Поремећаји недостатка јода и ендемски гоитер

Недостатка јода болести (ендемске струме) - стање које се може наћи у одређеним географским подручјима са недостатком јода у животној средини и карактерише проширење штитне жлезде (струме спорадична развија код људи који живе изван ендемске струме подручја). Овај облик гоит је распрострањен у свим земљама.

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Према ВХО-у, постоји више од 200 милиона пацијената са ендемским гоитером на свету. Болест се преноси у планинској (Алпс, Алтај, Хималајима, Кавказу, Карпата, у Цордиллера, Тиен Схан) и обичних областима (Централна Африка, Јужна Америка, Источна Европа). Прве информације о ендемичком гоитеру у Русији доступне су у раду Лезхнева "Гоитер ин Руссиа" (1904). Аутор није само навела податке о њеној преваленцији у земљи, већ је такође предложио да је то болест целог организма. У бившој СССР ендемске струме се налази у централним регионима Русије, у западној Украјини, Белорусији, Кавказа, централне Азије, Транс-Бајкал, у долинама великих река Сибира, на Уралу, на Далеком Истоку. Терен се сматра ендемичним ако више од 10% популације има клиничке знаке звери. Жене их чешће погађају, али код мушкараца са тешким ендемијама.

Преваленца болести је одређена бројем жена које трпе, степеном повећања код пацијената са штитном жлездом, учесталошћу нодуларних облика зуба и односом мушкараца и жена са гоитером (индекс Ленз-Бауер). Ендемија се сматра озбиљном, ако је инциденција популације преко 60%, индекс Ленз-Бауер-а је 1 / 3-1 / 1, а нодуларна фреквенца гоитера је већа од 15%, постоје случајеви кретинизма. Индикатор његове озбиљности може послужити као испитивање садржаја јода у урину. Његови резултати се израчунавају у μг%. Норма је 10-20 μг%. У подручјима изражене ендемије, ниво јода је испод 5 μг%. Уз благу ендемију, учесталост популације је изнад 10%, индекс Ленз-Бауер је 1/6, чворови облици се налазе у 5% случајева.

За процену крајње ендемије користи се и индикатор који је предложио МГ Коломиитсева. У основи (коефицијент интензитета ендемије гоитер) лежи однос броја иницијалних облика звери (И-ИИ степен) до броја случајева његових каснијих облика (разред ИИИ-ИВ), изражених у процентима. Добија се вишеструка вредност, која показује колико пута почетни степен проширења штитасте жлезде преовладава у наредним. Ако је Коломиецева коефицијент мањи од 2, ендемија јаке напетости, између 2 и 4 је просечна, више од 4 - слаба.

Међународни савет за борбу против болести јода са недостатком јода, користећи податке о преваленцији и клиничким манифестацијама недостатка јода, препоручује расподјелу три нивоа јачине недостатка јода. Са благим зглобом, код популације се јавља 5 до 20%, просечан ниво излучивања јода у урину је 5-9,9 мг / кг, учесталост конгениталног хипотироидизма је 3 до 20%.

Просечан степен озбиљности карактеришу фреквенца гоитер од 20-29%, ниво излучивања јода је 2-4,9%, учесталост конгениталног хипотироидизма је 20-40%. У тешким случајевима, учесталост гојака је више од 30%, ниво излучивања јода са урином испод 2 μг%, инциденца конгениталног хипотиреозе је више од 40%. Кретинизам се јавља са учесталошћу до 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Узроци болести са недостатком јода (ендемски гоитер)

Средином КСИКС века. Цхатин и Превост су изнели теорију да је узрок ендемског гојака недостатак јода. У наредним годинама, захваљујући истраживању других научника, теорија недостатка јода добила је још једну потврду и сада је универзално прихваћена.

Осим недостатка јода у развоју ендемске струме важну унос улогу гоитрогениц супстанци (тиотсинати и тио-оксизолидони садржане у одређеним врстама поврћа), јод недоступни апсорпционом виду генетских поремећаја интратхироид јода метаболизма и биосинтезе тиреоидних хормона, аутоимуне механизама. У појава болести су кључни у биосфери смањеним садржајем микроелемената као што су кобалт, бакар, цинк, молибден, који је показан у студијама детаљно ВН Вернадскии и Виноградов и хелминтски и бактеријске контаминације животне средине. Релатионсхип Пораз струме и струма на високе фреквенције монозиготних односу дизиготни претпоставља присуство генетских фактора.

Као одговор, организам на дуге и тешке Недостатак јода струме, укључен велики број адаптивних механизама, од којих најважније - тиреоидно чишћења неорганску јод,  штитне хиперплазију, Тхироглобулин смањење синтезе, модификације јодира аминокиселина у жлезди, повећана синтеза од штитне жлезде тријодтиронина, повећање конверзију Т ₄  до Т _3.  у производњи периферним ткивима и тироидног хормона.

