Кардиогени шок

Кардиогени шок је водећи узрок смрти код пацијената са инфарктом миокарда у болници.

У 50% болесника са кардиогеним шока развија током првих дана инфаркта миокарда, 10% - у предболничку и 90% - у болници. У инфаркту миокарда са К таласом (или инфарктом миокарда са елевацијом СТ), инциденција кардиогеног шока је око 7%, у просеку 5 сати након појаве симптома инфаркта миокарда.

Код инфаркта миокарда без К таласа, кардиогени шок се развија у 2,5-2,9%, у просеку после 75 сати, док тромболитичка терапија смањује учесталост кардиогеног шока. Смртност болесника са кардиогеним шоком у болници је 58-73%, а реваскуларизација 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Шта узрокује кардиогени шок?

Кардиогени шок је последица некрозе око 40% миокарда леве коморе и стога је ретко компатибилан са животом. Прогноза је нешто боља ако је шок узрокован руптуром папиларног мишића или интервентрикуларним септумом (са правовременим хируршким третманом), јер је величина некрозе у овим случајевима обично мања. Међутим, у „уском“ смислу, кардиогени шок се сматра шоком због дисфункције леве коморе („прави“ кардиогени шок). Најчешће, кардиогени шок се развија током предњег инфаркта миокарда.

Последњих година, добијени су подаци да многи пацијенти са кардиогеним шоком имају стопу некрозе мању од 40%, многи немају повећање укупног периферног васкуларног отпора и нема знакова стагнације у плућима. Сматра се да у овим случајевима исхемија и системске инфламаторне реакције играју важну улогу. Постоји разлог за веровање да рана примена нитрата, бета-блокатора, морфијума и АЦЕ инхибитора код пацијената са инфарктом миокарда игра значајну улогу у развоју кардиогеног шока. Ови лекови могу повећати вероватноћу кардиогеног шока због "зачараног круга": смањење крвног притиска - смањење коронарног протока крви - још већи пад крвног притиска, итд.

Постоје три главна облика шока код инфаркта миокарда.

Рефлексни кардиогени шок се развија као резултат недовољног компензаторног повећања васкуларне резистенције као одговор на стресну ситуацију узроковану уласком ноцицептивних импулса у централни нервни систем и поремећајем у физиолошком балансу између тона симпатичких, парасимпатичких дијелова аутономног нервног система.

По правилу, то се манифестује развојем колапса или тешке артеријске хипотензије код пацијената са инфарктом миокарда на позадини некроптичног болног синдрома. Према томе, исправније је посматрати га као колаптоидно стање, које је праћено јасним клиничким симптомима у виду бљедила коже, претјераног знојења, ниског крвног притиска, повећаног срчаног ритма и малог пуњења пулса.

Рефлексни кардиогени шок је обично краткотрајан, брзо ублажен адекватним ублажавањем бола. Континуирани опоравак централне хемодинамике се лако постиже давањем малих вазопресорских лекова.

Аритмијски кардиогени шок је узрокован хемодинамским поремећајима као резултат развоја пароксизмалних тахиаритмија или брадикардије. Она је узрокована поремећајем срчаног ритма или срчане проводљивости, што доводи до тешких централних хемодинамских поремећаја. Након заустављања ових поремећаја и обнављања синусног ритма, функција пумпања срца се брзо нормализује и ефекти шока нестају.

Прави кардиогени шок је узрокован наглим падом функције пумпања срца услед екстензивног оштећења миокарда (некроза више од 40% масе миокарда леве коморе). Код таквих пацијената се уочава хипокинетички тип хемодинамике, често праћен симптомима плућног едема. Плућна конгестија се јавља када је притисак плућног капиларног клина 18 ммХг. Арт., Умерене манифестације плућног едема - на 18-25 мм Хг. Артиклићне клиничке манифестације - 25-30 мм Хг. Арт., Са више од 30 мм Хг. Арт. - класична слика. Обично се знакови кардиогеног шока јављају у року од неколико сати након почетка инфаркта миокарда.

Симптоми кардиогеног шока

Симптоми кардиогени шок - синусна тахикардија, смањују крвни притисак, диспнеја, цијаноза, покривач бледа, хладна и влажна (обично хладно лепљиву зној), Импаиред поремећај свести, смањена диуреза мања од 20 мл / х. Препоручљиво је спровести инвазивну хемодинамску контролу: мерење интра артеријског крвног притиска и одређивање притиска нападаја у плућној артерији.

Класична дефиниција кардиогеног шока је „смањење систолног крвног притиска мање од 90 мм Хг. Арт. У року од 30 мин у комбинацији са знаковима периферне хипоперфузије. " В. Менон ЈС и Хоцхман (2002) дају следећу дефиницију: "кардиогени шок је неадекватна периферна перфузија са адекватним интраваскуларним волуменом, без обзира на ниво крвног притиска".

Хемодинамски ин кардиогеном шока постоји пад у срчаном индексу мања од 2.0 Л / мин / м ² (од 1.8-2.2 л / мин / м ² ) у комбинацији са повећањем леве притиска коморе за пуњење више од 18 мм Хг. Арт. (од 15 до 20 мм жив.), ако нема истовремене хиповолемије.

