Поремећај вентилације

Поремећај вентилације је повећање PaCO2 ₍ хиперкапнија), када респираторна функција више не може да се обезбеди снагама тела.

Најчешћи узроци су погоршање астме и ХОБП-а. Манифестује се као диспнеја, тахипнеја и анксиозност. Може бити узрок смрти. Дијагноза се заснива на клиничким подацима и анализи гасова артеријске крви; рендгенски снимак грудног коша и клинички преглед помажу у разјашњавању узрока овог стања. Лечење зависи од специфичне клиничке ситуације и често захтева механичку вентилацију.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Шта узрокује проблеме са вентилацијом?

Хиперкапнија се јавља када је алвеоларна вентилација смањена или вентилација није у стању да компензује повећану производњу CO2.

Смањење алвеоларне вентилације је резултат смањења минутне вентилације или повећања вентилације мртвог простора.

Минутна вентилација се смањује када оптерећење респираторног система не одговара способности тела да обезбеди адекватну вентилацију.

Физиолошки мртви простор је део респираторног тракта који не учествује у размени гасова. Он обухвата анатомски мртви простор (орофаринкс, трахеја) и алвеоларни мртви простор (запремина алвеола које се вентилишу, али не перфузују). Физиолошки мртви простор нормално чини 30-40% укупног респираторног волумена, али се може повећати на 50% код ендотрахеалне интубације и више од 70% код масивне плућне емболије, тешког емфизема и астматичког статуса. Уз константну минутну вентилацију, повећање мртвог простора смањује ослобађање CO2.

Хиперкапнија је резултат оштећене вентилације. Повећана производња CO2 може се јавити код грознице, сепсе, трауме, хипертиреозе, малигне хипертермије и повећаног респираторног стреса.

Хиперкапнија доводи до смањења pH вредности артеријске крви (респираторна ацидоза). Тешка ацидоза (pH < 7,2) изазива сужење плућних артериола, системску вазодилатацију, смањену контрактилност миокарда, хиперкалемију, хипотензију и повећану ексцитабилност миокарда, повећавајући вероватноћу тешке аритмије. Акутна хиперкапнија изазива церебралну вазодилатацију и повећан интракранијални притисак. Ацидозу коригују крвни и уринарни пуферски системи. Међутим, повећање Pa-CO2 се јавља брже од реакције компензаторних механизама (код апнеје, PaCO2 се повећава брзином од 3-6 mm Hg).

Симптоми проблема са вентилацијом

Главни симптом поремећаја вентилације је диспнеја. Могу се приметити тахипнеја, тахикардија, укључивање додатних мишића у дисање, повећано знојење, агитација, смањен укупни респираторни волумен, неправилно плитко дисање, парадоксални покрети трбушног зида.

Поремећаји ЦНС-а могу варирати од благих до тешких са депресијом свести и комом. Хронична хиперкапнија се боље подноси од акутне хиперкапније.

Дијагноза поремећаја вентилације

Дисфункција вентилације може се посумњати код пацијената са респираторним дистресом, смањеним дисањем, цијанозом, оштећеном свешћу и патологијом која доводи до неуромускуларне слабости. Тахипнеја (респираторна фреквенција > 28-30 у минути) не мора дуго трајати, посебно код старијих особа.

У овом случају, неопходно је спровести хитну студију гасова артеријске крви, наставити пулсну оксиметрију и извршити рендгенски снимак грудног коша. Присуство респираторне ацидозе (нпр. pH < 7,35 и PCO2 > 50) потврђује дијагнозу. Код пацијената са хроничним проблемима вентилације, PCO2 се повећава (60-90 mm Hg), а pH компензаторно умерено опада; стога, код таквих пацијената, степен смањења pH није важан знак акутне хиповентилације.

Проучавање функционалних тестова омогућава рану дијагнозу почетка поремећаја вентилације, посебно код пацијената са неуромускуларном слабошћу, код којих се она може развити без икаквих прекурсора. Витални капацитет од 10 до 15 мл/кг и максимални инспираторни вакуум од 15 цм Х2О дају основу за претпоставку угрожавајућег стања.

