Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Ортхостатиц хипотенсион
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Ортостатска хипотензија је важан клинички синдром који се јавља у многим неуролошким и соматским болестима. Са ортостатичном хипотензијом, неуролог се суочава првенствено са проблемима пада и несвестице.
Основа клиничких манифестација овог синдрома су Ортостатска поремећајима попут постуралне хипотензије и синкопе у стојећем положају. Главни симптом Ортостатска хипотензије је оштар пад, а понекад пада на нулу крвног притиска код пацијената у транзицији са хоризонталном положају на седници или усправно. Можда постоји и друга тежина клиничких манифестација. У благим случајевима, убрзо после узимања вертикалног положаја (расте), пацијент почиње да осећа знаке предполупорног стања. Овај услов, под називом несвести, манифестује осећај мучнине, вртоглавице, губитка свести неадекватног. Пацијент обично жали на опште слабости, затамњење очију, знојење, зујање у ушима и глави, нелагодност у епигастријуму, понекад осећање "пада", "земља Фли Оут под ногама", "несвестица" и слично. Бледа кожа, понекад са воштаним хладом, краткотрајна постурална нестабилност. Трајање липотомије је 3-4 секунде.
У озбиљнијим случајевима, ови симптоми постају израженији, евентуално појављивање грубог психосензорног поремећаја. Ортхостатски поремећаји хемодинамике у благим случајевима ограничени су на манифестације липотимског стања, у изразитејим случајевима, ометање се развија након фазе липотимије. Трајање несвесне државе зависи од узрока који га је узроковао. Са неурогеним, рефлексним синопоскопима, то је око 10 секунди. У тешким случајевима (на пример, код синдрома Схаи-Драгеер), може трајати десетине секунди. Груби ортостатски поремећаји циркулације могу довести до смрти. Током несвесног стања, дисфункционална мишићна хипотензија, дилатирани ученици и очна јабучица су усмерени према горе; као резултат твистинга језика, могуће је механичко задушивање; пулс је навој, пад притиска.
Са дужим трајањем несвесног стања (више од 10 с), може доћи до напада (тзв. Конвулзивна синкопа). Напади су претежно тонични, интензитет може да достигне опистхотонус, праћен компресијом песница. Ученици проширене драматично, тетива рефлекси су депресивни, можда постоји хиперсаливатион, са тешким и дубоким несвестица - упускание урина, фекалија ретко, у веома ретким случајевима може да се гризе свој језик. Клонске конвулзије су ријетке, обично у облику изолованих појединачних труљења које никад не узимају генерализовани карактер. Након повратка свести, пацијенти се жале на општу слабост, знојење, главобољу или тежину у глави, понекад је поспаност. Озбиљност ових појава зависи од дубине и трајања постуралног напада.
Да би се проценила озбиљности Ортостатска циркулације поремећаја, поред узимања у обзир клиничке манифестације је погодно користити два показатеља: систолни крвни притисак и брзина наступања синкопе (или несвестицу) након снимања вертикални положај. У пракси је једноставнији и поузданији метод други (у вези са појединачним разликама у критичној вриједности крвног притиска, на који се може развити омаловажавање). Стога, синдром Схаи - Дреидзхера временски интервал од тренутка транзиције пацијента од хоризонтални у вертикални положај пре почетка синкопе може скратити на неколико минута или чак 1 минут или мање. Овај индикатор увек добро разуме пацијент и прилично прецизно карактерише озбиљност ортостатских поремећаја циркулације. У динамици она такође одражава брзину прогресије болести. У тешким случајевима, омамљивање може да се развије чак и када седите. У мање израженим случајевима ортостатских поремећаја циркулације, може се користити 30-минутни стални тест (на пример, са неурогеном синкопом).
Идиопатска ортостатска хипотензија је болест нервног система непознате етиологије, чија је главна манифестација ортостатски пад артеријског притиска. Ток идиопатске ортостатске хипотензије (или Схаи-Драгееровог синдрома) стално напредује, прогноза је неповољна.
Ортостатски поремећаји циркулације у Схаи-Драгееровом синдрому стварају предуслове за исхемијско оштећење унутрашњих органа и мозга. Ово објашњава аноксичне грчеве током ортостатске несвестице. Такође је познато да су акутни поремећаји церебралне циркулације исхемијске природе чести узрок смрти у Схаи-Драгееровом синдрому.