Повећана метаболизам јода у организму одражава стимулацију штитасте жлезде помоћу штитне жлезде стимулирајућег хормона. Међутим, уопће механизми регулације синтезе тироидних хормона зависе од интрацитроидне концентрације јода. Код питуитарно-ектомизованих пацова, који се држе на исхрани са недовољним јодом, дошло је до повећања апсорпције штитасте жлезде  ¹³¹ 1.

Код новорођенчади и деце у ендемским подручјима примећена је епителна хиперплазија штитне жлезде без ћелијске хипертрофије и релативно смањење фоликула. У подручјима умереног недостатка јода код одраслих, постоје паренхимске раковице са формирањем чворова на хиперпластичној основи. Откривено је прогресивно смањење садржаја јода, сходно повећању односа моноиодотирозина и дииодотирозина (МИТ / ДИТ) и смањења јодотиронина. Други важан резултат смањења концентрације јода је повећање синтезе Т ₃  и одржавање њен ниво у серуму, упркос смањењу нивоа Т ₄. У овом случају, ниво ТСХ се такође може повећати, понекад веома значајно.

Г. Стоцкигт верује да постоји директна корелација између величине гоитре и садржаја ТСХ.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

Са ендемским гоитером сусрећу се следеће морфолошке варијанте гојака.

У деци се јавља дифузни паренхимални гоитер. Проширење жлезде изражава се у различитим степенима, али чешће је његова маса 1,5-2 пута већа од масе тироидног ткива здравог дјетета одговарајућег узраста. Састојка жлезде је жлезда хомогене структуре, меке-еластичне конзистенције. Жлезда се формира од стране малих тачно смештених фоликула обложених кубичним или равним епителијумом; Колоид се, по правилу, не акумулира у шупљини фоликла. Интерлокалне отоке се налазе у одвојеним лобулама. Жлезда је изузетно васкуларизована.

Дифузни колоидни гоитер - гвожђе тежине 30-150 грама и више са глатком површином. На резу, супстанца је жуто-жуте боје, сјајна. Лако се могу разликовати велике, пречника од неколико милиметара до 1-1,5 цм, колоидне инцлусионс окружене финим влакнима. Микроскопски су пронађени велики издужени фоликули са равним епителијумом. Њихове шупљине испуњене су малим или нерасторизованим оксифилним колоидом. У областима ресорпције, епител је углавном кубичан. Међу великим фоликловима су жари малих функционално активних фоликула обложених кубичним, понекад пролиферирајућим епителијумом. Јодирање тироглобулина у највећим фоликулама.

Нодални колоидни струм - може бити усамљен, вишекодни и конгломерат, када су чворови интимни, за разлику од мултинодалних чворова, спојени заједно. Такав плод може да достигне 500 г или више. Површина жлезде је неуједначена, покривена густом фиброзном капсулом. Пречник чворова варира од неколико милиметара до неколико центиметара. Њихов број варира, понекад замењују целу жлезду. Нодуле се обично налазе у измењеном тироидном ткиву. Формирају их различити фоликули калибра обложени епителом различитих висина. Велике кнотс изазивају компресију околног тироидне ткива и крвних судова са исхемијском некрозе, интерстицијалном фиброзом, итд .. У жаришта некрозе и део фоликуламе ћелија напуњених хемосидерин. У областима депозиције креча, осицификација се може посматрати. У фоликелима се често налазе свеже и старе крварење, атероми. Локална штета изазива хиперплазију фоликула. Дакле, основа патолошког процеса у нодуларном колоидном гоитеру су процеси дегенерације и регенерације. Последњих година лимфна инфилтрација строма чворова, а нарочито околине штитне жлезде, са промјенама које се примећују код аутоимунског тироидитиса постала је честа појава.

Против позадини високопрочного струме у чворовима себе и / или околном ткиву око 17-22% случајева формирање аденокарцинома, већина мицроцентерс ниског степена канцери. Стога, нодуларни струма главне компликације су акутни хеморагија, понекад са изненадним порастом дојке, лимфног инфилтрацијом са аутоимуним феномена струмита, више ФОЦАЛ и развој канцера.

Породични гоитер је једна од варијанти ендемичног гоитера са аутосомним рецесивним наслеђем. Овај облик болести је хистолошки потврђен. Одликује се истим типом, чешће од фоликула средњег калибра, обложеног кубичним епителијумом, израженом хигроскопском вакуолизацијом цитоплазме, нуклеарним полиморфизмом; често су приметили повећање формирања фоликула. Колоидна течност са пуно париеталних вацуола. Чести са знацима канцера су чести: области гландуларног ткива из анапластичних ћелија, појаве ангиоинвазије и пенетрација жлезне капсуле, тела псаммом.

