Узроци и патогенеза аденома простате

Разумевање патогенезе аденома простате (простате) је немогуће без узимања у обзир модерних података о његовој анатомији и морфологији. У срцу модерне теорије аденома простате (простата) је зонални концепт структуре простате, према којем се у простате издвајају неколико подручја која се разликују у хистолошким и функционалним карактеристикама њихових саставних ћелијских елемената. То су периферне, централне и прелазне (пролазне) зоне, као и предњи фибромускуларни стром и простатични сегмент.

У региону семенског туберкела отвара се отварање вас. Зид проксималног дела уретре састоји се од лонгитудиналних влакана глатких мишића. Препростатицхески (генитална) сфинктера формиран је танким слојем глатких мишићних влакана окружује проксимални део уретре од врата бешике до врха семена туберцулум и спречава ретроградног ејакулацију.

Хистолошке студије показале су да раст аденома простате (простате) почиње у централним и транзиционим зонама простате. Транзициона зона простате се састоји од две одвојене жлезде лоциране одмах иза унутрашњег сфинктера бешике. Инфериорни канали ове зони налазе се на бочном зиду уретре у близини семенског туберкула. Проксимална прелазна зона је жлезда периуретралне зоне, граничи се на унутрашњем сфинктеру бешике и налази се паралелно са осом уретре. Аденоматозни чворови могу се развити како у прелазној зони, тако иу парууретралном. Поред нодуларне хиперплазије, прелазна зона има тенденцију расти са годинама.

Важна улога у развоју симптома аденомом простате (простата) је капсула простате. Дакле, код паса капсула простате је слабо развијена, а чак и код тешке хиперплазије симптоми болести се ретко развијају. Капсула преноси притисак увећане ткива простате у уретру, што узрокује повећање отпорности на уретере.

Аденома простате (простата жлезда): патофизиологија

Издужење и деформација простатског дела уретре на 4-6 цм и више се јавља углавном због места задњег зида који се налази изнад семенског туберкела. Цервикс бешике је подигнут и деформисан, а њен лумен постаје урезан. Ово повећава природну кривину уретре, а са неравним развој бочним снопова такође се јавља савијање уретера у попречном правцу, при чему може да заузме форму цик-цак. Зииание лумен врату бешике као резултат неуспјеха уретралног сфинктер механизма са компензацијом детрусора клинички се манифестује уринарном инконтиненцијом.

Мешавина такође пролази кроз дубоке промене. Његова реакција на развој опструкције пролази кроз три фазе: раздражљивост, компензацију и декомпензацију. У првој фази инфравесичне опструкције, бешум одговори повећањем реза детрусора. Дозвољавајући привремено одржавање функционалне равнотеже и осигурати потпуну евакуацију урина. Даљи развој опструкција доводи до компензаторном хипертрофија зида бешике, што може да достигне дебљину 2-3 цм. У том случају, може стећи трабекуларне изглед услед згуснути и истурен мишићне снопова.

Иницијална фаза развоја трабекуларности је морфолошки карактеризована хипертрофијом глатких мишићних ћелија. Прогрес процеса доводи до дисоцијације хипертрофних мишића и попуњавања простора између њих са везивним ткивом. Између трабекуле формирају се индентације, назване лажним дивертикулама, чији зидови постепено постају тањи од повећаног интраезијског притиска. Такве дивертикуле су често вишеструке, понекад и доста значајне величине.

Еластична својства детрусора одређују присуство колагена, који у глатком мишићном ткиву износи 52% укупног протеина. Са исцрпљивањем компензаторних могућности и растом атрофије, зидови бешике се исцрпљују. Детрусор губи своју способност склапања и проширења, што резултира знатним повећањем капацитета бешике, достижући 1 литар или више. Истовремене инфламаторне и трофичне промене доводе до изражене склерозе мишићног слоја зида зида и смањења садржаја колагена. Садржај везивног ткива постаје једнак или превазилази садржај мишићних елемената.

Степен обнове нормалне структуре зида бешике зависи од трајања постојања опструкције одлива урина. Као резултат продужене опструкције развијају се неповратне морфолошке промјене које доводе до тешких функционалних поремећаја бешике и не могу се елиминисати чак и након операције. Изразио пражњења бешике опструкција доводи до повећања притиска у бешици, проток урина поремећаја бубрега и појаву Весицоуретерал рефлукса и бубрега, као пијелонефритиса. Уретери дилатирају, продужавају, постају синуни, развијају уретерохидронефрозу и хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Патогенеза промена у бубрегу и горњег уринарног тракта код болесника са БПХ је сложена и зависи од низа фактора: промена везаних за старење, коморбидитета утичу њихове функционалне способности, развој опструктивне уропатија.