Ортостатска хемодинамске промене приморавају пацијенте да се прилагоде држање или ход на ове злоупотребе: у недостатку церебралних и сензорним пацијената Атаксија често крећу широк, благо усмерена на страни на брзим темпом у коленима благо савијена ногама, доњи торзо напред и смањење главу (у Скатер положај). Да продужи време боравка у вертикалном положају, пацијенти често напреже мишиће ногу, да их прешли, итд да се повећа венске повратак у срцу.
Узроци и патогенеза ортостатске хипотензије
Нормално, када се крећете са хоризонталног положаја на вертикално, гравитациони покрети крви се развијају уз истовремено аутоматско укључивање компензацијских реакција кардиоваскуларног система у циљу одржавања одговарајуће циркулације крви у мозгу. У случају недовољних компензацијских реакција као одговор на ортостазу, развијају се ортостатске циркулаторне сметње.
Развој ортостатских поремећаја циркулације крви може бити изазван и патологијом централних механизама регулације ортостатских реакција, те кршењем извршних веза кардиоваскуларног система (порока и других срчаних обољења).
У сваком случају, непосредни узрок губитка свести је исхемијска аноксија. Може се заснивати на следећим механизмима:
- недоследност испоруке миокарда са довољним срчаним излазом;
- повреда срчаног удара, која не пружа одговарајућу церебралну перфузију (фибрилација, тешка брадикардија или аритмија);
- смањење крвног притиска због активне периферне вазодилатације, што доводи до недовољног тока крви у мозгу.
Када се ортостатски поремећаји циркулације повезани са патологијом аутономног нерва, чешће се посматра један од следећих патолошких механизама:
- смањење венске повратка крви у срце, што доводи до смањења обима циркулације крви;
- повреда компензацијске тоничне реакције судова, обезбеђујући стабилност крвног притиска у аорти;
- повреда регионалних механизама редистрибуције смањеног волумена циркулације.
Познати патогену улогу могу да играју недовољну убрзање пулса као одговор на ортостатику (нпр у фиксним синдрома срчаног ритма Схаи - Дреидзхера или брадикардије при Адамс синдроме - Стокес - Моргагни).
Артеријска хипертензија повећава ризик од исхемије мозга са брзим смањењем крвног притиска (праг за исхемију се смањује, при чему се други могу развити чак и са краткорочним смањењем крвног притиска.
Основа идиопатска ортостатска хипотензија, први описао С. Стронградбури, С. Егглестоне 1925, ат аутономног неуспеха је прогресивна, повезан у овом случају са лезијом преганглиониц неурони латералног рогове кичмене мождине. Поједини аутори разматрају идиопатску ортостатску хипотензију и Схаи-Драгееров синдром као варијанте једне патологије; оба термина се често користе као синоними.
Развој ортостатских поремећаја циркулације је повезан са дефицитом адренергичних ефеката на кардиоваскуларни систем. Смањење тона симпатичке иннервације се такође манифестује хипофункцијом знојних жлезда (до развоја анхидрозе). Познато је да се губитак свести код ових пацијената разликује од других ожиљака због присуства хипо- и анхидрозе и одсуства вагалне реакције на успоравање ритма срца. Симпатичну денервацију праћено је развојем преосетљивости алфа-адреноблокера крвних судова до норадреналина. У том погледу, чак и споро интравенозно ињекцијо норепинефрина од стране таквог пацијента је испуњено развојем тешких хипертензивних реакција.
Етиологија идиопатске Ортостатска хипотензије и Схаиа синдром - Дреидзхера непознат. Морфолошки супстрат су дегенеративне промене у можданим структурама, а који се односи на сегментни вегетативног стабљике (адренергични) и погонског система (субстантиа нигра, глобус палидуса, бочном рога кичмене мождине, аутономног ганглија ет ал.). У зависности од степена патолошког процеса у мозгу може развити неуролошких синдрома повезаних (паркинсонизма, ретко церебеларним синдромом, амиотрофије, миоклонус и други симптоми опционално). Тренутно Схаи синдроме - Дреидзхера витх Оливо-понто-церебеларне дегенерације и стриатонигралну понуда обухвата пресениле група прогресивну мулти-систем дегенерацију (атрофија) мозга (мултиплу системску атрофију). Други термин постепено постаје све популарнији у страној књижевности.
