Астматични статус

Астматични статус је тежак продужени напад бронхијалне астме, који се одликује тешком или акутно прогресивном респираторном инсуфицијенцијом узрокованом опструкцијом дисајних путева, уз формирање пацијентове отпорности на терапију (В.Сцхелкунов, 1996).

[1],

Шта узрокује астматични статус?

1. Бактеријске и вирусне инфламаторне болести у бронхопулмонарном систему (акутне или хроничне у акутној фази);
2. Хипосензитизациона терапија спроведена у фази погоршања бронхијалне астме.
3. Вишак употребе седатива и хипнотичких лекова (могу изазвати значајну повреду дренажне функције бронха).
4. Отказивање глукокортикоида након дуже употребе (синдром повлачења);
5. Лекови који изазивају алергијску реакцију из бронхија са њиховом каснијом опструкцијом - салицилати, пирамидон, аналгин, антибиотици, вакцине, серуми.
6. Претјеран унос симпатомиметика (док се адреналин претвара у метанефрин, а изадрин у 3-метоксиизопреналин, који блокира бета рецепторе и доприноси бронхијалној опструкцији; поред тога, симпатомиметици опуштају зидове бронхијалних жила и повећавају отицање бронхија - ефекат блокирања плућа).

Како се развија астматични статус?

Полако се развија астматични статус. Главни патогенетски фактори су:

• дубока блокада бета-адренергичких рецептора, доминација алфа-адренергичких рецептора, изазивајући бронхоспазам;
• изражен недостатак глукокортикоида, што погоршава блокаду бета 2 -адренорецептора;
• инфламаторна опструкција инфективног или алергијског порекла бронхија;
• супресија рефлекса кашља, природни дренажни механизми бронхија и респираторног центра;
• учесталост холинергичких бронхоконстрикционих ефеката.
• експираторни колапс малих и средњих бронхија.

Анафилактички астматични статус (одмах се развија): хиперрегична анафилактичка реакција истог типа са ослобађањем медијатора алергије и упале, што доводи до тоталног бронхоспазма, гушења у тренутку контакта са алергеном.

Анафилактоидни астматични статус:

• рефлексни бронхоспазам као одговор на иритацију рецептора респираторног тракта механичким, хемијским, физичким подражајима (хладан ваздух, јаки мириси итд.) услед бронхијалне хиперреактивности;
• директни хистамин-активирајући ефекат различитих неспецифичних иританата (изван имунолошког процеса), под утицајем којих се хистамин ослобађа из мастоцита и базофила. Према брзини развоја, ова варијанта астматичног статуса може се сматрати одмах еволуирајућом, али за разлику од анафилактичког астматичког статуса, она није повезана са имунолошким механизмима.

Поред наведених патогенетских карактеристика различитих типова астматичног статуса, постоје и заједнички механизми свих облика. Због бронхијалне опструкције, повећања резидуалног волумена плућа, причувног удисања и смањења издисаја, развија се акутни плућни емфизем, поремећен је механизам мобилизације венског враћања крви у срце, а удара удара десне коморе се смањује. Повећан интраторакални и интраалвеоларни притисак доприноси развоју плућне хипертензије. Смањење повратка венске крви доприноси задржавању воде у телу услед повећања нивоа антидиуретског хормона и алдостерона. Осим тога, високи интраторакални притисак омета повратак лимфе кроз торакални лимфни канал у венски слој, што доприноси развоју хипопротеинемије и смањењу онкотичног притиска крви, повећавајући количину интерстицијалне течности. Повећана пропусност васкуларног зида у позадини хипоксије доприноси ослобађању у интерстицијални простор молекула протеина и натријумових јона, што доводи до повећања осмотског притиска у интерстицијалном сектору, што доводи до интрацелуларне дехидрације. Смањена респираторна функција и кардиоваскуларни систем доводе до поремећаја киселинско-базног баланса и састава гаса у крви. У раним фазама астматичног статуса, хипоксемија се развија на позадини хипервентилације и респираторне алкалозе. Код напредне опструкције дисајних путева, хиперкапнија се развија са декомпензованом метаболичком ацидозом.

