Поремећај терморегулације: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Поремећаји терморегулације се манифестују хипертермијом, хипотермијом, хиперкинезом сличном хладноћи и синдромом „језе“.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза поремећаја терморегулације

Регулација телесне температуре код топлокрвних животиња, односно одржавање термохомеостазе без обзира на температуру околине, је достигнуће еволутивног развоја. Телесна температура одражава интензитет биоенергетских процеса и резултат је производње топлоте и преноса топлоте. Постоје две главне фазе терморегулације - хемијска и физичка. Хемијска терморегулација се спроводи услед локалног и општег метаболизма, што доприноси повећању производње топлоте. Физичка терморегулација обезбеђује процесе преноса топлоте проводљивошћу топлоте (конвекцијом) и топлотним зрачењем (зрачењем), као и испаравањем воде са површине коже и слузокоже. Главну улогу у томе играју знојење и вазомоторни механизми. Постоје централни и периферни термосензитивни системи. Периферна терморегулација обухвата нервне рецепторе коже, поткожног масног ткива и унутрашњих органа. Кожа је орган за размену топлоте и регулатор телесне температуре. Хемодинамика игра значајну улогу. Она је један од механизама за одржавање оптималне температуре тела за метаболизам. Информације о променама температуре преносе се путем аферентних система до централног нервног система. Бројне студије, почевши од радова Клода Стронгернарда из 1880-их, потврдиле су посебну улогу хипоталамуса у процесима терморегулације.

Хипоталамус је подељен на медијално преоптичко подручје предњег хипоталамуса (МПА), које игра улогу „центра за топлоту“ или центра за пренос топлоте, и задњи хипоталамус – „центар за хладноћу“ или центар за производњу топлоте, који обухвата вентро- и дорзомедијална језгра хипоталамуса. Термосензитивни неурони МПА и задњег хипоталамуса су осетљиви и на централне и на периферне промене температуре. Термосензитивни центри мозга такође укључују мезенцефални активациони систем, хипокампус, језгра амигдале и мождану кору. Кичмена мождина садржи специфичне термосензитивне елементе.

Постоји неколико теорија које објашњавају одржавање телесне температуре. Најчешћа је теорија „задата тачка“. „Задата тачка“ је температурни ниво на којем је активност терморегулаторних механизама минимална, тежи нули и оптимална је под датим условима. Узнемирујући ефекти који мењају температурни режим тела доводе до активације или процеса производње топлоте или преноса топлоте, што враћа температуру на почетну „задату тачку“. Студије посвећене питањима терморегулације одражавају укљученост симпатичког и парасимпатичког система.

Бројне студије су посвећене утицају фармаколошких лекова на вегетативне функције, укључујући терморегулацију. Утврђено је да алфа и бета-адренергички блокатори доводе до смањења телесне температуре због повећања протока крви у кожи, што мења активност периферних терморецептора. Општи и локални анестетици, барбитурати, транквилизатори, неуролептици, ганглијски блокатори, ацетилхолин и друге супстанце такође утичу на промене телесне температуре. Истовремено, постоје информације о њиховом дејству на метаболизам ткива, васкуларни тонус коже, знојење, мионеуралну синапсу (средства слична курару), мишићни тонус (хладно дрхтање), али не и на терморецепторе.

Приказан је значај матичних адренорецепторских и серотонергичких система за терморегулацију и зависност температуре од равнотеже норепинефрина и серотонина у хипоталамусу. Велика пажња је посвећена односу концентрације јона натријума и калцијума у екстрацелуларној течности. Дакле, температурна хомеостаза је резултат интегративне активности физиолошких система који обезбеђују метаболичке процесе који су под координирајућим утицајем нервног система.

Неинфективна грозница се сматрала манифестацијом вегетонеурозе, вегетативне дистоније, вазомоторне неурозе; абнормалном температурном реакцијом „вегетативно-стигматизованих“ субјеката под утицајем уобичајених фактора или психогеном грозницом код људи са одређеним конституционалним карактеристикама нервног система.