Дијагноза ортостатске хипотензије
Ако Ортостатска циркулаторни поремећаји јављају са налетима несвестице, неуролог пре него што се проблем диференцијалној дијагнози са широким стрме синдрома и болести повезаних са поремећајима пароксизмалних свести. Најхитнији је проблем диференцијације пароксизмалних поремећаја свести (и пароксизмалних држава уопште) епилептичких и не-епилептички природе. Присуство напада на слици пароксизма не олакшава диференцијалну дијагнозу, јер напади могу појавити у 15-20 секунди након ступања на снагу смањење церебралне циркулације, без обзира на његов Патогенетски механизма. Пресудно у дијагностици Ортостатска поремећаја циркулације је успостављање Ортостатска фактора у њиховој генези. Нетрпељивост продужен стоји (ред, чекање је превоз, итд ...), оштром устајања, постепени развој напада са знацима несвести, обележен хипотензија бледило са ослабљеном пулс - сви ови фактори су типични за синкопе и лако детектовати у анамнези.
Неповезаност је врло ретка у хоризонталном положају тијела и никад не долази у сан (у исто вријеме могу бити приликом изласка из кревета ноћу). Ортостатска хипотензија се лако може детектовати на понтичном столу (пасивна промена положаја тела). Након што је пацијент већ неколико минута у хоризонталном положају, он се претвара у вертикалну позицију. У кратком времену, артеријски притисак пада, а срчана фреквенција се повећава недовољно (или се уопште не повећава), а пацијент може ометати. Увек се препоручује да се резултати дијагностичких ортостатских узорака упореде са другим клиничким подацима.
Постурална хипотензија сматра утврдити да ли је пад систолног крвног притиска није мањи од 30 ммХг. Чл. Приликом преласка са хоризонталног у вертикалну позицију.
Да би се разјаснила природа синкопе, потребно је срчано испитивање да се искључи кардиогена природа синкопе; Дефинитивна дијагностичка вредност је обезбеђена Атттнер тестом, као и такве технике као што је компресија каротидног синуса, Валсалва тест, 30-минутна постојање са периодичним мерењем крвног притиска и срчане фреквенције.
Да би се искључила епилептичка природа пароксизма, потребна је детаљна студија ЕЕГ-а. Тако детекција неспецифичних промена у ЕЕГ интериктални периоду или смањење нападима праг нису довољан основ за епилепсије дијагнозу. Само присуство класичних епилептичних појава на ЕЕГ-у у тренутку напада (на примјер, комплекс врха-таласа) омогућава дијагнозу епилепсије. Откривању овог другог може бити помоћ прелиминарног лишавања ноћног сна или полиграфске студије спавања. Такође се мора запамтити да се епилепсија може појавити код некурусивних епилептичких пароксизама. Тест са хипервентилацијом може покренути и једноставну (неурогену) синкопу и епилептички напад. Валсалва маневар је највише информативни пацијенти са синкопа јавља приликом мокрења, дефекације, беттолепсии (тусивни синкопе, понекад тече конвулзије) и други услови укључује повећање краткорочне интраторакална притиска.
Успоравање пулса више од 10-12 за 1 минут тестом Дагнини-Асхнер указује на повећану реактивност вагалног нерва (најчешће код пацијената са неурогеном синкопом).
Масажа каротидног синуса помаже у идентификацији преосетљивости каротидног синуса (ГКС синдром). У таквим пацијентима откривена је историја лоше толеранције на чврсте везице и везе. Компресија површине каротидног синуса руком доктора код таквих особа може изазвати липотомију или несвестицу с смањењем крвног притиска и других вегетативних манифестација.
Идиопатска ортостатска хипотензија, као што је већ поменуто, може или не мора бити праћена специфичном неуролошком симптоматологијом (Паркинсонизам, Схаи-Драгеер синдром). У сваком случају, то је генерализована лезија симпатичног нервног система. Истовремено, ортостатски поремећаји циркулације заузимају централно место у клиничким манифестацијама. Симптоми су израженији у јутарњим часовима, као и после јела. Погоршање се јавља у врућем времену и након физичког напора, као иу свим ситуацијама које узрокују непожељну дистрибуцију запремине крви.
Ортхостатична хипотензија је главни знак примарне периферне аутономне неуспјехе. Други пут се може појавити у амилоидоза, алкохолизма, диабетес меллитус, Гуиллаин-Барре синдрома, хроничне бубрежне инсуфицијенције, порфирија, карцинома бронхија, лепре и других болести.
Дефициенци адренергични ефекти и, самим тим, клинички знаци ортостатска хипотензија су могуће на слици Адисонове болести, у неким применама, фармаколошка средства (ганглиоплегиц, антихипертензивних лекова, Дофаминомиметики типа Нацома, мадопара, Парлодел и м. П.).
Ортостатска циркулаторни поремећаји доћи и када органску болест срца и крвних судова. Стога, синкопа може да буде редовно манифестација омета аорте актуелни када аортна стеноза, вентрикуларна аритмија, тахикардија, фибрилација и т. Д. Скоро сваки пацијент са значајном стенозом аорте има систолни шум и "мачији преде" (упаљац одводом у стојећем положају или у положају "А ла иоурс").
