Перикардитис: опште информације

Перикардитис је запаљење перикарда, често праћен акумулацијом излива у његову шупљину. Перикардитис може бити узрокован многим узроцима (на примјер, заразни процес, инфаркт миокарда, траума, тумори, метаболички поремећаји), али је често идиопатичан. Симптоми укључују бол у грудима или осећај притиска, често погоршавајући дубоко дисање. Срчани излаз може бити значајно смањен. Дијагноза се заснива на клиничким манифестацијама, перикардијалном шоку трења, промјенама података ЕКГ-а и присуству изливања у перикардијалној шупљини у односу на рентген или ехокардиографију. Да би се утврдио узрок перикардитиса, неопходни су додатни прегледи. Третман зависи од узрока болести, али уобичајени приступ укључује кориштење аналгетика, антиинфламаторних лијекова и (понекад) хируршких интервенција.

Перикардитис је најчешћа патологија перикарда. Урођене болести перикарда су ријетке.

Перикардни синдром може бити узрокован хемоперикардијом, акумулација ексудата у облику хидроперикардијума, чешће се јавља формирање перикардитиса. У свим случајевима потребна је хитна помоћ у условима срчане или кардиолошке болнице у јединицама интензивне неге.

Перикардитис је секундарна патологија која компликује курс основне болести, најчешће системска, која се карактерише развојем полисерозитиса, често укључују плеуралну шупљину и зглобове у процесу. Није пронађен никакав статистички податак, јер перикардитис није увијек дијагностикован. Али, патологија је највероватније чешћа него што је уобичајено мислити. Према ДГ Лингког (1996), знаци перикардитиса откривени су код 17.9% обдукција. Код жена, патологија се посматра 3 пута чешће него код мушкараца, што је нарочито изражено код особа испод 40 година.

[1], [2], [3],

Анатомија и патофизиологија перикарда

Перикардијум се састоји од два слоја. Висцерални слој перикарда састоји се од једног слоја мезотелних ћелија. Припада се на миокардију, може се истегнути у местима пролаза великих посуда и повезати се са густим влакнима који окружује срце (паријетални слој перикарда). Влакна која се формира овим слојевима садржи малу количину течности (<25-50 мл), која се састоји углавном од ултрафилтрата плазме. Перикардијум ограничава проширење срчаних комора и повећава ефикасност срчане контракције.

Перикардијум богато иннервира симпатична и соматска аферентна влакна. Механорецептори осетљиви на затезање реагују на промене волумена срца и истезање зидова органа, што доводи до пролазног перикардијског бола. Дијафрагматички нерв (н.Френикус) пролази у периореални перикардни лист, тако да је могуће оштетити током операције перикарда.

[4], [5], [6]

Како се манифестује перикардитис?

Перикардитис има полиморфне симптоме, зависи од облика и тока основне болести која је узроковала његов развој.

Сув (фибринозни) перикардитис

Карактерише га бол у грудима и бука на перикардијалном трењу. Често се комбинује са фибринозним плеурисима. Сам перикардитис не узрокује промене у хемодинамици, али перикардијум је богато иннервиран, тако да је много клиничких манифестација неурорефлексних карактера: палпитација, диспнеја, сух кашаљ. Пацијент не може дубоко дах, кретање и кретање су болне. Локализација болова је карактеристична - иза зграде грудног коша, али може бити и зрачење под лево шпапулом, у врату, кипхоид процесу, десну половину грудног коша.

На физичког прегледа, истакао бол реакцију када се притисне на срчане рефлекса: над стерноцлавицулар заједнички остане у средини дршке грудне кости, изнад сабљаст процес и под пределу леве лопатице. Бука трење перикард открива аускултације, има јасну локализацију - може се чути само у апсолутном глупошћу и спаја са систолног мурмур срцем. Посебно добро се чује притискањем стетоскопа, бацањем главе пацијента, наклоном напред. У зависности од етиологије може доћи до брзог хапшења процеса у року од неколико сати код вирусних болести; трансформација у ефузиву, чешће са реуматизмом; да стичу дуготрајни карактер у ауто-алергијама, обично са прелазом на фибротик.

[7], [8], [9], [10], [11]

Издувни перикардитис

Прати га светлија клиничка слика, иако није увек дијагностикована, јер клиничке манифестације зависе од природе; излив, њен волумен и што је најважније - стопа акумулације ексудата. Уз споро акумулацију ексудата, перикарда се постепено протеже, без узрока поремећаја хемодинамике, чак и при акумулацији 2-3 литре течности. Само повећање интраперикардног притиска изнад 300 мм. Вода. Чл. Доводи до развоја симптома срчане тампонаде. Интраперикардни притисак се одређује према ЦВП, прелази је за 20-30 мм. Вода. Чл. Са брзом акумулацијом ексудата, ЦВП се не значајно повећава, а срчани застој се јавља од рефлексних поремећаја, већ са акумулацијом течности изнад 200-500 мл.