У патогенези астматичног статуса, значајно је и исцрпљивање функционалне активности надбубрежних жлезда и повећање биолошке инактивације кортизола.

[2], [3]

Симптоми астматичног статуса

Прву фазу астматичног статуса карактерише релативна компензација, када и даље нема изражених повреда вентилације плућа. Постоји продужена диспнеја. Напад од астме карактерише потешкоћа у издисању док се одржава инспирација. Однос инспирације и истека је 1: 2, 1: 2.5. Карактеристичне су диспнеја, умерена дифузна цијаноза, бронхоспазам, конгестија у плућима, хипервентилација, поремећаји киселинско-базног стања и гасни састав крви. Кашаљ је непродуктиван. Флегму је тешко раздвојити.

Аускултација се одређује тврдим дисањем уз присуство мешаних звиждаљки и зујишта. Дисање се врши у свим деловима плућа.

Нормалан однос вентилације / перфузије је поремећен. Максимална брзина експираторног протока је смањена на 50-80% од нормале. Емфизем се повећава. Због тога су звуци срца пригушени. Постоји тахикардија, артеријска хипертензија. Појављују се знакови опште дехидрације.

Генерално, хипервентилација, хипокапнија и умерена хипоксемија су карактеристични за ову фазу. Алвеоларна вентилација је мања од 4 л / мин. Учесталост респираторних покрета је већа од 26 у минути. Са О2> 90% са Фи О2 = 0,3.

Симпатомиметички и бронходилататорски лекови не ублажавају напад гушења.

Други стадијум астматичног статуса карактерише повећање поремећаја опструктивне вентилације и развој респираторне декомпензације.

Посматран наглашени бронхоспазам са оштро опструираним издисањем. Рад респираторних мишића је неефикасан (чак и због хипервентилације) и није у стању да спречи развој хипоксије и хиперкапније. Максимална брзина протока издисаја је мања од 50% одговарајуће вредности.

Моторно узбуђење постаје поспан. Можда развој трзања мишића и грчева.

Дисање је бучно, често (више од 30 у минути). Звукови дисања се могу чути на удаљености од неколико метара.

Аускултативно, смањује се број шиштања, у неким зонама плућа нема дисања ("тиха плућа"). Може се развити тотална плућна опструкција („тиха плућа“). Флегм није одвојен.

Тахикардија преко 110-120 у минути. Алвеоларна вентилација <3,5 л / мин. СаО,> 90% на ПИу2 = 0,6. Означена дехидрација организма.

Са прогресијом поремећаја хипервентилација се замењује хиповентилацијом.

Трећи стадијум астматичног статуса може се назвати стадијумом хипоксичне / хиперкапицне коме.

Ученици су оштро проширени, споро реагују на светлост. Дисање је аритмично, површно. Стопа дисања више од 40-60 у минути (може ићи на брадипнеју). Постоји екстремни степен хипоксије са израженом хиперкапнијом. Са О2 <90% са Фи О2 = 1.0. Развија се тотални бронхоспазам и бронхијална опструкција са вискозном слузом. Аускултативни звукови преко плућа се не чују ("нијеми" плућа). Уочена је декомпензација срчане активности која доводи до асистоле и вентрикуларне фибрилације.

[4]

Стадијум астматичног статуса

Фаза релативне компензације формирала је симпатомиметичку отпорност.

