушавајући њихову пролиферацију. Ово је резултат хромозомске транслокације између тешког ланца имуноглобулина гена (50% случајева - у хромозому 14, локуса к32) и онкогена (11к13, 4п16.3, 6п21). Мутација доводи до онкогене дисрегулације, а растући туморски клон производи абнормални имуноглобулин (парапротеин). И произведена антитела доводе до развоја амилоидозе периферних нерва и полинеуропатије у облику параплегије ногу.

Механизам тровања арсена, олова, живе, трикрезил фосфат је повећање садржаја пирогрожђане киселине у крви, ремећења равнотеже тиамин (витамин Б1), и смањење активност холинестеразе (ензим који пружа нервне синаптичке трансмисије сигнала). Токсини изазвати почетни распад мијелина који генерише аутоимуни одговор који манифестовати у влакана отицањем мијелина и глијалних ћелија и њихово касније уништење.

Када алкохолни неуропатија доњих екстремитета јавља под утицајем смањења ацеталдехида цревне апсорпције витамина Б1 и смањеном нивоу коензима тиаминпирофосфатного која доводи до нарушавања многим метаболичким процесима. Дакле, ниво млечних, пирувих и д-кетоглутарних киселина се повећава; апсорпција глукозе се погоршава и смањује се ниво АТП потребног за одржавање неурона. Осим тога, студије су откриле код алкохоличара оштећења нервног система на нивоу сегментне демијелинације аксона и губитка миелина на дисталним крајевима дугих живаца. Метаболички ефекти оштећења јетре који су повезани са алкохолизмом, нарочито недостатком липоеве киселине, играју одређену улогу.

[19], [20], [21]

Симптоми неуропатија доњих екстремитета

Типични клинички знаци неуропатије доњих екстремитета односе се на врсту погођеног нерва.

Ако је сензорни нерв оштећен, први знаци се манифестују трљањем и осећањем "пузања" на кожи, а то су симптоми парестезије (утрнулости).

Поред тога, може доћи до: осећања печења коже и повећања његове осетљивости (хиперестезија); немогућност да се осећају промене температуре и бол или, обратно, хипертрофни сензације бола (хипералгезија, хиперпатија или алодонија); губитак координације покрета (атаксија) и оријентација положаја удова (проприоцепција).

Моторна неуропатија утиче на мишиће и манифестује се:

• трзање мишића и грчева;
• периодичне нехотичне контракције појединачних мишићних влакана (фасцикулације);
• слабљење или недостатак рефлекса бицепс фемориса, колена и Ахилове тетиве;
• слабост и атрофија мишића ногу, што доводи до нестабилности и потешкоћа у покрету;
• флакцидна једнострана или билатерална парцијална парализа (паресис);
• једнострана хемиплегија или билатерална потпуна парализа ногу (параплегија).

Симптоми исхемијске неуропатије укључују: акутни бол, оток, кожну хиперемију, недостатак осетљивости на леђима, а затим у проксималном делу.

Симптоми се могу развити брзо (као код Гуиллаин-Барре синдрома) или полако неколико недеља и месеци. Симптоми се обично јављају у обе ноге и почињу прстима.

Обрасци

Међу неуролошким поремећајима разликују се сљедеће врсте неуропатије доњих екстремитета.

Моторна неуропатија доњих екстремитета, односно мотор развија због повреде спроводног функцији еферентних нерава који преносе сигнале из централног нервног система и периферног обезбеђује мишићне контракције и кретања ногу.

Сензорна неуропатија  доњих удова појављује се када је оштећен

Аферентна (чулне) влакна распределенние многим периферних нерава и њихових рецептора (повезана са периферном нервном систему) се налазе у кожи и меких ткива, пружајући мецханорецептион (тактилна) тхерморецептион (осећај топлоте и хладноће) и ноцицепције (осетљивост паин)

Сензоримоторног неуропатија доњих екстремитета - истовремена повреда проводљивости моторних нерава и сензорна влакна и као погођена периферног нервног система постоји дефиниција а - периферна неуропатија доњих екстремитета. Може утицати само на један нерв (мононеуропатија) или неколико нерва истовремено (полинеуропатија). Када су два или више одвојених нерва погођени у различитим областима тела, ово је мултифокална (вишеструка) неуропатија.

Неуролошки синдроми може бити компликација дијабетеса типа 1 и 2, а у клиничкој неурологији дијагностикован дијабетичне неуропатије доњих екстремитета (чешће тоуцх, али такође може бити сензорне и сензоримоторног).

