Серонегативне спондилоартропатије

Серонегативним спондилоартропатијама (ПАС) чине групу повезаних, клинички преклапају хроничних инфламаторних реуматских обољења, која укључује идиопатска анкилозни спондилитис (најизразитији облик), реактивни артритис (укључујући Реитер-ову болест), псоријатични артритис (ПСА) и ентеропатска артритиса повезане са инфламаторним болестима црева.

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Остаје од спондилоартропатије обично људи од 15 до 45 година. Међу болесницима превладавају мушкарци. Како се испоставило, преваленција серонегативних спондилоартропатија у популацији је блиска оној код реуматоидног артритиса и износи 0,5-1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми серонегативних спондилоартропатија

Стога, серонегативне спондилоартропатије имају оба знака који их разликују од реуматоидног артритиса и слично, често за све болести;

• одсуство реуматоидног фактора;
• одсуство поткожних нодула;
• асиметрични артритис;
• Рентгенски знаци сакроилиитиса и / или анкилозирајућег спондилитиса;
• присуство клиничког цроссовера;
• тенденција акумулирања ових болести у породици;
• асоцијација са хистокомпатибилним антигеном ХЛА-Б27.

Најкарактеристична клиничка карактеристика породице серонегативних спондилоартропатија је бол у леђима запаљенске природе. Још једна значајна карактеристика је ентеситис, упала на местима везивања лигамената, тетива или капсула зглоба на кост. Верује се да је ентитет патогенетски значајан, примарна лезија у спондилоартропатијама, док је синовитис главна лезија код реуматоидног артритиса.

Често је окидач ентесита траума ентеија или преоптерећења тетива. Ентхесити се манифестују бол током покрета, у којем учествује одговарајући мишић. Још јасније, бол се јавља када се нагласи мишић. Отпуштеност околних ткива и осетљивост палпације одређују се у подручју укљученог ентезије. Најчешћи исход ентесопатије је оссифицатион оф ентесис са развојем ентхесопхитес.

Група серонегативних спондилоартропатија је хетерогена, укључује велики број недиференцираних и ограничених облика. Чак и водеће носолошке јединице у групи имају значајне варијације у учесталости развоја исте особине. Стога, серонегативне спондилоартропатије маркер антиген ХЛА-Б27 се налази са фреквенцијом до 95% код пацијената са анкилозни спондилитис (АС), а само у 30% случајева ентеропатска артритис. Развој Сакроилиитис корелира са превоз ХЛА-Б27 је примећена у 100% случајева, АУ, али само 20% пацијената са Кронове болести и улцерозног колитиса. Ентхесес, дацтилите и једнострани процес су више патогномонски за пацијенте са реактивним артритисом и ПсА.

Упоредне карактеристике клиничких карактеристика великих спондилоартропатија (Катариа Р, Брент Л., 2004)

Клиничке карактеристике	Анкилозни спондилоартритис	Реактивни артритис	Псориатични артритис	Ентеропатски артритис
Старост на почетку болести	Млади људи, тинејџери	Млади људи тинејџери	35-45 година	Свако
Секс (мушко / женско)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
ХЛА-Б27	90-95%	80%	40%	30%
Сацроиле	100%, двострано	40-60%, једнострано	40%, једнострано	20%, двострано
Синдетиц Матхс	Мала, маргинална	Масивни, не-гранични	Масивни, не-гранични	Мала, маргинална
Периферни артритис	Понекад асиметрични, доњи удови	Обично су асиметрични, доњи удови	Обично су асиметрични, било који зглобови	Обично. асиметрични, доњи удови
Анатема	Обично	Веома често	Веома често	Понекад
Дацитлит	Није типично	Веома често	Веома често	Није типично
Лезија коже	Не	Кружни баланитис, кератодерма	Псоријаза	Нодуларна еритема, гангренозна пиодерма
Пораз ноктију	Не	Онихолизис	Онихолизис	Замагљивање
Око болести	Акутни антериор увеитис	Акутни антериор увеитис, коњунктивитис	Хронични увеитис	Хронични увеитис
Лезија оралне слузнице	Чиреви	Чиреви	Чиреви	Чиреви
Најчешћа лезија срца	Поремећај аорте , поремећаји проводљивости	Аортна регургитација. кршење	Поремећај аорте, поремећаји проводљивости	Аортна регургитација
Poraz плућа	Фиброза горњег лобуса	Не	Не	Не
Гастроинтестиналне лезије	Не	Дијареја	Не	Црохнова болест, улцерозни колитис
Пораз од бубрега	Амилоидоза, ИгА-нефропатија	Амилоидоза	Амилоидоза	Непхролитиаза
Генитоуринарне лезије	Простатитис	Уретхритис, цервицитис	Не	Не