Са спорим акумулације ексудат перикардног трења постепено нестаје апексна импулс нагоре расељено и на десној страни (Гендреау симптом). Симптоми удараца се драматично мењају. Границе срца знатно шири у свим правцима, посебно право, понекад достигла средином цлавицулар линија (Ротцхев симптома) право на прелазу срчаног тупост у јетри, не формира праву линију, а туп угао (Ебштајнова је симптом). У означену епигастрични избуљене, перцуссион тупост заузима читав епигастријуму - простор Таубе (Ауенбруг-Тепа симптома). Апсолутна глупост је врло јасно, "дрвени"), спаја са површине од релативне, а изнад ње је веома светао тхимпанитис (Едлефсен-Потена симптома). За веће излива испод леве лопатице перкусија откривена апсолутну тупост и аускултацију царриед бронхијална дисања, који је повезан са компресије плућа перикардног излива (Бамбергер симптома). Аускултативна слика је слабо изражена: слабљење срчаног звука; Перикардна трење буке у нормалном положају пацијента чујем добро, али изгледа кад нагнете главу и инспираторни апнеа (Герке симптома).

Са ексудативним перикардитисом, срчана тампонада се ретко развија, чешће се процес прелази у лепљиве и фиброзне облике. Као ресорпција ексудата и формирање адхезивног или фиброзног перикардитиса, појављују се симптоми компресије. Смањење респираторних анксиозности предњег торакалног региона (симптом Виллиамс). Стомак престане да учествује у чину дисања (Минтеров симптом). Постоји "лајање" кашаљ (Шчагумовићев симптом). Гутање је прекинуто, а глас се мења до афоније.

Симптоми срчаног тампонаде су: смањење крвног притиска, садржај пулс, развој тахикардије и аритмије, претежно тахисистолицхескои формс. ЦВП расте више од 20 мм воде. Чл. Пуњење пулс повезан са дисањем - на врхунцу пломбе се смањује удисања {симптом КУССМАУЛ). Карактерише по врсти пацијента: растуће цијаноза, едема лица и врата, стварајући симптоме "Управник конзуларне" "крагном Стокес 'врата и периферииеские вене набубри, али лупање вене на врату недостаје, док удисање њихових повећања садржаја. Због компресије претпостављеног шупље вене, што доводи до отицања јетре и развој асцитесом, за истовар пацијент узима принудни ситуацију: седи, тело нагнут напред чело почива на јастуку (Бреитман посе) или се на све четири, ослањајући чело и рамена на јастук.

Пурулент перикардитис

Пре свега ретко се развија, чешће је присуство микрофлора и суппуратион на позадини ексудативног процеса. Стога, њихове клиничке манифестације су исте. Посебна карактеристика је развој густо-ресорпцијске грознице, а затим и синдром гнојне интоксикације. Пурулентни перикардитис, по правилу, резултира стварањем адхезивног или фиброзног перикардитиса, који понекад захтева перикардектомију.

Класификација перикардитиса

Класификација перикардитиса је ограничена на етиологију и клиничке и морфолошке манифестације. Би Етиологија перикардитис подељен у: заразан, развија у системским болестима (реуматизам, системски еритемски лупус, туберкулозу, итд) Ас аутоаллергицхески процеса након инфаркта миокарда, трауме, груди, као израз плућне хипертензије, размјене и других болести, пурулентним, темпом у директној. Удари у микрофлору у перикардију. Међународна статистичка класификација већи нагласак на реуматске грознице, као главни узрок перикардитиса, подељен је на: реуматоидни акутне неревматоидни, другим наклоности перикарду. Према клиничком току, перикардитис је подељен на акутне и хроничне. Према клиничким и морфолошким манифестацијама перикардитис подељен на: фибринозан (сув), ексудативни (серозна, серозна-хеморагични, фибринозна ексудат серозна), гнојних, адхезив (лепак), фибротичну (Сцар).

Перикардитис је акутан и хроничан. Акутни перикардитис се развија брзо, праћен упалном реакцијом. Хронични перикардитис (постојећи више од 6 месеци) развија се спорије, његова важна карактеристика је излучивање.

Акутни перикардитис може ићи на хронично. Неповољне хемодинамске промене и поремећаји ритма су ријетки, мада понекад постоји срчана тампонада. У неким случајевима са перикардијалом се развија изразито згушњавање и перикардна тензија (констриктивни перикардитис). Перикардитис може довести до запаљења епикардијалног дела миокарда.

Перикардни излив је акумулација течности у перикардној шупљини. Течност може бити серозна (понекад са влакнима фибрина), сероус-хеморагија, хилеоус, са крвљу или гњатом.

Срчана тампонада се јавља када велика количина излива у перикардију омета пуњење срца крвљу, што доводи до слабог рада срца, понекад шока и смрти. Ако се течност (обично крв) нагомилује брзо, чак и мала количина (на пример, 150 мл) може довести до тампонаде, јер се перикарда не може довољно брзо развити да се прилагоди таквим условима. Споро акумулација чак 1500 мл можда неће довести до тампонаде. Локализована акумулација течности може проузроковати ограничену тампонаду на десној или левој страни срца.

Конструктивни перикардитис, који се ријетко јавља, је посљедица обилног запаљеног влакнозног згушњавања перикарда. Понекад су висцерални и париетални слојеви лепљени заједно или са миокардом. Влакно ткиво често садржи депозите калцијума. Тешко згушњавање перикарда значајно отежава пуњење коморе, смањујући волумен шока и срчани излаз. Значајно акумулирање течности у перикардијуму се ретко дешава. Често се јављају повреде ритма. Дијастолни притисак у коморама, атријима и венским судовима који улазе у срце постаје скоро исти. Појављује се системска васкуларна гушења, узрокујући знатно знојење течности из капилара, уз развој едема и (касније) асцитеса. Хронично повећање системског венског и хепатичног венског притиска може довести до срчане цирозе јетре.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],