Главни клинички симптоми

1. Честа појава у току дана продужених, не заустављајућих напада гушења, у интерикталном периоду, дисање није у потпуности обновљено.
2. Врућ, болан, сув кашаљ са спутумом је тешко раздвојити.
3. Присилна позиција (ортопне), брзо дисање (до 40 у 1 мин) уз учешће помоћних респираторних мишића.
4. На даљину, звуци дисања, сухо хрипање.
5. Изражена цијаноза и бледило коже и видљиве слузокоже.
6. Код удараљки плућа - у облику боксачког звука (емфизем плућа), аускултације - "мозаичког" дисања: у доњим деловима плућа не чује се дисање, у горњим деловима - тешко са умереним количинама сувих хлеба.
7. На страни кардиоваскуларног система - тахикардија до 120 у минути, аритмије, болови у срцу, артеријски притисак је нормалан или повишен, као манифестација деснокрвне инсуфицијенције - отицање венских вена и повећана јетра.
8. Знаци дисфункције централног нервног система - раздражљивост, агитација, понекад бесмислица, халуцинације.

Лабораторијски подаци

1. Потпуна крвна слика: полицитемија.
2. Биохемијска анализа крви: повећани нивои а1- и и-глобулина, фибрина, серомуцоида, сиаличних киселина.
3. Испитивање састава гаса у крви: умерена артеријска хипоксемија (ПаО2 60-70 мм Хг) и нормокапнија (ПаЦО2 35-45 мм Хг).

Инструменталне студије. ЕКГ: знакови преоптерећења десног преткомора, десна комора, девијација електричне оси срца удесно.

[5], [6], [7],

Фаза ИИ астматични статус

Стадијум декомпензације, "тиха светлост", прогресивни поремећаји вентилације.

Главни клинички симптоми

1. Изузетно озбиљно стање пацијената.
2. Тешко дисање, плитко дисање, пацијент који хвата дах.
3. Ситуација је присиљена, ортопне.
4. Вене врата су натечене.
5. Кожа је бледо сива, влажна.
6. Узбуђење се периодично примећује, поново наизменично са равнодушношћу.
7. Током аускултације плућа - не чују се респираторни звукови на читавом плућима или на великом подручју оба плућа ("нијеми плућа", опструкција бронхиола и бронхија), само се мала количина хрипања може чути на малој површини.
8. Кардиоваскуларни систем - пулс је чест (до 140 у минути), могућа је слаба попуњеност, аритмије, артеријска хипотензија, глуви звуци срца, ритам галопова.

Лабораторијски подаци

1. Општи и биохемијски тестови крви: подаци су исти као у И. Фази.
2. Испитивање састава гаса у крви - тешка артеријска хипоксемија (ПаО250-60 мм Хг) и хиперкапнија (ПаЦО2 50-70 или више мм Хг).
3. Проучавање ацидобазне равнотеже - респираторне ацидозе.

[8]

Инструментални подаци

ЕКГ: знакови преоптерећења десног преткомора и десне коморе, дифузно смањење амплитуде Т таласа, разне аритмије.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

ИИИ фаза астматичног статуса

Хиперцапниц цома.

Главни клинички симптоми

1. Несвесни пацијент, пре губитка свести, могући су грчеви.
2. Дифузна дифузна "црвена" цијаноза, хладан зној.
3. Дисање је плитко, ретко, аритмично (можда Цхеине-Стокесово дисање).
4. Са аускултацијом плућа: одсуством респираторног шума или оштрим слабљењем.
5. Кардиоваскуларни систем: пулс је конац, аритмија, крвни притисак је оштро смањен или није детектован, колапс, звуци срца су глуви, често ритам катарке, могућа је вентрикуларна фибрилација.

Лабораторијски подаци

1. Општи и биохемијски тестови крви: подаци су исти као у И. Фази. Значајно повећање хематокрита.
2. Испитивање састава гаса у крви - тешка артеријска хипоксемија (ПаО2 40-55 мм Хг) и изражена хиперкапнија (ПаЦО2 80-90 мм Хг).
3. Проучавање ацидобазне равнотеже - метаболичке ацидозе.