Смањење крвног притиска је већ релативно касни знак. Прво, смањење срчаног излаза узрокује рефлексну синусну тахикардију са смањењем пулсног БП. Истовремено почиње вазоконстрикција, најпре кожних судова, затим бубрега и, коначно, мозга. Због вазоконстрикције, нормални крвни притисак се може одржати. Погоршање перфузије свих органа и ткива, укључујући миокард, прогресивно расте. Код тешке вазоконстрикције (посебно у контексту примене симпатомиметика), приметан пад крвног притиска је често аускултаторан, док је интра артеријски крвни притисак, одређен артеријском пункцијом, унутар нормалних граница. Стога, ако је инвазивна контрола крвног притиска немогућа, боље је да је вођена палпацијом великих артерија (каротидне, феморалне), које су мање подложне вазоконстрикцији.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Како се дијагностикује кардиогени шок?

• тешка артеријска хипотензија (систолни крвни притисак испод 80 ммХг; код пацијената са хипертензијом - смањење за више од 30 ммХг); смањење пулсног притиска на 30 мм Хг. Арт. И испод;
• индекс шока већи од 0,8;

* Индекс шока је однос броја откуцаја срца и систолног крвног притиска. Нормално, његова просјечна вриједност је 0,6-0,7. Уз шок, вриједност индекса може досећи 1,5.

• клинички знаци ослабљене периферне циркулације;
• олигурија (мање од 20 мл / х);
• ретардација и конфузија (може бити кратког периода узбуђења).

Развој кардиогеног шока карактерише и смањење срчаног волумена (кардиолошки индекс мањи од 2-2,5 л / мин / м2) и повећано пуњење леве коморе (више од 18 ммХг), клинасти притисак капиларног клина већи од 20 ммХг. Арт.

Третман кардиогеног шока

Када се кардиогени шок открије, вероватноћа преживљавања је скоро нула са било којим начином лечења, смрт се обично јавља у року од 3-4 сата. Са мање израженим поремећајима хемодинамике, ако спроводите лечење кардиогеног шока, а вероватноћа успеха није већа од 20-30%. Постоје докази да тромболитичка терапија не побољшава прогнозу кардиогеног шока. Стога, питање употребе тромболитика у кардиогеном шоку није коначно ријешено (фармакокинетика и ефекат ових лијекова у шоку су непредвидиви). У једној студији, примена стрептокиназе била је ефикасна код 30% пацијената са кардиогеним шоком - међу овим пацијентима, смртност је била 42%, али је укупна смртност остала висока - око 70%. Међутим, ако не постоји могућност коронарне ангиопластике или операције бајпаса коронарне артерије, индицирана је тромболитичка терапија.

У идеалном случају, неопходно је започети контрапулсацију интра-аортне балоне што је раније могуће (ова процедура вам омогућава да брзо стабилизујете хемодинамику и одржавате стање релативне стабилизације дуго времена). У односу на контрапулсацију, изводи се коронарна ангиографија и покушава се реваскуларизација миокарда: коронарна ангиопластика (ЦАП) или операција коронарне артерије (ЦАБГ). Наравно, могућност комплекса таквих догађаја је изузетно ријетка. Када је спроводила ЗПП, било је могуће смањити укупну стопу смртности на 40-60%. У једној студији, међу пацијентима са успешном реканализацијом коронарних артерија и рестаурацијом коронарног протока крви, морталитет је износио у просеку 23% (!). Спровођење ургентног ЦАБГ-а може такође смањити смртност код кардиогеног шока на око 50%. Процењује се да рана реваскуларизација у кардиогеном шоку може спасити животе у 2 од 10 лечених пацијената млађих од 75 година (СХОЦК студија). Међутим, такав модеран "агресиван" третман захтева рану хоспитализацију пацијената у специјализованој кардиолошкој хирургији.

У смислу практичног јавног здравља, прихватљиве су следеће тактике за управљање пацијентима са кардиогеним шоком:

Са наглим падом крвног притиска инфузија норепинефрина повећава крвни притисак изнад 80-90 мм Хг. Арт. (1-15 уг / мин). Након тога (и са мање израженом хипотензијом на првом месту) препоручљиво је прећи на увођење допамина. Ако се одржава крвни притисак на око 90 мм Хг. Арт. Инфузија допамина је довољна брзином од не више од 400 µг / мин, допамин има позитиван ефекат, шири крвне судове бубрега и абдоминалних органа, као и коронарне и церебралне крвне судове. Са додатним повећањем брзине примене допамина, овај позитивни ефекат постепено нестаје, а при ињекцији већој од 1000 µг / мин допамин већ узрокује само вазоконстрикцију.

Ако је могуће стабилизовати крвни притисак користећи мале дозе допамина, препоручљиво је покушати повезати добутамин (200–1000 μг / мин) на лијечење. У будућности, стопа примене ових лекова регулише се реакцијом крвног притиска. Можда додатно именовање инхибитора фосфодиестеразе (милринон, еноксимон).

Ако нема израженог хрипања у плућима, многи аутори препоручују процену реакције на увођење течности на уобичајени начин: 250-500 мл 3-5 минута, затим 50 мг сваких 5 минута, док се не појаве знакови повећане стагнације у плућима. Чак и са кардиогеним шоком, око 20% пацијената има релативну хиповолемију.

Кардиогени шок не захтева именовање кортикостероидних хормона. У експерименту иу неким клиничким студијама откривено је позитивно дејство примене смеше глукоза-инсулин-калијум.