[10], [11], [12],

Срчане лезије у серонегативним спондилоартропатијама

Срчане лезије, по правилу, не служе као главна патолошка манифестација серонегативних спондилоартропатија, описане су код свих болести ове групе. Најотпорнији за серонегативне спондилоартропатије су срчане лезије у облику изолиране аортне регургитације и атриовентрикуларне (АВ) блокаде. Описан као митралне регургитације, инфаркт (систолни и дијастолни) дисфункцијом, и других поремећаја ритма (синусне брадикардије, атријалне фибрилације), перикардитис.

Варијанте срчаног укључивања код пацијената са серонегативним спондилоартропатијама и њиховом клиничком значају

Срчана лезија	Пацијенти,%	Клинички значај
Дисфункција миокарда (систолна и дијастолна)	> 10	Ретко, није клинички релевантно
Дисфункција вентила	2-10	Често захтева лечење
Кршење понашања	> 10	Често је потребно третман
Перикардитис	<1	Ретко, није клинички релевантно

Срчана инсуфицијенција се најчешће посматра у АС и дијагностикује, према различитим подацима, код 2-30% пацијената. Неколико студија је показало да се инциденција срчаних лезија повећава с обзиром да се "дужина службе" болести повећава. Преваленца срчаних лезија у другим серонегативним спондилоартропатијама се све мање истражује.

Патогенеза развоја срчаних лезија серонегативних спондилоартропатија није откривена. Међутим, акумулирани подаци о њима услед присуства ХЛА-Б27 антиген, маркер ове групе болести, чврсто повезана са развојем аортне регургитације изолованом у АВ блок (67 и 88% респективно). У неколико студија болесника са ПАС-ом, оштећење срца откривено је само код носача ХЛА-Б27 антигена. ХЛА-Б27 антиген је присутан код 15-20% мушкараца са трајним пејсмејкером због АВ блокаде, што је више од његове преваленце у популацији у цјелини. Описани су случајеви развоја АВ блокаде код пацијената са носачима ХЛА-Б27 без заједничких и офталмолошких симптома ССА. Ова запажања су чак и омогућити неки аутори предлажу концепт «ХЛА Б27- повезане болести срца" и лечење срчане оштећења код пацијената са серонегативним спондилоартропатијама као симптома одређене болести.

Хипопатолошке промене које су се појавиле у срчаним структурама у АС су описали Буиктеи В.Н. Ет ал. (1973). Касније су слична опажања добијена са другим серонегативним спондилоартропатијама.

Хистопатолошки и патолошкоанатомски знаци срчаних ангажмана у серонегативним спондилоартропатијама

Поље		Промене
Аорта		Проширење интиме, жаришно уништавање еластичног ткива са инфламаторним ћелијама и фиброзом, фиброзно згушњавање адвентитије, дилатација
Васа вазорум аорте, артерија синусног чвора, артерија АВ чворишта		Проширење фиброзних мишића интиме, периваскуларна инфилтрација инфламаторних ћелија, облитератни ендартеритис
Аортни вентил		Продужење прстена, база фиброзе и прогресивно скраћивање вентила, укривљеност слободне маргине вентила
Митрални вентил		Фиброза основе предњег вентила ("грба"), проширење прстена секундарно до дилатације леве коморе
Спровођење система		Облитерисање ендартеритиса снабдевања артерија, фиброзе
Миокардиум		Повећава ширење интерстицијалног везивног ткива

Изолована аортна регургитација је описана за све серонегативне спондилоартропатије. За разлику од реуматске аортне регургитације, никад није праћен стенозом. Преваленца појаве аортне регургитације у АС је од 2 до 12% случајева, са Реитеровом болешћу - око 3%. Клинички симптоми су одсутни у већини случајева. Следећа хируршка корекција је неопходна за став од само 5-7% пацијената. Дијагноза "аортне регургитације" се може сумњивати уколико постоји дијастолни шум меког дувачког тамара и потврђује се у Доплеровој ехокардиографији (ДЕХОКГ).

Код већине пацијената, лечење је конзервативно или није потребно. У ретким случајевима, указује се на хируршко лечење.