[22], [23]

Класификација астматичног статуса

1. Патогенетске опције.
   1. Полако се развија астматични статус.
   2. Анафилактички астматични статус.
   3. Анапхилацтоид астхматиц статус.
2. Стаге.
   1. Прва је релативна компензација.
   2. Друга је декомпензација или "глупа пљућа".
   3. Трећа је хипоксична хиперкапна кома.

[24], [25], [26], [27], [28],

Дијагноза астматичног статуса

[29], [30], [31]

Програм истраживања

1. Опћи тестови крви и урина.
2. Биохемијска анализа крви: укупни протеин, протеинске фракције, серомуцоид, фибрин, сиаличне киселине, уреа, креатинин, коагулограм, калијум, натријум, хлориди.
3. ЕКГ-.
4. Ацид-басе баланце.
5. Гасни састав крви.

[32], [33], [34], [35]

Примери формулације дијагнозе

1. Инфективно-зависна бронхијална астма, тешки ток, акутна фаза. Астматични статус, полако се развија. Фаза ИИ Хронични гнојни бронхитис.
2. Бронхијална астма, атонична форма (алергија на полен и прашину), тешки ток, акутна фаза. Астматични статус се полако развија, И фаза.

[36], [37], [38], [39], [40]

Хитна помоћ за астматични статус

Хитна помоћ за астматични статус нужно укључује терапију кисеоником, обнову проходности дисајних путева, елиминацију хиповолемије, ублажавање упала и едем мукозних бронхиола, стимулацију бета-адренергичких рецептора.

[41], [42], [43], [44],

Оксиотерапиа

Сви пацијенти са продуженим астматичним нападом и статусом су индицирани терапијом кисеоником са овлаженим кисеоником од 3-5 л / мин, који одржава своју концентрацију у инхалираној мешавини унутар 30-40%. Веће концентрације нису прикладне, јер хипероксигенација може довести до инхибиције респираторног центра.

[45], [46]

Инфузиона терапија

Потребна је терапија рехидрације. Њен циљ је да компензује дефицит у обиму циркулишуће крви и ванћелијске течности, што омогућава нормализацију хемодинамике и смањење бронхијалне опструкције побољшањем рехабилитације трахеобронхијалног стабла (укапљивање спутума, итд.).

За спровођење инфузионе терапије и контролисање централне хемодинамике, пожељна је катетеризација једне од централних вена.

Треба имати на уму да пацијенти са астматичким статусом имају повећан ризик од оштећења плеуре и развоја пнеумоторакса, па је сигурније катетеризирати феморалну или спољашњу југуларну вену на претпозитном стадијуму.

За рехидрацију се користи 5% раствор глукозе, реополиглукин, хемодез у комбинацији са протеинским препаратима. Количина течности која се уноси првог дана треба да буде 3-4 литре (укључујући храну и пиће). Након тога се течност убризгава брзином од 1,6 л / м2 површине тела. Препоручују се хепаринизациона раствора по стопи од 2,5-5 хиљада јединица по 500 мл.

Не препоручује се употреба са астматичним статусом 0,9% раствора натријум хлорида, јер може повећати отицање бронхијалне слузнице.

Уношење раствора натријум бикарбоната је индицирано у стадију астме ИИ-ИИИ или лабораторијски потврђена декомпензована метаболичка ацидоза (код астматичног статуса И степена, субкомпензована метаболичка ацидоза се обично посматра у комбинацији са компензованом респираторном алкалозом).

Адекватност спроведене инфузионе терапије процењује се промјенама централног венског притиска и диурезе (стопа мокрења уз адекватну инфузиону терапију треба да буде око 80 мл / х без употребе диуретичких лекова).