Када се ово стање идентификује, мора се утврдити његов узрок. Понекад је узрок очигледан и повезан је са одређеном болешћу (нпр. астма, мијастенија, итд.). Међутим, могући су и други узроци, као што су постоперативна плућна емболија, неуролошки или неуромускуларни поремећаји, итд. Неуромускуларни статус може се проценити функционалним тестовима (инспираторна и експираторна снага), неуромускуларном проводљивошћу (електромиографија и студије нервне проводљивости) и узроцима слабљења образаца (токсиколошке студије, студије спавања, функција штитне жлезде, итд.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лечење поремећаја вентилације

Лечење поремећаја вентилације треба да буде усмерено на отклањање неравнотеже између оптерећења и резерви респираторног система. Треба елиминисати очигледне узроке (као што су бронхоспазам, страно тело, опструкција дисајних путева слузи).

Друга два најчешћа узрока су погоршање астме (status asthmaticus (AS)) и ХОБП. Респираторна инсуфицијенција код ХОБП-а назива се акутна-хронична респираторна инсуфицијенција (ACRF).

Лечење статуса астматике

Пацијенте треба лечити на одељењу интензивне неге.

НИППВ омогућава брзо смањење рада респираторних мишића и код неких пацијената да се избегне интубација или да се има неко време да се спроведе ефекат терапије лековима. За разлику од пацијената са ХОБП-ом, код којих је маска за лице веома ефикасна, код пацијената са бронхијалном астмом маска погоршава осећај недостатка ваздуха, па навикавање на маску треба да буде постепено. Након објашњења предности маске, она се наноси на лице и примењује се мали притисак - CPAP 3-5 cm H2O. Након навикавања, маска се чврсто притиска на лице, притисак се повећава док се пацијент не осећа удобно и рад респираторних мишића се не смањи. Коначна подешавања су обично следећа: IPAP 10-15 cm H2O и EPAP 5-8 cm H2O.

Ендотрахеална интубација је индикована када се респираторна инсуфицијенција погорша, што се клинички манифестује ослабљеном свешћу, једносложним говором и плитким дисањем. Нивои гасова у артеријској крви који указују на повећану хиперкапнију такође су индикација за трахеалну интубацију. Међутим, тестирање гасова у крви се не сматра обавезним и не би требало да замени медицинску процену. Оротрахеална интубација је пожељнија од назалне интубације јер омогућава употребу цеви већег пречника, смањујући отпор протоку гаса.

Хипотензија и пнеумоторакс могу се развити након интубације код пацијената са статусом астматикус. Учесталост ових компликација и њихова повезана смртност значајно су смањени увођењем технике која има за циљ да ограничи динамичку прекомерну инфлацију плућа, а не да постигне нормалан притисак PCO2. Код статуса астматикус, вентилација која промовише нормалан pH обично доводи до значајне прекомерне инфлације плућа. Да би се то избегло, почетна подешавања вентилатора се врше на следећи начин: респираторни волумен 5-7 мл/кг и фреквенција дисања 10-18 удисаја у минути. Протоци гаса могу бити прилично високи (120 Л/мин) са квадратним обликом таласа. Ова техника омогућава смањење минутне вентилације и повећање времена издисаја. Опасна динамичка прекомерна инфлација плућа је мало вероватна ако је притисак платоа испод 30-35 цм H2O, а интринзични PEEP је испод 15 цм H2O. Притисак платоа је изнад 35 цм H2O. може се кориговати смањењем респираторног волумена (под претпоставком да висок притисак није резултат ниске комплијансе грудног коша или трбушних зидова) или фреквенције дисања.

У принципу, вршни притисак се може смањити смањењем брзине протока или променом респираторне криве на силазну, али то не треба радити. Слаб проток ваздуха смањује време издисаја, повећава резидуалну запремину плућа на крају издисаја, што резултира високим унутрашњим PEEP-ом.