Митрална регургитација је резултат субаортне фиброзе предњег вентила митралног вентила са ограничењем његове покретљивости ("подаортална грба" или "подаортални гребен"). Много је честа од аортне лезије. У литератури

Описано је неколико случајева. Митрална регургитација у АС такође може да се развије секундарно аортном као резултат дилатације леве коморе. Дијагноза са ДЕХО КГ.

Атриовентрикуларна блокада је најчешћа срчана лезија у ЦЦА, описана у АС, Реитеровој болести и ПсА. Често се развија код мушкараца. Код пацијената са АС интравентрикуларном и АВ блокадом откривена је у 17-30% случајева. У 1-9% њих је прекинута блокада са три снопа. Код Реитерове болести, АВ блокада се јавља код 6% пацијената, а потпуна блокада се ретко развија (описано је мање од 20 случајева). АВ-блокада се односи на ране манифестације Реитерове болести. Посебност АВ блокаде у серонегативним спондилоартропатијама је њихова пролазна природа. Нестабилна природа блока је због чињенице да се не заснива на фибротским променама, већ на реверзибилним инфламаторним одговорима, на основу тога. Ово је такође потврђено од стране електрофизиолоаким студије срца, у којем много чешће, чак иу присуству истовремена блока гране, детектују блок на нивоу АВ чвор и не подлежу одељењима где вероватно очекују фиброзних промена.

Када епизода потпуне блокаде показује инсталацију сталног пејсмејкера, са непотпуном - конзервативним управљањем. Епизода потпуне блокаде можда неће имати рецидива већ више од 25 година, али би се и даље требала изводити инсталација пејсмејкера, јер је болесници добро толерисана и не доводи до смањења очекиваног трајања живота,

Преваленца синусне брадикардије у серонегативним спондилоартропатијама није позната, откривена је активним електрофизиолошким испитивањем. Узрок дисфункције синусног чвора, очигледно, је смањење лумена артерије чвора као резултат пролиферације његове интиме. Исти процеси су описани у згушњавању корена аорте и артерије АВ чворишта.

Неколико случајева атријалне фибрилације описано је код пацијената са ПАС-ом који нису имали друге болести срца и екстракардије. Атријална фибрилација не може се недвосмислено тумачити као једна од манифестација серонегативних спондилоартропатија.

Перикардитис је најређе варијанти срчаних лезија откривених са ПАС. Као хистопатолошки налаз, пронађено је мање од 1% пацијената.

Дисордација миокарда (систолна и дијастолна) описана је у малој групи болесника са АС и Реитеровом болешћу. Пацијентима недостају друге кардијалне манифестације ПАС-а и било које болести које могу изазвати оштећење миокарда. Део пацијената је подвргнут хистолошком прегледу миокарда, током којег је забележено умерено повећање количине везивног ткива без инфламаторних промена и депозиције амилоида.

Последњих година је проучаван проблем убрзаног развоја атеросклерозе у ССА. Добијени су подаци о повећаном ризику од атеросклеротске лезије коронарних артерија и развоја исхемије миокарда код пацијената са ПсА и АС.

[13], [14], [15], [16], [17]

Класификација серонегативних спондилоартропатија

Клинички спектар болести је био много шири него што је првобитно реализовано, па су неки мање дефинисани облици класификовани као недиференцирани спондилоартропати. Диференцијација међу овим формама, нарочито у раним фазама, није увијек могућа због нејасне озбиљности клиничких карактеристика, али то обично не утиче на тактику њиховог лечења.

Класификација серонегативних спондилоартропатија (Берлин, 2002)

• А. Анкилозни спондилоартритис.
• Б. Реактивни артритис, укључујући Реитерову болест.
• Б. Псориатични артритис.
• Д. Ентеропатски артритис повезан са Црохновом болестом и улцеративним колитисом.
• Д. Ундифференцирани спондилитис.