[47], [48], [49], [50], [51]

Адренорецептор стимулантс

Када се лече напади бронхијалне астме, користе се стимуланси адренорецептора. Ови лекови узрокују релаксацију бронхија са њиховом каснијом експанзијом, имају мукокинетички ефекат, смањују вискозност спутума, смањују отицање слузнице и повећавају контрактилност дијафрагме. Са развојем астматичног статуса користе се лекови кратког дејства, што омогућава корекцију дозе, у зависности од добијеног ефекта. Показано је да започиње третман са селективним бета2-агонистима, пошто не-селективни стимуланси адренорецептора изазивају тахикардију, повећање срчаног волумена и повећање потребе за кисеоником миокарда. Терапија почиње инхалацијом салбутамолног раствора кроз небулизатор. Поновљене инхалације се приказују сваких 20 минута током првог сата.

Предност увођења лијекова путем небулизаторске терапије је могућност инхалације виших доза лијекова у односу на аеросолно дозирање или инхалаторе праха (турбухалер, дисхалер, циклохалер, итд.).

Препоручљиво је комбиновати бета2-адреномиметик са антихолинергицима. Добар ефекат даје комбинацију салбутамола и ипратропијум бромида (атровент).

Салбутамол (вентолин) је селективни агонист бета2-адренорецептора. Користи се као лек прве линије. Његово деловање се одвија за 4-5 минута са максимално 40-60 минута. Трајање акције је око 4-5 сати. За инхалацију уз помоћ небулизатора, 1-2 маглице (2.5-5 мг салбутамол сулфата у 2.5 мл 0.9% НаЦл) се уредно стављају у небулизатор и смеша се инхалира. Лек се такође може користити у облику инхалатора са аеросолом (2,5 мг - 1 дах).
Беротец је такође селективни агонист бета2-адренорецептора. Ефекат се развија за 3-4 минута уз максимално деловање до 45. Минута. Трајање акције је око 5-6 сати. Може се користити са небулизатором (инхалација 0,5-1,5 мл раствора фенотерола у физиолошком раствору 5-10 минута уз поновљене инхалације исте дозе на сваких 20 минута) или у облику инхалатора са аеросолом (100 µг - 1-2 удисаја). ).

Атровент (ипратропијум бромид) је антихолинергични агенс. Обично се користи са неефикасношћу бета2-агониста или у комбинацији са њима како би се појачао бронходилататорски ефекат. Лек се може примењивати кроз небулизатор на 0.25-0.5 мг или помоћу инхалатора са аеросолом и дозатором од 40 µг.

Недостатак одговора на адреномиметике указује на развој перверзне реакције бета-адренергичких рецептора на симпатомиметике, што га чини непрактичним за употребу (у астматичком статусу, употреба адренергичких стимуланса може довести до развоја ребоунд синдрома - погоршање узроковано накупљањем метаболичких продуката адреностимуланата у крви).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Бронцходилаторс

Од препарата бронходилатацијског ефекта, прије свега, индицирана је употреба аминофилина (теофилин, аминофилин). 240 мг лека се администрира полако интравенозно током периода од 20 минута у облику 2,4% раствора. Затим смањити дозу на 0,5-0,6 мг / кг масе на 1 сат да би се побољшао клинички статус патента. Дневна доза не треба да прелази 1,5 г. Еуфилин инхибира фосфодиестеразу, што доводи до акумулације аденилцикличног аденозин монофосфата, обнављања осетљивости адреноцептора и уклањања бронхоспазма. Лек смањује притисак у систему плућне артерије, повећава контрактилност миокарда и има благи диуретски ефекат.

[61], [62], [63], [64], [65]

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди инхибирају различите механизме бронхоспазма и имају неспецифичан антиинфламаторни и анти-едемски ефекат. Они појачавају ефекат бронходилататорних лекова, повећавајући интрацелуларну концентрацију аденилцикличног аденозин монофосфата.

Кортикоиди смањују бронхијалну хиперреактивност, имају анти-инфламаторни ефекат, повећавају активност П2-агониста и промовишу реактивацију бета2-адренергичких рецептора.