Хиперкапнија се може развити са ниским тидалним волуменима, али се сматра мањим злом у поређењу са прекомерном инфлацијом плућа. pH вредност артеријске крви изнад 7,15 се обично добро подноси, али у неким случајевима могу бити потребне високе дозе седатива и опиоида. Након интубације, треба избегавати употребу мишићних релаксаната у перинтубационом периоду, јер у комбинацији са глукокортикоидима то може довести до тешке, а понекад иреверзибилне миопатије, посебно када се користе дуже од 24 сата. За контролу агитације треба користити седативе, а не мишићне релаксанте.

Већина пацијената доживљава побољшање стања у року од 2–5 дана, што нам омогућава да започнемо одвикавање од механичке вентилације. Приступи одвикавању од механичке вентилације налазе се на страни 456.

Лечење акутног респираторног дистреса

Код пацијената са акутном респираторном инсуфицијенцијом, трошкови дисања су неколико пута већи него код пацијената без пратеће плућне болести, респираторни систем брзо декомпензује. Код таквих пацијената неопходно је благовремено идентификовати и елиминисати предуслове за развој таквог стања. Да би се обновила равнотежа између неуромускуларног статуса и оптерећења респираторног система, користе се бронходилататори и глукокортикоиди за елиминацију опструкције и динамичке пренадуваности плућа, антибиотици се користе за лечење инфекције. Хипокалемија, хипофосфатемија и хипомагнеземија могу повећати мишићну слабост и успорити процес опоравка.

НИППВ је пожељнији за многе пацијенте са АЦФ. Вероватно око 75% оних који примају НИППВ не захтевају трахеалну интубацију. Предности ове врсте вентилације су једноставност употребе, могућност привременог заустављања када се стање пацијента побољша и могућност спонтаног дисања. НИППВ се може лако поново покренути ако је потребно.

Обично се подешавају следећи параметри: IPAP 10-15 cm H2O и EPAP 5-8 cm H2O. Затим се, у зависности од клиничке ситуације, параметри подешавају. Став према потенцијалном ефекту високог IPAP-а на плућа је исти као што је раније представљен.

Погоршање (потреба за интубацијом) се процењује клинички; мерења гасова у крви могу бити обмањујућа. Неки пацијенти добро подносе високе нивое хиперкапније, док је другима потребна трахеална интубација на нижим нивоима.

Циљ механичке вентилације код акутне респираторне инсуфицијенције је да се минимизира динамичко пренадувавање плућа и растерете преуморни респираторни мишићи. У почетку се препоручује употреба клима уређаја са тидалним волуменом од 5-7 мл/кг и фреквенцијом дисања од 20-24 у минути; да би се ограничила појава високог интринзичног PEEP-а код неких пацијената, потребно је смањење фреквенције дисања. За разлику од интринзичног PEEP-а, вентилатор је подешен на PEEP вредност PEEP < 85% интринзичног PEEP-а (обично 5-10 цм H2O). Ово смањује рад дисања и ретко доприноси динамичком пренадувавању плућа.

Код већине пацијената, одвајање од вентилатора треба зауставити 24-48 сати пре преласка на спонтано дисање. Пацијенти са статусом астматикус су обично дубоко мобилисани, за разлику од СА, који захтева лагану седацију. Међутим, адекватна релаксација се често не постиже. Пацијента треба пажљиво пратити због покушаја респираторних мишића, што ће резултирати ниским притиском у дисајним путевима на почетку или током инспирације, неуспехом покретања вентилатора и указивати на висок сопствени PEEP и/или слабост респираторних мишића. Подешавања вентилатора треба да буду таква да минимизирају овај феномен продужавањем времена издисаја; неуспешни покушаји одвајања често су повезани са замором респираторних мишића. Немогуће је разликовати слабост респираторних мишића услед замора од смањене снаге.