Првобитно серонегативне спондилоартропатије групи су такође укључени виплова болест, Бехцет синдром и јувенилни хронични артритис. Тренутно, ове болести су искључене из групе из различитих разлога. Тако, у Бехцет-ова болест није пораз аксијалног скелета и повезаност са ХЛА-Б27. Виплова болест ретко праћена Сакроилиитис и спондилитис, подаци носиоци ХЛА-Б27 са њеном контроверзном (од 10 до 28%) и доказао инфективни природе болести се разликује од других спондилоартропатијама. Додуше, јувенилни хронични артритис је хетерогена група обољења, од којих многи касније развија у реуматоидном артритису, а само неки реализације сматрати прекурсора серонегативним спондилоартропатијама одраслих. Питање остаје припада ПАС релативно недавно описао Барнеи синдром манифестује синовитис, пустулосис длановима и табанима, хиперостосис, честе лезије стерноцлавицулар зглобова, развој асептично остеомијелитис, Сакроилиитис, аксијалних кичме лезије уз присуство ХЛА-Б27 ин 30-40% пацијенти,

Дијагноза серонегативних спондилоартропатија

У типичним случајевима, када постоји добро дефинирана клиничка симптоматологија, приписивање болести ССА групи није тежак проблем. 1991. Године, Европска група за проучавање спондилоартитиса развила је прве клиничке смернице за дијагнозу серонегативних спондилоартропатија.

Критеријуми Европске групе за проучавање спондилоартритиса (ЕССГ, 1941)

Бол у леђима запаљенске природе или претежно асиметричног синовитиса зглобова доњих удова у комбинацији са најмање једним од следећих:

• позитивна породична историја (према АС, псоријаза, акутни антериорни увеитис, хронична инфламаторна болест црева);
• псоријаза;
• хронична инфламаторна болест црева;
• уретритис, цервицитис, акутна дијареја 1 месец пре артритиса;
• повремени бол у задњици;
• ентузијазам;
• сакроилиац билатералне ИИ-ИВ фазе или једноделне ИИИ-ИВ фазе.

Ови критеријуми су створени као класификација и не могу се широко применити у клиничкој пракси, јер је њихова осјетљивост код пацијената са анамнезом болести мање од 1 године до 70%.

Развијен је даље Б. Амор и сар. Дијагностички критеријуми показали су високу осјетљивост у различитим студијама (79-87%), у извесној мери због смањења њихове специфичности (87-90%). Ови критеријуми омогућавају процјену степена поузданости дијагнозе у резултатима и дају боље резултате у дијагнози недиференцираног спондилитиса и раних случајева болести.

[18], [19], [20],

Критеријуми за дијагнозу серонегативних спондилоартропатија (Амор В., 1995)

Клинички или анамнестички знаци:

• Ноћни бол у лумбалној регији и / или јутарња крутост у доњем леђу - 1 бод.
• Олигоартритис је асиметричан - 2 бода.
• Периодични бол у задњици - 1-2 поена.
• Кобасасти прсти на рукама и стопалима - 2 бода.
• Талалија или друге ентерозапатије - 2 бода.
• Ирит - 2 бода.
• Не-гонококни уретритис или цервицитис мање од 1 месеца пре дебитовања артритиса - 1 бод.
• Дијареја мање од 1 месеца пре дебитовања артритиса - 1 бод.
• Присуство или претходна псоријаза, баланитис, хронични ентероколитис - 2 бода.

Рендгенски знаци:

• Сакроилиитис (билатерална фаза ИИ или једнострана фаза ИИИ-ИВ) - 3 тачке.

Генетске карактеристике:

• Присуство ХЛА-Б27 и / или присуство чланова породице у историји спондилоартритиса, реактивног артритиса, псоријазе, увеитиса, хроничног ентероколитиса - 2 бода.

Осетљивост на третман:

• Редукција 48 сати бола на позадини узимања нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИЛ) и / или стабилизације за рани релапс - 1 бод.
• Болест се сматра поузданим спондилоартитисом, ако је збир бодова за 12 критеријума већи или једнак 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Лечење серонегативних спондилоартропатија

Лечење анкилозионог спондилоартритиса

Тренутно не постоје лекови који имају значајан утицај на процес осификације у кичменог стуба. Позитиван утицај на ток и прогнозу АЦ основних лекова који се користе у лечењу других реуматских болести (укључујући сулфасалазина и метотрексат), не приказује, тако да је први атракција долази физиотерапију пацијенте. Његова ефикасност у АУ, барем у анализи непосредних резултата (у року од 1 године) - доказана чињеница. Дугорочни резултати истраживања о овом питању још нису доступни. Као резултат тога, велики рандомизед цонтроллед триал ефикасности групних програма је показано од индивидуализовани. Програм се састојао од хидротерапијом сесија за 3 сата два пута недељно, донела као резултат од 3 недеље третмана за побољшање укупног здравственог стања и повећала мобилност у лумбалном-грудног кичме, која је објективна и субјективна процена је наведено за 9 месеци. Током истог периода, потреба за НСАИД-ом је смањена код пацијената.

