Питириасис версицолор: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Црвена коса питиријазис версицолор (синоними: Девергие болест, Спики ред шиндра) - хетерогена болест, која се састоји од оба наследног облика преносе на аутосомно доминантан и спорадична од стечених облика клинички сличним фоллицулар псоријазе. Од пет клиничких типова ВАД Гриффитхса (1980) изолованих, атипични малолетник је наследни. Стечени и наследни облици болести су клинички и хистолошки слични. Клиничке манифестације болести наследних типа јављају у детињству имају веће шансе да победи Линден, где постоји црвенкасто-жуте боје са еритема, десквамације. Развија кератозу дланова и подлога. Затим постоје фоликуларне папуле са перифоликуларним еритемом, који, спајањем, стварају велике жаришне тачке. Код одраслих често постоји развој еиестродерме са острвима неизмењене коже. Може да утиче на слузокожу уста и очију са коњуктивитис, дистрофију рожњаче, ектропиопа. Карактерише појавом напаљених шишарки на задњој страни прстију (Бесниер симптома), промене у нокта. Развој ове болести може допринети алергијском дерматитису, нарочито длановима и ђоновима.

Узроци и патогенеза фоликула косе црвених питириасиса нису познати, у неким случајевима се примећује наследна предиспозиција. У последњих неколико година, су изразили мишљење да су две врсте црвеном косом лишајева, један од којих почиње убрзо након рођења, током детињства или адолесценције (типа деце), а други се јавља у одраслом добу (тип одраслих). Верује се да је дјечија врста болести хередитарна, а одрасла особа је стечена.

Од постојећих теорија патогенезе црвених питириасис, концепт недостатка или недовољна асимилација витамина А, смањење нивоа протеина везаног за ретинол, добила је највише препознатљивости. Осим тога, у развоју црвених космичких фоликула длаке, фактори као што су ендокринални поремећаји, нервни поремећаји, ињекције, итд. Играју улогу.

Симптоми фоликула длаке црвених питириасида

На почетку болести појављују изолује фоликуларни нодула СПИКИ пинк-црвена, светао црвену или тамно црвену, перутав Сцали, са малим рог трн у центру. Затим повећање папуле или плакови се формирају спајањем жућкасто-црвену боју са оранж нијанса која у већој или мањој мјери, инфилтрирају, обложеном, и прекривена беличастим скалама изражени скин бразде (лицхенифицатион). Ударивање погођених подручја даје осећај грубе. Фаворите лоцализатион расх - ектенсор површине екстремитета, посебно задња површина прстију, где постоје патогномонични за ову дерматоза промене као што је описано Бесниер фоликуларни рога мембране, иако осип може се појавити и у другим областима коже. Још један симптом је патогномонични острва здраве коже неправилног облика који се налазе на њима хорни бодље, упадљива у односу на позадини иеллов-ред инфилтрирали кожу. Издувности су обично симетричне. На скалпу постоји велика стратификација густо сједених сувих отребридае скала (азбестне ваге). Кожа лица пинк-црвена, са муцовидним пилингом. На длановима и подстанцима налази се фокална или дифузна кератодерма - кожа је хиперимилована, згушнута, прекривена вагу и пукотинама. Универзална лезија коже може се развити према врсти еритродерме. Пораз нохтних плоча на рукама и стопалима један је од карактеристичних знакова дерматозе. У овом случају, уздужну или попречну стезање, примећена је замућеност таблета за нокте и изражена хиперкератоза.

Болест често почиње у детињству или адолесценцији (тип деце), али релативно често случајевима каснијег почетка (тип одраслих особа). Пацијенти обично доживе благи свраб и жале се на стезност коже. Понекад је фоликул црвене косе на свом путу веома сличан псоријази, а онда говоре о облику сличном псориасу или варијанту сличности у односу на псоријазу тока црвених, отаријанских фоликула длаке.

Хистопатологија. Постоје хиперкератозе са фоликуларним утикачима, мала паракератоза и гранулоза, вакуоларна дегенерација базалне ћелије. У горњем делу дермиса постоји периваскуларна инфилтрација, која се састоји углавном од полиморфонуклеарних леукоцита и лимфоцита, смештених око судова и близу косе.

Патхоморпхологи. Целебратинг неправилну акантоза, Хиперкератосис са подручја паракератозе, напаљени плуг у устима фоликулима и депресијама епидермиса, странама од којих су често изражене паракератозу. Грануларни слој је експандиран, неуједначене дебљине и састоји се од 1-4 реда ћелија. Грануларне епителне ћелије су често вакуумиране. У горњем делу дермиса постоје едеми, вазодилатација, периваскуларни инфилтрати. М. Ларрегуе и сар. (1983). Да фоликуларна кератоза и перивакуларни инфилтрати нису увек изражени. Хистокемијска студија показала је повећање активности хидролитичких ензима и позитивну реакцију на фосфолипиде у оралном слоју. Електрон-микроскопско испитивање открило умерен пораст активности "азилних епителне ћелије, ширењем интерцелуларне празнине, смањујући број тонофиламентс и дезмозоме. Грануларни слој је увећан, према Л. Канерва ет ал. (1983), има до 9 редова. Кератогиалин грануле су углавном непромењене, али постоје области њиховог раздвајања. Повећава се број ламелних гранула, нарочито у међуларним просторима. Између грануларних и хорних слојева налази се 1-2 редова нукератотских ћелија - прелазна зона. Према О. Браун-Фалцо ет ал. (1983), који се састоји од 3 серије. Микроваскулатурне посуде карактерише повећана активност ендотелиоцита и перицити који садрже велики број органела. Базални слој се углавном састоји од аморфне супстанце. Депозити исте супстанце се примећују под подлошном мембраном епидермиса, што може бити повезано са ексудативним процесима. Хорне ваге садрже много липидних капи, које разликују ову болест од других кератоза.

Хистогенеза. Поред дифузне паракератозе, изражава се и фоликуларна хиперкератоза. У процесу кератинизације која се јавља у епидермису и фоликулима косе, учествују многи ензими. Истовремено, формирање у фоликулима коса квалитативно другачије од кератина епидермиса - трицхогиалин такође захтева учешће ензима специфичних за овај тип кератинизације. Са Девергиеовом болешћу вероватно постоји ензимски дефект који је заједнички за оба типа кератинизације. Претпоставља се да важну улогу у патогенези Девергијеве болести игра недостатак витамина А или кршење његовог метаболизма, нарочито дефект у синтези протеина који се везује за реионол. Утврђено је да је концентрација овог протеина у крви пацијената близу нормалности.

У диференцијалној дијагнози Девергијеве болести и небулозне ихтиосиформне еритродерме, клиничке карактеристике и тип насљеђа су од велике важности. Каснији почетак Девергијеве болести, карактеристична боја еритема, острва непромијењене коже на његовој позадини, изражена фоликуларна кератоза, обично помаже у дијагнози. Због неодређености хистолошког узорка у ова два обољења, неопходно је електронско микроскопско и биохемијско истраживање коже, посебно н-алкана. Теже се разликовати Девергијева болест од псориатске еритродерме. Али је изразио хиперкератозом и фоликуларни гранулозоцелуларни левергиес болест, масивни хиперкератозом и паракератозу израженија са акантоза псоријаза мот буду обележја ова два обољења.

Третман фоликула длаке црвених питириасис

Витамин А се користи у високим дозама (300 000 000-400 мг по дану), неогигазон (0.5-1 мг / кг телесне тежине пацијента) и Фе-ПУВА терапије ПУВА, метотрексат, стероиди. Екстерни - кератолитички лекови и локални кортикостероиди.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]