Главни узроци продужене субфебрилне температуре, „нејасних“ повећања температуре су физиолошки, психогени, неуроендокрини поремећаји, лажни узроци. Физиолошки поремећаји терморегулације укључују повећање температуре (до субфебрилних бројева) конституционалне (исправне) природе, као резултат физичких и спортских преоптерећења, у неким случајевима у другој половини менструалног циклуса, ретко током прва 3-4 месеца трудноће, што је повезано са активношћу жутог тела. Лажна температура зависи од квара термометра или симулације. Повећање температуре (до 40-42°C) се често описује током хистеричних напада. Крива температуре карактерише се веома брзим порастом и критичним падом на нормалан, субфебрилни или хипофебрилни ниво. Субфебрилна температура код неуроза се налази код трећине пацијената. Психогено повећање температуре се примећује углавном у детињству и адолесценцији на позадини вегетативно-ендокриних поремећаја пубертетског периода. У овим случајевима, провоцирајући, окидајући фактор могу бити емоције, физичко преоптерећење, стресне ситуације. Повољна позадина је алергијизација, ендокрина дисрегулација итд. Могуће је условљено рефлексно повећање температуре, када сама околина, на пример, мерење температуре, служи као условљени стимулус.

Поремећаји терморегулације многи описују код хипоталамичног синдрома и чак се сматрају његовим обавезним знаком. 10-30% свих пацијената са продуженом субфебрилном температуром имају неуроендокрино-метаболичке манифестације хипоталамичног синдрома.

Појава температурних поремећаја, посебно хипертермије, како показују подаци клиничких и електрофизиолошких истраживања, указује на одређену неадекватност хипоталамичких механизама. Дуготрајни неуротични синдром (то је типично за синдром вегетативне дистоније) заузврат доприноси продубљивању и учвршћивању аномалије температурних реакција.

Дијагноза терморегулаторних поремећаја је и даље тешка и захтева корак по корак приступ. Требало би да почне са епидемиолошком анализом, потпуном анализом болести, соматским прегледом, стандардним лабораторијским тестовима и, у неким случајевима, употребом посебних метода за искључивање патолошког стања које доводи до повећања телесне температуре. У овом случају, прво треба искључити заразне болести, туморе, имунолошке болести, системске болести везивног ткива, демијелинизирајуће процесе, интоксикације итд.

Хипертермија

Хипертермија може бити трајна, пароксизмална или трајно-пароксизмална.

Перманентна хипертермија се представља продуженом субфебрилном или фебрилном температуром. Продужена субфебрилна температура, или повећање температуре неинфективног порекла, подразумева њено флуктуирање унутар 37-38 °C (тј. изнад индивидуалне норме) дуже од 2-3 недеље. Периоди повишене температуре могу трајати неколико година. У анамнези таквих пацијената, често се примећује висока температура током инфекција и продужени температурни „репови“ чак и пре почетка температурних поремећаја. Код већине пацијената, чак и без лечења, температура се може нормализовати лети или током периода празника, без обзира на годишње доба. Температура се повећава код деце и адолесцената када похађају наставу у образовним установама, пре контролног прегледа и тестова. Код ученика, субфебрилна температура се појављује или наставља од 9.-10. дана школе.

Карактерише га релативно задовољавајућа толеранција продужене и високе температуре уз очување моторичке и интелектуалне активности. Неки пацијенти се жале на слабост, умор, главобољу. Температура, у поређењу са њеним повећањем код здравих особа на позадини инфекције, не мења се у циркадијалном ритму. Може бити монотона током дана или инвертована (виша у првој половини дана). Код амидопиринског теста нема смањења температуре; искључена су патолошка стања која могу изазвати повећање телесне температуре (инфекције, тумор, имунолошки, колагенски и други процеси).

Тренутно се такви температурни поремећаји сматрају манифестацијама церебралних вегетативних поремећаја и укључени су у слику синдрома вегетативне дистоније, који се тумачи као психовегетативни синдром. Познато је да се синдром вегетативне дисфункције може развити на позадини клиничких знакова конституционално стечене хипоталамијске дисфункције и без ње. Истовремено, није утврђена разлика у учесталости хипертермијских поремећаја. Међутим, код хипертермије која је настала на позадини хипоталамског синдрома, чешћа је монотона субфебрилна температура, која је комбинована са неурометаболичким-ендокриним поремећајима, вегетативним поремећајима и трајне и пароксизмалне (вегетативне кризе) природе. Код синдрома вегетативне дистоније, праћеног поремећајем терморегулације без клиничких знакова хипоталамијске дисфункције, хипертермију карактеришу фебрилни бројеви, који могу бити дуготрајне перзистентне природе.

