Симптоми хипотироидизма

Примарни хипотироидизам, који се углавном представља "идиопатским" обликом, чешће је код жена од 40 до 60 година. Последњих деценија дошло је до повећања свих аутоимуних болести, укључујући хипотироидизму. У том смислу, старосна граница је значајно проширена (болест се примећује код деце, код адолесцената и код старијих особа), а секс је почео да се обузима. Од посебног значаја у погледу дијагнозе и план терапије стеченом хипотироидизам код старијих пацијената, у којој број општих неспецифичних симптома могу бити погрешно приписати старосној инволуцију природна или органа патологије.

Симптом хипотиреоза је веома полиморфна, а пацијенти намећу много притужби: до летаргије, тромост, умор и смањена перформансе, поспаност током дана и сна ноћу, слабија меморија, суву кожу, отицање лица и екстремитета, крхкости и стриатион на ноктима, губитак косе, повећана телесне тежине, парестезија, често тешка или оскудни менструације, повремено аменореја. Многи кажу да је упорна бол у леђима, али ово симптом нестаје као резултат ефикасног штитне терапије, не привлачи пажњу лекара и обично се сматра као манифестација остеохондроза.

Озбиљност и брзи развој симптома хипотироидизма зависе од узрока болести, степена инсуфицијенције штитне жлезде и индивидуалних карактеристика пацијента. Укупна тироидектомија доводи до брзог развоја хипотироидизма. Међутим, чак и након субототичне операције у првој години или у будућности, хипотироидизам се развија код 5-30% пацијената на којима се оперише. Присуство антитихидних антитела може бити један од његових узрока.

Почетне манифестације болести се одликују оскудном и неспецифичних симптома (слабост, умор, умањене перформансе, срца бол, итд), а пацијенти могу континуирано неуспешно посматрати преко "церебрални склерозе", "пијелонефритис", "анемије", "ангина" . "депресија", "дегенеративна болест диска", итд na израженим ставовима hipotiroidizam пацијената је веома карактеристичан: периорбиталне едем, пале, Пуффи, а маска-као лице. Оцуларне и увећане особине лица понекад подсећају на акромегалоид. Пацијенти осећају хладно и умотана у топлој одећи и на високим температурама, као ниска базалног метаболизма, оштећена терморегулацију уз превласт топлоте над производњом топлотне енергије смањи толеранција на хладноћу. Успоравање периферног крвотока, често у пратњи анемије, и отицање одређеног маке кожи пале, крут, хладан на додир. У исто време у појединих пацијената (жена) на позадини општег бледило појави светао, ограничене руменила на образима. Кожа је сува, перутава, са подручја кератинизације, посебно на ногама, предњи површина доњих ногу, коленима, лактовима.

Отицање гласних жица и језика доводи до успори, нејасна говор, глас тон се смањује и цоарсенс. Језик повећава запремину, на њеним бочним површинама видљиви су трагови, удубљења из зуба. Повећање језика и вокалних жица узрокује епизоде апнеје за спавање. Због едема средњег уха чуло се често. Напомене крхке и суву косу, прореда на глави, испод пазуха, стидне длаке на спољашњем трећину обрва. Смањена секреција лојних и знојних жлезда, често посматра жутило коже, обично у облику мрља на палмарно површини руке услед вишка циркулишућих бета-каротен, успорен-трансформисан у јетри у витамин А. У том смислу, понекад погрешно дијагностикована као хроничног хепатитиса. Означене миалгиа, губитак мишићне снаге и повећана мишића замор, посебно у проксималном групи. Бол у мишићима, грчеви, и споро релаксација - најчешћи манифестација Хипотхироид миопатије, а њена озбиљност је пропорционална тежини хипотиреозе. Мишићна маса се повећава, мишићи постају густи, чврсти, добро обрађени. Постоји тзв. Псеудохипертрофија мишића.