Од лекова који се користе за лечење АС, дуго доказана ефикасност НСАИЛ-а, нема предности у лечењу било којег специфичног лека. ЦОКС-2 инхибитори показују ефикасност слична оној код неселективних лекова. Није познато да ли у случају континуиране примене НСАИД постоје дуготрајне предности у односу на нестални третман како би се спречило структурно оштећење.

Глукокортикоиди се могу користити за локалну интра-артикуларну ињекцију (укључујући сакроилиацне зглобове). Ефикасност системског лечења глукокортикоида и АС је знатно нижа него код реуматоидног артритиса. Позитивни одговор на такав третман се чешће примећује код пацијената са периферним артритисом. Сулфасалазин, према неколико клиничких испитивања, такође се показао ефикасним само код периферног артритиса, смањујући синовитис и без утицаја на аксијалне лезије. Лефлуномид је показао незнатну ефикасност у односу на АС у отвореној студији. Ефикасност метотрексата је сумњива и није доказана, постоје само јединствене пилот студије о овом питању.

Одређена је ефикасност интравенске примене бисфосфоната у АЦ. У пацијентима са АС као позадином лијечења памидронском киселином, примећени су болови у кичми и благи пораст покретљивости, повећање ефекта је постигнуто повећањем дозе лека.

Главне наде за лечење АС су сада постављене на употребу биолошки активних средстава, нарочито моноклонских анти-ТНФ-а антитела. Током клиничких испитивања откривена су особина која модифицира болест од најмање два лека - инфликсимаб и етанерцепт. Међутим, широка употреба ових лекова у АС је спречена не само због високих трошкова, већ и због одсуства удаљених података о њиховој безбедности, могућности контроле болести и спречавања структурних промена. С тим у вези, препоручује се приступ рецептури ових лијекова стриктно појединачно, користећи их за високу неконтролисану активност инфламаторног процеса.

Лечење реактивног артритиса

Лечење реактивног артритиса укључује антимикробне, НСАИЛ, глукокортикоиде и агенсе који модификују болести. Антибиотици су ефикасни само за лечење акутног реактивног артритиса који је повезан са кламидијском инфекцијом, у случају да постоји фокус ове инфекције. Користе се макролидни антибиотици и флуорокинолони. Неопходно је лијечити сексуални партнер пацијента. Продужена употреба антибиотика не побољшава ток реактивног артритиса или његових манифестација. У случају артритиса након ентерекоколитиса, антибиотици су неефикасни.

НСАИДс смањују запаљиве промене у зглобовима, али не утичу на ток екстартикуларних лезија. Велики клинички испитивања ефикасности НСАИЛс код пацијената са реактивним артритисом нису спроведени.

Глукокортикоиди се користе као локални третман уз помоћ интраартикуларне примене и увођења у подручје погођених ентероза. Топична примена глукокортикоида је ефикасна за коњунктивитис, иритис, стоматитис, кератодерма, баланитис. За прогностички неповољне системске манифестације (кардитис, нефритис), могуће је препоручити системски рецепт лекова са кратким путем. Није било великих контролисаних студија ефикасности локалне и системске употребе глукокортикоида.

Средства за модификацију болести се користе за продужено и хронично токове болести. Мала ефикасност у плацебо контролисаним студијама показала је сулфасалазин у дози од 2 г / дан. Употреба сулфасалазина а допринела је смањењу запаљенских промена у зглобовима и није било ефекта на прогресију зглобних лезија. Клинички тестови других лекова који модифицирају болести за лечење реактивног артритиса нису доступни.

Лечење псориатичног артритиса

За избор волумена терапије одредити клиничко-анатомску верзију заједничког синдрома, присуство системских манифестација, степен активности, природу кожних манифестација псоријазе.

Лечење псоријазним артритисом на лекове укључује две области:

1. употреба лекова који модификују симите;
2. примена лекова који модификују болести.