Почетна доза је најмање 30 мг преднизолона или 100 мг хидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Следеће, преднизон се даје интравенски брзином од 1 мг / кг / х. Други хормонски лекови се дају у одговарајућој дози (5 мг преднизолона еквивалентно 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамцинолона). Интервали примене не треба да буду дужи од 6 сати, учесталост примене зависи од клиничког ефекта. У просеку, за ублажавање астматичног статуса стадијума И, потребно је 200-400 мг преднизолона (до 1500 мг / дан). Са астматичким статусом ИИ-ИИИ фазе, доза преднизона је до 2000-3000 мг / дан.
Механичка вентилација

Индикације за прелазак на вештачку вентилацију плућа код пацијената са астматичним статусом су прогресија астматичног статуса. Упркос текућој интензивној терапији (знаци акутне респираторне инсуфицијенције ИИ-ИИИ степена), повећање ПаЦО2 и хипоксемије, прогресија симптома из централног нервног система и развој коме, повећава умор и исцрпљеност. Смањење О2 напона на 60 мм Хг. Арт. И повећање напона ЦО2 изнад 45 ммХг. Арт. Треба сматрати апсолутном индикацијом за респираторну подршку.

Треба избегавати ефекат „превелике инфлације“ плућа и развој притиска у дишним путевима преко 35 цм воде. Арт., Јер је то препуна развоја пнеумоторакса Могуће је користити краткотрајну флуоротанску анестезију кроз отворени круг или интравенску стероидну анестезију. Истовремено је изражен бронходилататорни ефекат. Поред тога, искључивањем свести, емоционална позадина је елиминисана.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Друге дроге

Употреба антихистаминика и седатива у астматичком статусу је непожељна, јер могу смањити дисање и потиснути рефлекс кашља. Такође је непожељно да се користе диуретици како би се смањило отицање бронхијалне слузокоже, јер оне могу погоршати постојеће поремећаје равнотеже воде и електролита.

Могуће је размотрити употребу антагониста калцијума, који опушта глатке мишиће бронха и шири периферне крвне судове, чиме се обезбеђује уравнотежени ефекат на вентилацију и плућну хемодинамику. Поред тога, они инхибирају ослобађање медијатора из мастоцита плућа и хистамина из базофила крви. У неким случајевима, добар ефекат се даје увођењем глукокортикоида и муколитичних ензима у трахеју.

[72], [73], [74], [75]

Регионалне и неуроаксиларне блокаде

Приликом заустављања астматичног статуса, преосетљивост пацијента на одређене лекове је веома тешка. Тиме се смањују могућности лекара интензивне неге и предодређује потрага за новим приступима у лечењу ове болести.

Значајно повећати ефикасност третмана може регионалну блокаду. Познато је да дисфункција централног и аутономног нервног система игра важну улогу у остваривању гушења типом формирања конгестивних патолошких интероцептивних процеса који изазивају грчеве сензибилисаних бронхијалних мишића и повећане секреције вискозног спутума са опструкцијом бронха. У случајевима када су традиционалне методе лечења пацијената са бронхијалном астмом неефикасне, препоручује се да се спроводе блокаде аутономног нервног система.

Блокада цервикалних симпатичких чворова Ф.Г. Цорнер. Блокада грлића материце од 1-2 симпатичке ганглије је технички једноставна, има минималан негативан ефекат на кардиоваскуларни систем и може се ефикасно користити у било којој фази хитне помоћи. Да би се постигла блокада, убризгава се 20-30 мл 0,5% раствора новокаина.

Интрадермална блокада предњег дела врата је тип интракутане блокаде према Сперанском. Најлакше је извршити манипулацију. Сврха блокаде је да утиче на патолошки процес кроз нервни систем како би се смањила патолошка иритација нервних елемената и елиминисао бронхоспазам.

Техника блокаде: 40-50 мл 0,25% раствора новокаина (лидокаин) убризгава се у кожу дуж три стране троугла, чија се база налази на нивоу крикоидне хрскавице, а врх се приближава југуларној јами. Да би се постигао терапијски ефекат, 4-6 блокада се обавља у интервалима од 5-7 дана.

[76], [77]