Поремећај вентилације

Повреда вентилације - је да повећа Пацо ₂ (хиперкапнију), где респираторне функције могу бити сигурнији од тела снага.

Најчешћи узроци су погоршање астме и ХОБП. Изражава се као краткоћа даха, тахипнеја и анксиозност. Може бити узрок смрти. Дијагноза се заснива на клиничким подацима и проучавању артеријских плинова у крви; Рентгенски преглед грудног коша и клиничка студија омогућавају нам да појаснимо узроке овог стања. Третман зависи од специфичне клиничке ситуације и често захтева вентилацију.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Шта узрокује поремећај вентилације?

Хиперкапнија се јавља када смањење алвеоларне вентилације или немогућност вентилације надокнађују повећану продукцију ЦО2.

Смањење алвеоларне вентилације је резултат смањене вентилације или повећане вентилације мртвог простора.

Минутна вентилација се смањује када оптерећење не одговара респираторном систему и способности тела да обезбеди адекватну вентилацију.

Физиолошки мртви простори су део дисајних путева, који не учествују у размјени гасова. Укључује анатомски мртво подручје (оропхаринк, трацхеа) и алвеоларни мртав простор (волумен алвеола који су вентилирани, али не перфузирани). Физиолошку деад спаце обично је 30-40% од укупне дисајни волумен, али може повећати до 50% када ендотрахеална интубација и више од 70% са масивним плућне емболије, тешке емфизема и статус астхматицус. Са сталном минутном вентилацијом, повећање мртвог простора смањује емисије ЦО2.

Хиперкампија је резултат кршења вентилације. Повећање производње ЦО2 може се посматрати уз повишену температуру, сепсу, трауму, хипертироидизам, малигну хипертермију и повећање оптерећења респираторног система.

Хиперканика доводи до смањења пХ артеријске крви (респираторна ацидоза). Севере ацидоза (пХ <7,2) изазива сужавања плућне артериола системска вазодилатације, смањена контрактилности миокарда, хиперкалемиа, хипотензију и хиперексцитабилитета миокарда, повећавајући могућност тешких аритмија. Акутна хиперкапнија изазива церебралну вазодилатацију и повећан интракранијални притисак. Исправка ацидозе је последица пуферских система крви и уринарног система. Међутим, повећање Ра-ЦО2 се одвија брже од реакције компензационих механизама (при апнеји, ПаЦО2 се повећава са брзином од 3-6 мм Хг).

Симптоми поремећаја вентилације

Главни симптом кршења вентилације је кратак дах. Могу постојати тахипнеје, тахикардија, укључивање додатних мишића дисања, појачано знојење, узнемиреност, смањење укупне дисајни волумен, дах неправилна површина, парадоксално кретање трбушног зида.

Поремећаји ЦНС-а могу бити од благе до тешке са депресијом и командом. Хронична хиперкапнија се боље толерише од акутне хиперкапније.

Дијагноза поремећаја вентилације

Може се сумњати на поремећај вентилације код пацијената са респираторним дистресним синдромом, слабљењем дисања, цијанозом, оштећењем свести и патологијом, што доводи до неуромускуларне слабости. Тахипнеја (респираторна стопа> 28-30 минута) не може дуго трајати, нарочито код старијих особа.

У овом случају, неопходно је спровести хитну студију гасова артеријске крви, наставити пулсозиметрију и обавити рентгенски преглед плућа. Присуство респираторне ацидозе (нпр. ПХ <7.35 и ПЦО2> 50) потврђује дијагнозу. Код пацијената са хроничним поремећајима вентилације долази до повећања ПЦО2 (60-90 мм Хг), а пХ умерено компензује; тако да код таквих пацијената ниво редукције пХ није важан знак акутне хиповентилације.

Проучавање функционалних тестова омогућава рану дијагнозу да дијагнози почетно оштећење вентилације, нарочито код пацијената са неуромускуларним слабостима, у којима се може развити без било каквих прекурсора. Витални капацитет је од 10 до 15 мл / кг, а максимални инспираторни притисак је 15 цм воде. Чл. Предлажу пријетњу државу.