Најчешћи тип прогресивним губитком сензорних функција појединих нерава код пацијената са дијабетесом је дистални сензорна неуропатија доњих екстремитета, која утиче најудаљенијих део нерва - симметриц утрнулост (парестезија) стоп. Са проксималном неуропатијом, одсуство мецхано и терморецепта је забележено у мишићима ногу, бутима и глутеусима.

Трауматски или исхемични неуропатије доњих екстремитета, обично дијагностикује у случајевима прелома - феморалне и прелома, а узрокована компресијом нервних влакана и Цаудал гранама моторних нерава, поремећаја крви и повреде доњих екстремитета мишића.

Алкохолна неуропатија доњих екстремитета откривена је када је патологија повезана са злоупотребом алкохола.

Токсична неуропатија доњих удова је резултат неуротоксичног ефекта већег броја супстанци (које су горе наведене).

[22], [23], [24], [25]

Компликације и посљедице

Неуролошке патологије доњих удова могу имати негативне посљедице и компликације, посебно:

• опекотине и трауме коже због губитка функције сензорног нерва;
• инфективне лезије меког ткива (код пацијената са дијабетесом);
• слабост мишића стопала и губитак координације може довести до неуједначеног притиска на зглобу током ходања, што доводи до деформације с временом.

Периферна неуропатија утиче на моторне нерве, а последица може бити делимична или потпуна неспособност мишићних влакана затезање и тон долазе у - да обезбеди функције локомоторног система.

[26], [27]

Дијагностика неуропатија доњих екстремитета

Сложена дијагноза неуропатије доњих екстремитета предлаже:

• физички преглед (тестирање рефлекса тетива), детаљна историја и детаљна анализа симптома;
• лабораторијски тестови - тестови крви (опћи и биохемијски, за шећер и глукагон, за антитела, за одржавање различитих ензима, тиреотропних и неких других хормона); тестови крви и урина за парапротеин.

Диагностицс укључују: Елецтромиограпхи (одређивање електричне активности мишића), Електромиографско (нерве проводникова студије), рендгенски снимак кичме, мијелографија контраста ЦТ кичмену мождину и МРИ мозга, ангиографија, ултразвучне церебралне бродове.

[28], [29], [30]

Диференцијална дијагноза

На основу симптома, стандардна лабораторија и додатни прегледи (биопсије живаца и мишића, као и биопсија - за проучавање периферних нерва) врши се диференцијална дијагностика.

Третман неуропатија доњих екстремитета

Лечење, усмјерено на главни узрок неуропатије, може спречити даље оштећење живаца, али то није увијек могуће. Затим преписати симптоматску терапију, а такође користити методе одржавања мишићног тона и физичких функција доњих екстремитета.

На пример, у случајевима бактеријске инфекције, као што је лепура или Лиме болест, користе се антибиотици.

Неуропатија доњих екстремитета због дијабетеса може третирати контролисањем нивоа шећера у крви параметри, укључујући коришћење препарата тхиоцтиц киселине (Тхиоцтацид, Октолипена, Тхиогамма ет ал.). Ови лекови се такође користе за алкохол и токсичне неуропатије. Прочитајте више -  Лечење дијабетичке неуропатије

Када се патологија јавља због недостатка витамина, интрамускуларно убризгава витамине Б1 и Б12, а унутра узимамо витамине А, Е, Д, као и калцијум и магнезијум.

Када периферна неуропатија која прати аутоимуну болест у више моторне неуропатије, као и почетна фаза Гуиллаин-Барре синдрома и плазмафереза врши интравенски кортикостероиди и имуноглобулина.

Хуманог имуноглобулина ИгГ антитела (на тржишту под трговачким именима Интраглобин, Пентаглобин, Сандоглобин, Тситопект, Имбиогам ет ал.) Уметнут / фром инфузије (доза одређују индивидуално). Препарати ове групе су контраиндиковани у присуству бубрежне инсуфицијенције, тешке алергије и дијабетеса. Нежељени ефекти имуноглобулина могу се манифестовати мрзлица, грозница, главобоља, општа слабост и повећана поспаност; алергијска реакција са кашљем и спастична стриктура бронхијалних туби, као и мучнина и повраћање нису искључени.