Ове промене су посебно изразиле конгениталним губицима с кршењем организације јода. Ова жлезда има структуру са малим лобањем. Слицес формирана струке и праменова великих атипичних епителних ћелија са полиморфних, често наказан језгра ембриона и фетуса или мањом фоллицулар структуре. Фоликуларне ћелије са изразито хигроскопном вакуолизацијом цитоплазме, и језгра - полиморфна, често хиперхромична. Ови грб се могу поновити (са парцијалном тироидектомијом).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптоми болести са недостатком јода (ендемски гоитер)

Симптоми ендемског гојака одређени су обликом, величином гоја, функционалним стањем штитасте жлезде. Пацијенти су забринути због опште слабости, умора, главобоље, неугодности у срцу. Са великим величинама зуба, постоје симптоми притиска на оближње органе. Са компресијом трахеја, може доћи до удара гушења, сувог кашља. Понекад постоје потешкоће у гутању због компресије једњака.

Разликовање између дифузних, нодуларних и мјешовитих облика звери. Конзистентност може бити мекана, густа, еластична, цистична. У подручјима тешке ендемије чворови се јављају рано и налазе се код 20-30% деце. Често, нарочито код жена, штитна жлезда представља вишеструки чворови и постоји значајно смањење синтезе тироидних хормона уз појаву клиничких знака хипотироидизма.

Са ендемским гоитером се повећава апсорпција жлезде штитасте жлезде  ¹³¹ 1. Када се тестира узорак са тријодотиронином, детектује се супресија И апсорпције, што указује на аутономију штитне жлезде. У подручјима умерене ендемије у дифузном гоитеру откривен је одсуство одговора тхиротропног хормона на администрацију тилилберина. Понекад у подручјима недостатка јода, пацијенти са неизмењеном штитном жлездом, повећаном клиренсом штитасте жлезде  ¹³¹ 1 и даљим растом након примјене ТСХ. Механизам развоја атрофије штитне жлезде још увек није познат.

У регионима изражене ендемије, типичнија манифестација ендемског гојака је хипотироидизам. Изглед пацијената (пуффи бледо лице, озбиљне суву кожу, губитак косе), замор, брадикардија, без гласа срца тонове, хипотензија, аменореја, одложено говор - све доказе у прилог смањењу функцију штитне жлезде.

Једна манифестација хипотиреоидизма код ендемског гоитера, посебно у тешким случајевима, је кретинизам, чија учесталост варира од 0,3 до 10%. Блиски однос између ендемског гојака, глухомског и кретинизма на једном локалитету указује на то да је главни узрок последњег недостатка јода. Спровођење профилаксе јода у ендемским подручјима доводи до јасног смањења његове фреквенције. Кретинизам је повезан са дубоком патологијом која почиње у интраутерини период од најранијег детињства.

Његове карактеристичне особине: обележена ментална и физичка заосталост, мали раст са несразмерним развојем појединих делова трупа, тешка ментална инфериорност. Кретини су спори, неактивни, са координацијом покрета, тешко је доћи у контакт. МцКаррисон идентификовали два облика кретенизмом "микедема" кретенизмом са тешком сликом хипотиреозе и дефекта раст и мање заједнички "нервни" кретенизмом са патологијом централног нервног система. Карактеристични знаци оба типа су ментална инсуфицијенција и глух-неми. У ендемским подручјима централне Африке су чешћи "микедема" и атиреогенни кретенизмом, док у планинским пределима Америке и Хималаја чешћи облик "нервног" кретенизмом.

У "микедематоус" цретинима, клиничку слику карактеришу озбиљни знаци  хипотиреоидизма, менталне ретардације, дефеката раста и одложеног сазревања костију. Штитна жлезда обично није опипљива, док се скенира - његово преостало ткиво на уобичајеној локацији. Постоји низак садржај плазме Т3, Т4, значајно је повећан ниво ТСХ.

Клиничке манифестације "нервозног" кретинизма детаљно описује Р. Норна-поток. Постоји почетно успоравање неуромускуларног сазревања, кашњење у развоју оссифицатион нуклеуса, поремећаји слуха и говора, страбизам, интелектуална заосталост. Већина има гоитер, функционално стање штитне жлезде је еутироидна. Пацијенти са нормалном телесном тежином.