Пароксизмална хипертермија је температурна криза. Криза се манифестује наглим порастом температуре на 39-41 °C, праћеном хиперкинезом сличном јези, осећајем унутрашње напетости, главобољом, црвенилом лица и другим вегетативним симптомима. Температура траје неколико сати, а затим литички пада. Након њеног смањења, слабост и умор остају, пролазећи после неког времена. Хипертермичне кризе могу се јавити и на позадини нормалне телесне температуре и на позадини дуготрајне субфебрилне температуре (трајни пароксизмални хипертермични поремећаји). Пароксизмално нагло повећање температуре може се јавити изоловано.

Објективним прегледом пацијената показано је да су знаци дисрафичног статуса и алергијске реакције у анамнези значајно чешћи код хипертермије него код синдрома аутономне дисфункције без хипертермијских поремећаја.

Код пацијената са поремећајима терморегулације, такође су пронађене карактеристике у манифестацијама психовегетативног синдрома, које се састоје у превласти депресивно-хипохондријских особина у комбинацији са интровертношћу и нижим индикаторима нивоа анксиозности у поређењу са овим индикаторима код пацијената без поремећаја терморегулације. Код првог, ЕЕГ преглед показује знаке повећане активности таламокортикалног система, што се изражава у већем проценту а-индекса и индекса тренутне синхронизације.

Студија стања аутономног нервног система показује повећање активности симпатичког система, што се манифестује спазмом крвних судова коже и поткожног ткива према плетизмографији и термотопографији коже (феномен термалне ампутације на удовима), резултатима интрадермалног адреналинског теста, ГСР-а итд.

Упркос напретку медицине у лечењу фебрилних заразних болести, број пацијената са дуготрајном перзистентном субфебрилном грозницом непознатог порекла се не смањује, већ повећава. Међу децом узраста од 7 до 17 година, дуготрајна субфебрилна грозница се примећује код 14,5%, код одрасле популације - код 4-9% испитаних.

Хипертермија је повезана са поремећајем централног нервног система, који може бити заснован и на психогеним и на органским процесима. Код органских лезија централног нервног система, хипертермија се јавља код краниофарингиома, тумора, хеморагије у хипоталамусу, трауматске повреде мозга, аксијалне Гаје-Верникеове полиенцефалопатије, неурохируршких (интервенција, интоксикација, као ретка компликација опште анестезије). Хипертермични поремећаји на позадини тешких менталних болести. Хипертермија се примећује приликом узимања лекова - антибиотика, посебно пеницилинске серије, антихипертензивних средстава, дифенина, неуролептика итд.

Хипертермија се може јавити изненадним прегревањем тела (висока температура околине), при чему телесна температура порасте на 41 °C или више. Код особа са конгениталном или стеченом анхидрозом, хидратација и недостатак соли доводе до поремећаја свести и делиријума. Централна интензивна хипертермија има негативан утицај на организам и ремети функционисање свих система - кардиоваскуларног, респираторног и метаболичког. Телесна температура од 43 °C или више је неспојива са животом. Оштећење кичмене мождине на цервикалном нивоу, уз развој тетраплегије, доводи до хипертермије услед поремећаја контроле температуре, коју спроводе симпатички нервни путеви. Након нестанка хипертермије, неки поремећаји терморегулације остају испод нивоа оштећења.

Хипотермија

Хипотермија је телесна температура испод 35 °C, као и хипертермија, јавља се када је нервни систем поремећен и често је симптом синдрома аутономне дисфункције. Хипотермију карактерише слабост и смањене перформансе. Аутономне манифестације указују на повећану активност парасимпатичког система (низак крвни притисак, знојење, перзистентни црвени дермографизам, понекад и повишен итд.).

Како се хипотермија повећава (34 °C), примећују се конфузија (прекоматозно стање), хипоксија и друге соматске манифестације. Даљи пад температуре доводи до смрти.