Симпатхектомија може довести до неадекватног венске повратка и, као последица тога, на ортостатске поремећаје циркулације. Исти механизам развоја ортостатске хипотензије јавља се употребом блокатора ганглија, неких смирујућих средстава, антидепресива и анти-адренергичних средстава. Предиспитати да се онесвесте неки услови који су повезани са смањењем волумена крви (анемија, акутни губитак крви, хипопротеинемија и ниски волумен плазме, дехидрација). Код пацијената са претпостављеним или садашњим недостатком запремине крви, важна дијагностичка вредност је необична тахикардија док седите у кревету. Вероватноћа Ортостатска хипотензије и синкопе са губитком крви зависи од количине изгубљене крви, и овог губитка брзине, из страха од пацијента и стања кардиоваскуларног система. У професионалним донаторима који се не плаше венипунктуре и губитка крви, синкопа се развија само ако је отприлике 15 до 20% запремине у року од 6 до 13 минута. Много чешће, синкопа је резултат боли или страха од губитка крви. Ретки узрок синкопе је механичка опструкција венског повратка код трудница, када испружена материца може стиснути нижу вену каву са пацијентом који лежи. Корекција пока обично вам омогућава да елиминишете симптом. Синкопа је описана са брадикардијом због побољшања вагалног рефлекса. У овом случају постоји срчани застој и губитак свести у одсуству било какве болести срца. Предлаже се да стимулуси способни да индукују такав вегетативни одговор могу да долазе од различитих органа, аферентна иннервација која је вагалног, тригеминалног, глософаринкса или кичме. Синкопа због побољшаног вагусне рефлекса може развити притисак у очне јабучице, једњака дилатације (нпр гутање сода пиће) протезао ректум или вагину развучена. Заједнички фактор овде је вјероватно висцерални бол. Атропин је ефикасно средство за спречавање ефеката побољшаних вагалних рефлекса.
Шта треба испитати?
Лечење ортостатске хипотензије
Ако неурогени синкопа може успешно да се третирају са психотропних Вегетотропона и плоча средства (лекове за смирење, антидепресиви, антихолинергици, ергот дрога, стимуланси, антихистаминици, итд). Онда је лечење идиопатске ортостатске хипотензије увијек прилично тешко за задатак лекара.
У лечењу ортостатске хипотензије постоје два принципа. Један је ограничити запремину која се може заузети крв када се узима вертикални положај, друга је да повећа масу крви која попуњава овај волумен. По правилу се користи сложен третман. Показују се лекови који могу повећати ендогену активност симпатичног нервног система и изазвати вазоконстрикцију (алфа-адреномиметике). Њихова употреба, међутим, повезана је са ризиком од артеријске хипертензије и других компликација. Такви лекови се превидно прописују (на примјер, ефедрин), док се неки пацијенти ослобађају од комбинације ових лијекова са МАО инхибиторима (нпр. Ниаламидом у уобичајеним дозама) или дихидроерготамином. Приказан је бета-блокер пиндолол (вина), што повољно утиче на срчани мишић. Употреба и обзидан (за спречавање периферне вазодилатације). Исту имовину поседују Нерукал и Индометхацин. Приказана је богата дијета. Увести лекове који инхибирају сол (синтетски кортикостероиди који садрже флуор), кофеин, иохимбине, деривате тирамина. Описан је позитивни резултат имплантације пејсмејкера који даје срчану фреквенцу од 100 за 1 мин. Такође користе благо везивање доњих екстремитета, карличног појаса и абдомена, специјалних одјевних одела. Добар ефекат је пливање. Потребно је препоручити пуни 4 оброка дневно. Неке врсте ортостатске хипотензије (на пример, узроковане допаминомиметиком) у иностранству успешно се спречавају помоћу блокатора периферних допаминских рецептора - домперидона. Такође постоје извештаји о корисном дејству комбинације минералокортикоида (ДОКСА), симпатомиметика, Л-дофа и инхибитора моноаминог оксидазе. Фреестиле са ортостатичном хипотензијом се препоручује да спавате са благо подигнутом главом (5-20 степени), што помаже у смањењу хипертензије у склоној позицији, као и ноћној диурези. С обзиром да је поуздано повећање неуролошких симптома код пацијената са синдромом Схаи-Драгеер током пушења било поновљено описано током пушења, оваквим пацијентима треба савјетовати да престане са пушењем.