У првој фази развоја опструктивних сигурносних уропатија форникалного машина чаше и интегритета епитела сабирних тубула папила спречавају појаву карличног-ренални рефлукса и продора инфекције у путањи бубрега Паренхим узлазном. Као развој јавља уретерохидронепхросис структурне деформације луковима чаше, што ствара повољне услове за појаву цевастог раскрснице, и у будућем раскрснице венске и лимфне рефлукс чвора.

Повећањем внутрилоханоцхного притиска и бубрежних разводних рефлуксује знатно узнемирени хемодинамике бубрег са каснијим развојем структурних промена интраорганску артерије јер дифузни уништење и стенозе. Хемодинамички поремећаји доводе до озбиљних промена метаболизма и тешке исхемије бубрежног ткива. Због опструктивне уропатије, све показатеље функционалног стања бубрега све више погоршавају. Карактеристика карактеристика овог процеса - рана повреда концентрације способности бубрега који се примарно манифестују оштрим падом у реапсорпцију НА јона и повећати њихово избацивање. Абнормална функција бубрега код стадиј И аденомом простате је примећена код 18% пацијената. У ИИ фази хроничне бубрежне инсуфицијенције компликује се ток болести у 74%, а 11% од њих означава терминалну фазу. Хронична бубрежна инсуфицијенција је откривена код свих пацијената са аденомом простате стадијума ИИИ, при чему је интермитентна фаза била примећена у 63%. И терминал - у 25% анкетираних.

Инфекција уринарног тракта је од фундаменталне важности у патогенези бубрежног оштећења код аденома простате и значајно компликује ток болести. Пијелонефритис и отказивање бубрега чине до 40% узрока смрти пацијената са аденомом простате. Хронични пијелонефритис код пацијената са аденомом простате се примећује у 50-90% случајева.

Запаљење бактеријског порекла се јавља углавном у интерстицијалном перитубуларном ткиву. У патогенези секундарних пијелонефритиса у аденом простате доминирају уростаз. Развој весикоуретералног и пулмонално-реналног рефлукса. Инфекција улази у бубрег који се повлачи из бешике. Инфекција уринарног тракта прати већину случајева аденома простате. Хронични циститис је примећен код 57-61% амбулантних болесника и 85-92% болесника. У том смислу, патогенеза хроничног пијелонефритисом код болесника са БПХ може представити на следећи начин: бешику, опструкцију изливања, бешике дисфункцију → → → циститис неуспех Весицоуретерал анастомозе → Весицоуретерал рефлуксом → хроничним пијелонефритисом.

Од великог значаја у формирању клиничке слике код аденома простате је присуство истовременог запаљеног процеса у простату. Учесталост хроничног простатитиса у аденома простате према лабораторијским, оперативним и сегментним подацима је 73, 55,5 и 70%, респективно. Венерична стаза, компресија изливних канала ацина са хиперпластичним ткивом жлезде и њеним отоком су предуслови за развој хроничног упале. Морфолошка студија оперативног материјала показала је да је у већини случајева инфламаторни процес био локализован на периферији жлезде. Истовремени хронични простатитис може клинички манифестирати дисурију, што захтева диференцијалну дијагнозу са уринарним поремећајима због стварног аденома простате. Његово присуство такође доводи до повећања броја раних и касних постоперативних компликација, што захтева мјере за идентификацију и поправку хроничног простатитиса у фази конзервативног третмана или припреме за операцију.

Стонови бешике у аденому поново се формирају због повреде пражњења бешике. Они се откривају код 11.7-12.8% пацијената. Обично имају редован округли облик, могу бити појединачни или вишеструки, ау погледу хемијског састава је урат или фосфат. Стомак бубрега прати аденома простате у 3.6-6.0% случајева.

Уобичајена компликација простате аденом Фулл акутне уринарне ретенције, која се може јавити у било којој фази болести. У неким случајевима, опструктивни је кулминација процеса у вези са декомпензације на контрактилности детрузора мишић и у другим изненада развија на позадини умерених симптома поремећаја мокрења. Често је ово прва клиничка манифестација аденома простате. Према литератури, ова компликација примећено у 10-50% пацијената, најчешће се јавља у фази ИИ болести. Отежавајући фактори у развоју ове компликације могу бити кршење исхрани (пријем алкохола, зачини), хипотермије, констипацију, одложено пражњење бешике, стрес, узимање одређених лекова (антихолинергчних лекова, средства за умирење, антидепресиви, диуретици).

Главни фактори акутног задржавања мокраће је раст хиперпластичне ткива, функционалне промене у тону врата и мишићи бешике, оштећен микроциркулацију пелвичних органа са појавом едема простате.

У почетној фази акутног задржавања урина, повећање контрактилне активности детрусора доводи до повећања интравесичког притиска. У наредним фазама, због дилатације зида бешике и смањења његове контрактилности, интравесички притисак пада.