Лезије костију нису карактеристичне за хипотироидизам код одраслих. Умјерена остеопороза се развија само уз продужени и тешки курс. Смањење садржаја минерала у коштаном ткиву може бити након укупне тиреоидектомије, очигледно због недостатка калцитонина. У младалачком добу и код пацијената са хипотиреозом у детињству, али злостављани, можда оштећен епифизе окоштавање заостајање "кост" на хронолошке старости, успоравање линеарног раста и скраћење екстремитета. Често се јавља артралгија, артропатија, синовитис и артроза. Поремећаји из кардиоваскуларног система су веома различити. Пораз миокарда са накнадним развојем хипотиреоидног срца се појављује већ у раној фази болести. Пацијентима је узнемирен кратким дишом, што повећава и са благим физичким оптерећењем, неугодношћу и болом у срцу и иза прслине. За разлику од праве ангине, они често нису повезани са физичком активношћу и нису увек заустављени нитроглицерином, али ова разлика не може бити поуздан диференцијални дијагностички критеријум. Специфични промене у миокарда (едем, отицање, дегенерацију мишића, итд) ослабити мотилитет, изазивајући смањење запремине хода, срчана излаз у целини, смањење циркулацији цубинг крви и продужавајући време циркулације. Пораз миокарда, перикарда и тоногеннаиа дилатационе шупљине повећавају обим срца, која се клинички карактерише удараљке и радиолошке знаке проширује своје границе. Срчани валови слабе, звучност тонова је пригушена.

Брадикардија са малим и благим пулсом је типичан симптом хипотироидизма. Примјећује се у 30-60% случајева. Значајан проценат пацијената има брзину пулса у нормалним границама, а око 10% има тахикардију. Ниска метаболичка равнотежа кисеоника у органима и ткивима, ау вези с тим релативна сигурност артериовенске разлике у садржају кисеоника, ограничава механизме кардиоваскуларне инсуфицијенције. Неадекватне терапеутске дозе тироидних хормона, које повећавају употребу кисеоника, могу изазвати, нарочито код старијих пацијената. Повреде ритма су веома ријетке, али могу се појавити у вези са терапијом тироидима. Крвни притисак може бити низак, нормалан и повишен. Артеријска хипертензија, према различитим ауторима, забележена је код 10-50% пацијената. Може се смањити и чак нестати под утицајем ефективне терапије тироидне жлезде.

Широке статистичке студије показале су да је постепено повећање крвног притиска везано за узраст више изражено код пацијената са хипотироидима него код оних са нормалном функцијом штитне жлезде. У том погледу, хипотироидизам се може приписати факторима ризика за развој хипертензије. Ово такође потврђује пост-тиротоксични хипертензијски синдром, који се јавља након операције за ДТЗ. Међутим, традиционални поглед на атерогени ефекат хипотироидизма, који убрзава развој атеросклерозе, хипертензије и коронарне болести срца, данас се недвосмислено сматра.

Ендокринолози су посматрали хипертензију код 14 од 47 болесника (29%). Просечна старост пацијената је 46-52 година. Већина се безуспешно лечила због хипертензије у терапијским и срчаним болницама. Хипертензија код неких пацијената била је врло висока (220/140 мм Хг). Како су симптоми хипотироидизације смањени, успјешна терапија смањује или нормализује хипертензију код већине пацијената. Пажња се упућује на чињеницу да је антихипертензивни ефекат терапије штитне жлезде врло брзо откривен од тренутка његовог почетка и дуго прије пуну компензације тироидне инсуфицијенције. Ово последње искључује удруживање хипотироидне хипертензије с дубоким структурним променама у миокардију и посудама. Међутим, код старијих особа са природним развојем атеросклерозе, хипотензивни ефекат је мали и нестабилан. Изражена хипертензија, маскирање и "потискивање" хипотиреоидне симптоматологије, један је од честих разлога за неблаговремену дијагнозу хипотироидизма и постављање препарата штитасте жлезде.

У процесу адекватне терапије тироидима код људи различитог узраста у присуству хипертензије и без њега често нестају болови који стоје иза грудног коша, који се дуго сматрају ангином пекторисом. Очигледно, у хипотиреоза постоје два клинички тешко разликовати тип бола: труе коронарогенние (посебно старијима), који се може појачаном и чешће, чак и са веома пажљивим третман тироидне жлезде и метаболичких нестаје у току лечења.