Након идентификовања овог стања, неопходно је утврдити свој узрок. Понекад узрок евидентна и повезана са одређеним болести (нпр астма, миастхениа гравис и други.). Међутим, други узроци, као плућне емболије у постоперативном периоду, неуролошким или неуромускуларних поремећаја итд Е. Нервномисицне статус може бити процењена функционалним тестовима (сили инспирације и истека), нервномисицне проводљивост (елецтро- нерве проводникова студије) и изазива слабљење образац ( токсиколошке студије, студије сна, функције штитне жлезде итд.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Лечење поремећаја вентилације

Третман поремећаја вентилације треба да има за циљ уклањање неравнотеже између оптерећења и резерви респираторног система. Очигледни узроци (као што су бронхоспазам, страно тело, обтуратион са слузом дисајних путева) треба елиминисати.

Преостала два Најчешћи узроци укључују астму (статус астхматицус (АУ) и ЦОПД. Респираторне инсуфицијенције у ЦОПД изражен појмом "акутна" у хроничне респираторне инсуфицијенције (ОХДН) (акутна-он-хроничном респираторна инсуфицијенција -АЦРФ).

Лечење астматичног статуса

Пацијенте треба лијечити у јединици интензивне неге.

НИППВ вам омогућава да брзо смањите рад респираторних мишића и код неких пацијената да избегнете интубацију или имате резерву за остваривање ефекта терапије лековима. За разлику од пацијената са ХОБП, где је маска за лица веома ефикасна код пацијената са бронхијалном астмом, маска је отежана осећајем недостатка ваздуха, па се навикавање на маску треба постепено. После објашњења предности маске наноси се на лице и примењује се мали притисак - ЦПАП 3-5 цм воде. Чл. Након навикавања, маска се чврсто наноси на лице, притисак се повећава све док се не појави удобно стање пацијента, а рад респираторне мускулатуре се смањује. Коначна подешавања су обично следећа: ИПАП 10-15 цм воде. Чл. И ЕПАП 5-8 цм воде. Чл.

Ендотрахеална интубација је индицирана са погоршањем респираторне инсуфицијенције, што се клинички манифестује кршењем свести, монозилног говора и плитког дисања. Ниво артеријских плинова у крви, што указује на повећање хиперекапније, такође је индикација за интубацију трахеја. Ипак, проучавање крвних гасова се не сматра обавезним и не треба заменити медицинско решење. Оротрахеална интубација је пожељнија на интравагацију у носу, јер омогућава употребу цеви већег пречника, смањујући отпорност на проток гаса.

Након интубације, пацијенти са астматичким статусом могу развити хипотензију и пнеумотхорак. Број ових компликација и сродних леталних случајева значајно су смањени увођењем методе која има за циљ ограничавање динамичког пораста плућа, умјесто постизања нормалног напона П2О2. Са астматичким статусом, вентилација, која доприноси постизању нормалног пХ-а, обично резултира значајном прекомерним ексерешћу плућа. Да би се то избегло, почетне поставке вентилатора се праве на следећи начин: волумен плиме од 5-7 мл / кг и респираторна брзина од 10-18 у минути. Проток гасова може бити доста висок (120 л / мин) са облику квадратног таласа. Овим методом можете смањити минутну вентилацију и повећати време истека. Опасна динамична прекомерна инфлација плућа је мало вероватна ако је притисак на плато испод 30-35 цм воде. Чл. И унутрашњи ПЕЕП испод 15 цм воде. Чл. Притисак платоа изнад 35 цм воде. Чл. Могу се кориговати смањењем волумена плима (под претпоставком да високи крвни притисак није резултат ниског грудног коша или абдоминалног зида) или брзине дисања.

У принципу, вршни притисак може се смањити смањењем протока или променом респираторне кривине на доле, али то се не може учинити. Низак проток ваздуха скраћује време издисавања, повећава резидуалну запремину плућа на крају издисања, што доводи до високог унутрашњег ПЕЕП-а.