Уколико су пацијенти пате од бронхијалне астме, ангине или епилепсије, приказује употребу дрога групе повратног инхибитора холинестеразе :. Оксазил, Амиридин, Неуромидин, Галантхамине хидробромида итд Дакле, оксазил прогута (0.01 г три пута дневно), и 1% Раствор галантамина се примењује субкутано - једном или два пута дневно.

Када се користе аналгетски неуропатију доњих екстремитета: трициклични антидепресиви (Нортриптилине) нестероидне антиинфламаторне лекове (напроксен, кетопрофен, Мелокицам или ибупрофен - једна таблета једном дневно).

Наносе бол масти и гелова са неуропатија доњих екстремитета: Кетонал (Фастум гел Биструмгел) кетопрофен; Диклофенак (Дицлац, Дицлофен, Волтарен емулгел); Насе гел (са нимесулидом). Лекари саветују маст са екстрактом љуте паприке капсаицина (Капсикам, ЕСПОЛИ, Финалгон), који не само снимиут бола, али и побољшава трофизма ткива.

У случајевима оштећења нерва због стискања или отока, користи се хируршко лечење.

У скоро свим случајевима, терапија допуњује физиотерапије неуропатију доњих удова: електрофорезу, акупунктуру, магнетна терапија, озонотерапију, Массаге Тхерапи, балнеотерапије. За одржавање мишића и рада мишићно-скелетног система помаже терапија вежбања и вежбе са неуропатијом доњих удова.

Поред тога, дневна гимнастика са неуропатијом доњих удова или шетња на сат помаже у контроли шећера у крви и стимулише циркулацију крви.

Алтернативни третман

Неки пацијенти могу ублажити манифестације алтернативног третмана периферне неуропатије:

• уље вечерног уље примроза које садржи алфа-липоичне и гама-линоленске масне киселине;
• дневно унос 4 грама рибљег уља (извор омега-3 масних киселина) или жлица ланеног уља;
• екстракт семена грожђа (од демијелинације живаца);
• екстракт гљиве Ерицеуса геритсиевого (Херициум еринацеус), који доприноси нормалном стварању миелинских плашта нервних влакана;
• масажа стопала са рицинусовим уљем (сваки други дан).

Препоручена Третман обухвата примену биље децоцтионс и инфузије Хиперицум, омана, лист блуеберри или блуеберри оставља Цолеус (Цолеус форскохлии) и стабло смоке (Цотини цоггигриае), и екстраховати амли или индијски огрозд (Емблица оффициналис).

[31], [32], [33], [34], [35]

Исхрана за неуропатију доњих екстремитета

Посебну исхрану неуропатије доњих екстремитета не прописују неурологи, али се морају узети у обзир препоруке за правилну исхрану.

На пример, треба да једете намирнице богате омега-масних киселина: свеже рибе (скуша, туна, лосос, харинга, сардина, пастрмка), ораси, кикирики, маслиново уље.

Узгред, риба и месо изнутрице придржавају витамина Б12 и махунарке, пиринач, хељда, овсене пахуљице, бели лук, семенке сунцокрета и бундеве - витамин Б1.

За засићење тела са Л-карнитином, дијета треба да укључи црвено месо и млечне производе (првенствено сир и сир).

Превенција

У превенцији дијабетске неуропатије укључена је исхрана (значајно смањити количину угљених хидрата) и повећати физичку активност - јутарње вежбање.

Периферне неуропатије могу се спречити само ако је могуће избјећи болести које доводе до њих. Кораци које особа може предузети да спречи потенцијалне проблеме укључују вакцине против болести које узрокују неуропатију, као што су полиомиелитис и дифтерија.

Препоручују се мере опреза приликом употребе одређених хемикалија и лекова како би се спречило неуротоксични ефекат. Контрола хроничних болести, као што је дијабетес, такође може смањити шансе за развој периферне неуропатије.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Прогноза

Прогноза развоја и исхода неуропатије доњих екстремитета варира у зависности од основног узрока и оштећења нерва - од реверзибилног проблема до потенцијално фаталне компликације. У благим случајевима, оштећен нерв се регенерише. Мртве ћелијске ћелије се не могу заменити, али након оштећења могу се опоравити. А са конгениталним демијелинизирајућим неуропатијама, потпуни опоравак није могућ.

Проценити изгледе пацијената са неуропатијом алкохола је тешко, јер је тешко убедити хроничне алкохоличаре да престане да пију алкохол. Иако њихови неуролошки проблеми са ногама могу довести до тешке инвалидности.

[42], [43], [44],