Један од карактеристичних симптома код 30-80% пацијената је присуство течности у перикардију. Запремина перикардног излива може бити мала (15-20 мл) и значајна (100-150 мл). Течност се акумулира полако и постепено, а такав страшан симптом, као срчана тампонада, изузетно је ретка. Перикардитис се може комбиновати са другим манифестацијама хипотироидног полисерозита - хидротхорака, асцитеса, карактеристике аутоимунских лезија са тешком аутоагресијом. Са тешким полисерозитисом, други симптоми хипотироидизма можда нису толико очигледни. Запажања документована ефикасним третманом су позната када је излив у серозне мембране била једина манифестација хипотироидизма. Сматра се да постоји позната паралелност између тежине хипотироидизма, нивоа повећања креатин-фосфокиназе у крви и присуства перикардног излива. Најосетљивији и поузданији метод откривања течности у перикардијуму је ехокардиографија, која такође омогућава снимање његовог смањења, посматрано након неколико месеци, а понекад и година адекватног лечења. Метаболички процеси у миокарду, перикардни симптоми, нарочито у присуству излива и хипоксија, формирају комплекс ЕКГ промена у великој мери неспецифичног карактера. Нисконапонски електрокардиограм се примећује код приближно једне трећине пацијената. Често означен деформацију желуца комплекса завршетак (пад двуфазност и инверзија Т таласа) немају дијагностичку вредност, јер то није карактеристика најмање коронарне атеросклерозе. То су те промене у комбинацији с синдромом бола, а понекад и са хипертензијом, што доводи до хипердиагнозе коронарне болести срца. Најбољи доказ њихове метаболичке природе је нестанак бола и позитивна ЕКГ динамика током лечења.

Одступања од респираторног система карактеришу дисцоординатион мишић, централна регулаторна поремећаја, алвеоларни Хиповентилација, хипоксију, хиперкапнију и едем дисајног слузокоже. Пацијенти су склони бронхитису, пнеумонији, који се одликују лаганим, продуженим током, понекад без температурних реакција.

Постоји низ гастроинтестиналних поремећаја: смањен апетит, мучнина, надимост, запртје. Смањена мишићни тонус црева и жучних путева доводи до стагнације у жучи бешике и промовише формирање камења, и развој мегаколоном понекад илеус са сликом "акутног абдомена".

Излучивање течности бубрезима такође се смањује због ниских периферних хемодинамика и као резултат повећаног нивоа вазопресина; Атон уринарног тракта фаворизује развој инфекције. Понекад може бити лагана протеинурија, смањена филтрација и бубрежни ток крви. Тешки поремећаји реналне хемодинамике се обично не дешавају.

Поремећаји периферног нервног система се манифестују парестезије, неуралгије, успоравање рефлекса тетива; брзина проласка пулса дуж Ахилове тетиве са хипотироидизмом успорава. Симптоми полинеуропатије могу бити не само са очигледним хипотироидизмом, већ и са латентним хипотироидизмом.

Овај или други степен менталних поремећаја примећен је код свих пацијената, а понекад и доминирају у клиничким симптомима. Карактеристична летаргија, апатија, оштећење меморије, равнодушност према животној средини; смањена је способност концентрирања пажње, оштрине перцепције и реакције. Спавање је изобличено, болесници су поремећени заспаност током дана и несаница ноћу. Поред менталне равнодушности, може се јавити и надражљивост и нервоза. Када лонг унтреатед хипотхироид болест развије озбиљну хроничан психосиндром до психозе структурно приближава ендогени (шизофрениформини, манично-депресивна психоза, итд).

Хипотироидизам може бити праћен одређеним манифестацијама офталмопатије, али су много мање чести него код тиротоксикозе и не нагиње напредовању. Обично се јавља периорбитални едем, птоза, рефрактивне аномалије. Промене у оптичком нерву и едеми мрежњаче су врло ретки.