У примени ниског запремине удаха и издаха хиперкапнију може еволуирати, али се сматра да је мање зло у поређењу са плућа хиперинфлације. Обично, артеријске пХ крви изнад 7.15 нормално толеришу, али у неким случајевима може захтевати коришћење високих доза седатива и опијата. Након интубацију треба избегавати употребу миорелаксаната у периинтубатсионном периоду у комбинацији са кортикостероидима може довести до озбиљне и понекад непоправљиве миопатије, поготово када се нанесе преко 24 часа. За лечење агитације морају примењивати седативи, миорелаксаната уместо тога.

Код већине пацијената, на 2. До 5. Дан, стање се побољшава, што нам омогућава да почнемо са одвајањем од вентилатора. Приступи ослобађању од вентилације на страни 456.

ОЦДД третман

Код пацијената са ОЦХД-ом, трошак дисања је неколико пута већи него код пацијената без истовремене болести плућа, респираторни систем се брзо декомпензује. Код таквих пацијената неопходно је благовремено идентификовати и елиминисати предуслове за развој такве државе. Да бисте вратили равнотежу између нервномисицне статуса и оптерећења на респираторни систем, користе бронходилататори и кортикостероиди да елиминише опструкцију и динамичну хиперинфлацију плућа, антибиотици - за лечење инфекција. Хипокалемија, хипофосфатемија и хипомагнезија могу повећати мишићну слабост и успорити процес опоравка.

НИППВ је пожељан за многе пацијенте са ОЦДН. Вероватно око 75% оних који примају НИППВ не захтевају интравацију трахеала. Предности овакве вентилације су једноставна употреба, могућност привременог прекида при побољшању стања пацијента, ширење могућности независног дисања. Ако је потребно, НИППВ се лако поново покреће.

Типично се постављају следећи параметри: ИПАП10-15 цм воде. Чл. И ЕПАП 5-8 цм воде. Чл. Затим, у зависности од клиничке ситуације, параметри се исправљају. Веза са потенцијалним ефектом високог ИПАП на плућа је иста као и раније пријављена.

Погоршање стања (потреба за интубацијом) процењује се клиничким подацима; процена састава гаса крви може бити погрешна. Дакле, неки пацијенти су добри у толерисању високих вредности хиперкапније, док су други код нижих вредности потребни интубацији трахеје.

Циљ механичке вентилације са ОЦДД-ом је да минимизира динамичну надувавање плућа и ослобађа оптерећење од преоптерећених дисајних мишића. У почетку препоручује да користите А / Ц са плиме запремином 5-7 мЛ / кг, респираторни показатељи 20 до 24 по минути како би се ограничила појава високог унутрашњег ПЕЕП неки пацијенти потребна смањења дисања. За разлику од унутрашњег ПЕЕП-а, уређај поставља вредност ПЕЕП-а, што чини ПЕЕП <85% унутрашњег ПЕЕП-а (обично 5-10 цм Х2О). Ово смањује рад на дисању и ретко доприноси динамичном прекомерном дисању плућа.

Код већине пацијената, А / Ц треба прекинути 24-48 сати пре него што се пренесе на спонтано дисање. Код астматичног статуса, пацијенти су обично веома оптерећени у супротности са СА, што захтева благо седацију. Ипак, често је немогуће постићи адекватну релаксацију. У том случају пацијент мора да буде константно пратити, јер може да покуша да активира дисајних органа, што ће довести до ниског притиска у дисајним путевима на почетку или на инспирације, немогућност да води окидач вентилатор и указују на висок унутрашњи Пееп и / или слабост респираторних мишића. Поставке вентилатора треба да буду такве да минимизирају ову појаву продужавајући време истека; неуспешни покушаји екскомуникације од респиратора су често повезани са замором респираторних мишића. Истовремено, немогуће је разликовати слабост респираторних мишића услед замора и смањене чврстоће.