[27], [28], [29]

Дијагностика болести са недостатком јода (ендемски гоитер)

Дијагноза ендемског гојака заснива се на клиничком прегледу појединаца са порастом штитне жлезде, информација о масовном карактеру болести и мјесту пребивалишта. Да би се одредила запремина штитасте жлезде, његова структура се врши ултразвуком. Функционално стање штитне жлезде се процењује према ¹³¹ 1-дијагностичким подацима  , ТСХ и садржају штитне жлезде.

Диференцијална дијагноза треба обавити са аутоимунским тироидитисом, раком штитне жлезде. У дијагностици аутоимуни тироидитис може помоћи повишен густину штитне жлезде, повећава титар антитхироид антитела, "вариегатед" образац о скенирања, игле биопсија.

Брзи и неуједначени развој тумора, неуједначени контура чвора, туберозитет, ограничење покретљивости, губитак тежине може бити сумњичав за рак шиљака. У далекосежним случајевима постоји повећање регионалних лимфних чворова. За исправну и правовремену дијагнозу важни су резултати биопсије пункције, скенирање жлезде, ултразвучна ехографија.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Третман болести са недостатком јода (ендемски гоитер)

За лечење еутиреоидних струме јода припрема се користе код деце и адолесцената под физиолошким дозама 100-200 мг дневно. На позадини лечења са јодом долази до смањења и нормализације величине штитне жлезде. Код одраслих, постоји метод лечења 3: И-Тхирокине монотерапија при дози од 75-150 микрограма дневно, како монотерапија јодом (калијум јодид при дози од 200 микрограма дневно) и комбиновано лечење јодом левотироксин (иодтирокс садржи 100 мг Т ₄  и 100 мцг јода, 1 таблета дневно, тхиреоцом - 70 мцг Т ₄  и 150 мцг јод). Смањење величине штитне жлезде, обично се јавља 6-9 месеци од почетка лечења. Трајање третмана треба да буде од 6 месеци до 2 године. У будућности за спречавање рецидива прописује се пријем превентивних доза препарата јода од 100-200 мкг. Прегледе се спроводе у интервалима од 3-6 месеци (мерење врату обима, палпацији да открије струме чвора, ултразвук).

Пацијенти са знацима смањења функције тироидне жлезде третирају тироидним хормонима у дозама које су адекватне за компензацију стања. Лечење бити пацијенти који су показали побољшање ТСХ, смањење Т3, Т4, повећану титар антитела на тиреоглобулин, т. Е. Постоје субклимчка хипотироидизам и аутоимуни тиреоидитис.

Са нодуларним гоитером, великом величином и симптомима компресије околних органа, пацијентима се показује хируршка интервенција.

Превенција

Од тридесетих година прошлог века у нашој земљи успостављена је мрежа диспанзера против ТБ, чија су активности усмјерене на организовање активности за превенцију и лијечење ендемског зуба. Најприкладнији начин масовне јодне профилаксе је употреба јодизоване соли. Научну основу за јодову профилаксу најпре је предложио Д. Марине и С. Кимбалл 1921. Године. У СССР-у, велики допринос решавању проблема ендемског гојака направили су ОВ Николаев, ИА Асланишвили БВ Алесхин, ИК Акхунбаев, Иа Кс. Туракулов и многи други.

Године 1998, Русија је усвојила нови стандард за јодизовану со, што укључује уношење 40 ± 15 мг јода на 1 кг соли у облику стабилне соли - калијум јодата. Контрола садржаја калијевог јодида у јодираној соли врше санитарно-епидемиолошке станице. Организовано је обавезно снабдевање јодизоване соли становништва у погођеним подручјима.

Последњих година, због недовољне пажње на профилаксу јода, у нашој земљи је тенденција да се повећа стопа учесталости. Дакле, према ВВ Талантову, учесталост ендемског појаса И-ИИ степена је 20-40%, ИИИ-ИВ степен - 3-4%.

Поред масовне профилаксе, групна и индивидуална профилакса јода се одвија у ендемским подручјима. Први - анти-ултрамин (1 таблета садржи 0,001 г калијум јодида) или калијум јодид 200, 1 стол. Дневно - се одвија у организованим групама деце, трудница и дојиљама, узимајући у обзир повећане потребе све већег организма хормона штитасте жлезде под контролом утврди јода излучивање у урину, који поуздано одражава износ улази у тело јода. Индивидуална јодна профилакса примењује се на особе које су подвргнуте операцији за ендемски гоит; пацијенти који за било који индикацију не могу бити третирани; Лице које привремено бораве у подручјима ендемије гоитре.

У тропским земљама свијета, широко се користи превенција поремећаја недостатка јода помоћу јодираног уља. Нанети липидол - препарат јодираног уља у капсулама за пријем по ос или ампуле за интрамускуларну ињекцију.

У 1 мл јодираног уља (1 капсула) садржи 0,3 г јода, што осигурава потребу тела годину дана.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]