Поремећаји у крви су мање или више пронађени код 60-70% пацијената. Ацхлорхидриа, смањење апсорпције у гастроинтестиналном тракту гвожђа, витамина Б12 и фолне киселине инхибиције метаболичких процеса у коштаној сржи основи "тхирогеноус" анемију који може бити хипохромну, нормоцхромиц па чак хиперцхромиц. Анемије аутоимуне генезе су повезане са тешким аутоимуним облицима хипотироидизма; могу постојати Диспротеинемиа и смањење укупних протеина у крви због своје излаз из васкуларне кревета резултира повећаном васкуларном пермеабилности. Пацијенти су склони хиперкоагулабилним процесима због повећане толеранције плазме на хепарин и повећања нивоа слободног фибриногена.

Састојци садржаја шећера у крви су обично нормални или благо смањени. Као ретка компликација описана је и хипогликемијска кома. У вези са споро апсорпцијом глукозе у цревима и његовим коришћењем, гликемијску криву са оптерећењем могу се равнати. Комбинација дијабетес мелитуса и хипотироидизма је ретка, обично са полиендокриним аутоимунским лезијама. Код декомпензације хипотироидизма, потреба за инсулином код пацијената са дијабетес мелитусом може се смањити, а у условима потпуне терапије супституције - повећати.

Хипотироидизам је праћен повећањем синтезе холестерола (његов ниво се понекад повећава на 12-14 ммол / л) и смањује његов катаболизам; инхибиција метаболизма и брзине клиренса хиломикрона, повећано повећање количине заједничких триглицерида и триглицерида липопротеина ниске густине. Међутим, у великом броју пацијената липидни спектар није значајно поремећен, а садржај холестерола у крви остаје нормалан.

У последњих неколико година, обновљено интересовање за синдром Примарни хипотироидизам галактореја-аменореје. Повећан степен дијагнозе ове болести и диференцијације од других углавном слична у клиници, али у основи се разликују у патогенези синдрома са примарним повреда централним регулације и лучења гонадотропина и пролактина (Фроммелиа-Цхиари синдром, Форбес-Олбрајтова ет ал.). Специфичност синдрома је дозвољено да га изолује на клиничкој форми, познат као синдром Ван Вицк-Хеннес Росс.

1960, ЈЈ Ван Вик и ММ Грамбах пријавио необичан ток примарни хипотироидизам у 3 девојчица (7, 8 и 12 година), уз макромастиеи, галактореја и сексуалне дисфункције (прераног менструација и метрорагија у одсуству длачица сексуалне). Имајући у виду резултат штитасте терапије, опште стање нормализације и регресије симптома превременог сексуалног развоја, са повратком у допубертатного прекид галактореи државне и обнављање структуре и величине претходно проширене Селла, аутори предлажу концепт не-специфичног патогенетски хормоналне "Цхиасм" није изгубио своју релевантност данас. Они су такође указали на секундарни механизам развоја аденома хипофизе са дуготрајно необрађеним микдеемом. У. Хеннес Ф. Росс и постпартална примећена за примарни хипотироидизам са лакторееи и аменореје, метрорагија и понекад, али без селла промена. Механизми хормоналним "прелазе" на нивоу хипофизе, када је смањење нивоа периферних тиреоидних хормона после ТРХ стимулацију повећава ослобађање не само ТСХ, али пролактина, аутори претпоставили да, уз ефекат стимулације је тренутно потиснут и пролактинингибируиусхето фактора (ПИФ) и ЛХ -филтер фактор. Други разбијају секрецију гонадотропина и полних хормона. У "прелаза" може да буде укључена и иновативна комуникација, као што хиперпигментације због вишка меланинтситостимулируиусцхего хормона и метрорагија резултат вишком гонадотропина.