Лекови који модификују симптоме укључују НСАИЛ и глукокортикоиде. Третман са ПсА има низ особина, али у поређењу са другим реуматским болестима. Према подацима Института за реуматологију, кортикостероидима псоријатички артритис мање ефикасно него код других реуматских болести, нарочито реуматоидни артритис. Увођење глукокортикоида или интрартикуларно у утицао ентхесис има посебан позитиван утицај него њихове системске примене. Према мишљењу В.В. Бадокина, ово може бити последица многих околности, нарочито са малим укључивањем хуморални имуних поремећаја у развоју и прогресији болести, тешкоће адекватне процене степена инфламаторне активности и сходно одређивање одредишта индикације за глукокортикоида, ниска експресија синовијалне инфламације. Својства организма на глукокортикоидног одговора у псоријазним артритисом могу да имају мале густине глукокортикоидног рецептора се одређује у ткивима, као и проблеми интеракције са њиховим рецепторима глукокортикоида. Тешкоће у управо лечењу таквих болести као ПСА, због чињенице да системски глукокортикоиди често доводи до формирања псоријаза дестабилизације тежи посустале лијечења и повезан са већим ризиком од озбиљног псоријатичног артритиса (Пустулар псоријаза). Имунолошки поремећаји у патогенези ПСА - главна мета лечењу ове болести је дрога болест модификују, примена принципа који су развили и успешно примењују у главним запаљенских болести зглобова и кичме.

Сулфасалазин је један од стандардних лекова у лечењу псориатичног артритиса. То не узрокује погоршање дерматозе, док код неких пацијената олакшава решавање псориатичних промена коже.

Дисеасе-модифинируиусцхие својства метотрексата ин псоријазним артритису - универзално призната чињеница. Одликује најповољније однос ефикасности и подношљивости поређењу са другим цитотоксичним лековима. Избор метотрексат диктирана по високом терапеутску ефикасности против кутаних манифестација псоријазе. У лечењу псоријатичног артритиса, лек болест модификује користило дрогу и злато. Циљ за то су макрофаги и ендотелијалне ћелије укључени у различитим фазама развоја патолошког процеса, укључујући најраније. Препарати злата инхибирају ослобађање цитокина, нарочито ИЛ-1 и ИЛ-8 повећавају функционалну активност неутрофила и моноцита који инхибирају презентације антигена на Т ћелије, смањену инфилтрацију Т и Б лимфоцита синовију и коже утицало са псоријазом, инхибирају макрофага диференцијацију. Један од разлога који ометају распрострањене усвајање златне припреме у сложеном лечење псоријатичног артритиса, је њихова способност да изазове погоршање псоријазе.

За лечење псоријатичног артритиса, релативно нова лефлупомид лека, пиримидин синтезе инхибитором доказане ефикасности и против коже и зглобне синдрома у ПСА (истраживање ТОПАС).

Узимајући у обзир водећу улогу ТНФ-алфа у развоју запаљења у псоријатичног артритиса, у модерној реуматологији велику пажњу развоју високо ефикасних лекова биолошко деловање: химерно моноклонално антитело на ТНФ-алфа - Инфликимаб (Ремицаде), рФНО-75 Фц ИгГ (етанертсент) ПАЛЛ -1 (анакинра).

Дуготрајно лечење лековима који модификују болести омогућавају вам да пратите активност псориатичног артритиса и ток његових главних синдрома, успорава брзину прогресије болести, промовише преживљавање пацијента и побољшава квалитет живота. Третман псориатског артритиса такође има своје карактеристичне особине.

Лечење ентеропатског артритиса

Доказана је ефикасност, укључујући дуготрајна опсервација сулфасалазина. Азатиоприн, глукокортикоиди и метотрексат се такође широко користе. Висока ефикасност показала је инфликимаб. Што се тиче НСАИД-а, спроведене су студије које су убедљиво показале да њихова употреба доприноси повећању пропустљивости црева и, тако, може побољшати запаљен процес у њему. Парадоксално, НСАИДс се широко користе код пацијената са ептеропатским артритисом, који се често добро толеришу.

Третман системских манифестација серонегативним спондилоартропатијама укључујући срчана обољења, у складу са општим принципима третмана водеће клиничке синдром (срчану инсуфицијенцију или аритмија и срчани проводљивост, итд).

Позадина

Група серонегативних спондилоартропатија је формирана 1970-их. После детаљне студије случајева серонегативног реуматоидног артритиса. Испоставило се да се код многих пацијената клиничка слика болести разликује од оне серопозитивне варијанте; Често приметио развоја спондилитис, пораз сакроилијачних зглобова, артритис периферних зглобова је асиметричан не доминира синовитисом и Ентезитис, без поткожног чворови, постоји породична историја болести. Прогностички је "форма" оценити као повољнији од других предмета и ссропозитивного серонегативне реуматоидног артритиса. Касније је пронађен блиску везу између спондилоартритис и превоз хистоцомпатибилити антиген ХЛА-Б27, одсутног у реуматоидном артритису.

[26], [27], [28], [29],