Познато је да се хипотермичне реакције могу јавити код новорођенчади и старијих особа које су осетљиве на промене температуре. Хипотермија се може приметити код здравих младих особа са великим губитком топлоте (боравак у хладној води итд.). Телесна температура се смањује органским процесима у централном нервном систему са оштећењем хипоталамуса, што може довести до хипотермије, па чак и поикилотермије. Снижење телесне температуре се примећује код хипопитуитаризма, хипотиреозе, паркинсонизма (често у комбинацији са ортостатском хипотензијом), као и код исцрпљености и алкохолне интоксикације.

Хипертермију могу изазвати и фармаколошки лекови који подстичу развој вазодилатације: фенотиазин, барбитурати, бензодиазепини, резерпин, бутирофенони.

Хиперкинеза слична хладноћи

Изненадна појава језе (зимице), праћена осећајем унутрашњег дрхтања, повећаном пиломоторном реакцијом („гушчја кожа“), унутрашњом напетошћу; у неким случајевима комбиновано са повећањем температуре. Хиперкинеза слична језицу често је укључена у слику вегетативне кризе. Ова појава се јавља као резултат повећаних физиолошких механизама производње топлоте и повезана је са повећаном активношћу симпатоадреналног система. Појава језе је последица преноса еферентних стимулуса који долазе из задњих делова хипоталамуса кроз црвена језгра до моторних неурона предњих рогова кичмене мождине. У овом случају, значајна улога се даје адреналину и тироксину (активација ерготропних система). Језа може бити повезана са инфекцијом. Грозница повећава температуру за 3-4 °C, то је олакшано формираним пирогеним супстанцама, тј. повећава се производња топлоте. Поред тога, може бити последица психогених утицаја (емоционални стрес), који доводе до ослобађања катехоламина и, сходно томе, ексцитације, која иде дуж назначених путева. Проучавање емоционалне сфере код таквих пацијената открива присуство анксиозности, анксиозно-депресивних поремећаја и симптома који указују на активацију симпатоадреналног система (бледа кожа, тахикардија, висок крвни притисак итд.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Синдром хладноће

Синдром „језе“ карактерише се готово сталним осећајем „хладноће у телу“ или у различитим деловима тела – леђима, глави. Пацијент се жали да му је хладно, „јеже се“ по телу. Код синдрома „језе“ јављају се прилично груби емоционални и лични поремећаји (ментални поремећаји), који се манифестују сенестопатско-хипохондријским синдромом са фобијама. Пацијенти не подносе и плаше се промаје, наглих промена времена, ниских температура. Приморани су да се стално топло облаче, чак и при релативно високим температурама ваздуха. Лети носе зимске капе, шалове, јер је „глава хладна“, ретко се купају и перу косу. Телесна температура је нормална или субфебрилна. Субфебрилна температура је дуготрајна, ниска, монотона, често комбинована са клиничким знацима хипоталамуске дисфункције – неурометаболичким-ендокриним поремећајима, оштећеним нагонима и мотивацијама. Вегетативни симптоми су представљени лабилношћу артеријског притиска, пулса, респираторним поремећајима (синдром хипервентилације), повећаним знојем. Проучавање вегетативног нервног система открива симпатичку инсуфицијенцију на позадини доминације парасимпатичког система.

Лечење поремећаја терморегулације

Поремећаји терморегулације се најчешће манифестују хипертермијским поремећајима. Терапију треба спроводити имајући у виду да је хипертермија манифестација синдрома вегетативне дисфункције. У том смислу, неопходне су следеће мере:

1. Утицај на емоционалну сферу: именовање лекова који утичу на менталне поремећаје, узимајући у обзир њихову природу (транквилизатори, антидепресиви итд.).
2. Прописивање лекова који смањују адренергичку активацију, који имају и централне и периферне ефекте (резерпин 0,1 мг 1-2 пута дневно, бета-блокатори 60-80 мг/дан, алфа-блокатори - пироксан 0,015 г 1-3 пута дневно, фентоламин 25 мг 1-2 пута дневно, итд.).
3. Употреба лекова који побољшавају пренос топлоте ширењем периферних крвних судова коже: никотинска киселина, но-шпа итд.
4. Општи третман јачања; физичко очвршћавање.

У случају синдрома језе, поред горе наведених лекова, препоручљиво је прописати неуролептике.