Синдроме Ван Вицк-Хеннес Росс (листинг аутори у овоме секвенца одговара хронолошком редоследу) је комбинација примарни хипотироидизам, галактореја, аменореје или других менструалних поремећаја аденом хипофизе или без њега. Синдром треба да издвоје јувениле изведба Ван Вицк (има неку доба нарочито када део параметара сазревање испред старости, дио - није присутан) и пост - Хеннес Росс. "Крсти" синдром сведочи о одсуству уске специјализације хипоталамичких и хипофизалних механизама негативних повратних информација. Хипофиза може драматично повећа резерву не само ТСХ, али пролактин (ПРЛ) и хормон раста, већина оштро откривени у узорку са тиреотропина. Очигледно, овај синдром развија код пацијената са примарном хипотиреозом када смањење периферног тироидног хормона пролактина изазива читав систем (ТРХ, ТСХ, ПРЛ) у стању екстремне тензије. Исти механизам комбинованог централне и хиперактивности тиреотрофов лактотрофов својом аденоматозном хиперплазије и трансформација чешће него у укупној групи болесника са примарним хипотиреозом, стимулише секундарну аденом хипофизе. У дуготрајно нездрављеним пацијентима, аденома хипофизе може стицати особине аутономије и не реаговати на ТРХ или ниво периферних хормона. Рентген и скенирање помоћу рачунара откривају аденоми хипофизе, који у неким случајевима проширују и изван турског седла. Често се појављују недостаци у области вида, углавном централне (компресија цхиасма). Исправка дефеката на визуелним пољима, а понекад и регресија неких радиолошких симптома аденома хипофизе се јавља за неколико месеци или година терапије штитњаком. Болест је изазвана трудноћом, а нарочито порођајима са природном физиолошком хиперпролактинемијом и инхибицијом цикличних гонадотропина. Након порођаја, патолошка галактореја, узрокована хипотироидизмом, може бити сумирана, која се може дуго скривати и физиолошка, постпартумна. Ова ситуација доводи до испољавања хипотиреоидизма, а са друге стране маскира истиниту природу болести, чинећи је тешко дијагнозирати на вријеме. Постнатални и хипотироидни симптоми симулирају панхипопитуитаризам, али чињеница о лакторе и хиперпролактинемији искључује то.

Не постоје значајне клиничке разлике између изражених облика примарног и секундарног хипотироидизма. Међутим, присуство у штитасте жлезде базалног, нестимулисане секреција тиреоидних хормона донекле ублажава клиничке манифестације секундарног хипотиреоза. Класични облик секундарне инсуфицијенције тироидне жлезде је хипотироидизам код пацијената са постпартумним пан-хипопитуитаризмом (Схиенов синдром). Тхироид недостатак у разним хипоталамус-хипофиза болести (хипофизе патуљасти, акромегалија, хипофизе синдром) у комбинацији са дисплазије, сексуалном развоју, поремећаја метаболизма липида, дијабетеса инсипидус.

Најтежа, често фатална компликација хипотироидизма је хипотироидна кома. Ова компликација се обично јавља код старијих жена са недијагностикован или не лечи већ дуже време, као и лошег третмана у хипотиреоза. Таложећег тренутке: хлађење, нарочито у комбинацији са физичка неактивност, срчане инсуфицијенције, инфаркта миокарда, акутних инфекција, психо-емоционалном и мишића преоптерећења, разних болести и стања која доприносе хипотермије, односно гастроинтестинална и других крварење, интоксикације (алкохол, анестезије, анестетици, барбитурати, опиати, средства за транквилизацију итд.). Главни клинички знаци: сува, бледа иктеричан, хладно коже, понекад са крварењем ранама, брадикардије, хипотензија, убрзано дисање, олигурије, смањење и чак нестанак рефлексе тетива. Хипотхироид полисероситис са акумулацијом течности у перикарда, плеуре и у абдоминалну дупљу, прати најтежи облик хипотиреозе, у комбинацији са правом кардиоваскуларно затајење, ретко примећено у хипотиреозе и често са коми, створи неке диференцијалне дијагностичке потешкоће. Лабораторијске студије показују хипоксију, хиперкапнију, хипогликемију, хипонатремије, ацидоза (укључујући повећањем нивоа млечне киселине), висок ниво холестерола и липидних поремећаја, повећана хематокрита и вискозности крви. Од кључног значаја за дијагнозу могу имати низак ниво тироидних хормона (Т ₃, Т ₄ ) у крви и високог - ТСХ, али хитно примена ових студија није увек могуће.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]