Брадицардиа Типес

Може се десити да нема субјективних осјећаја успоравања срчаног ритма, а ако постоје, без обзира на њихов тип, појављују се исти. Изолација различитих типова брадикардије није толико важна за пацијенте колико и за доктора у контексту одређивања тактике лијечења.

Класификовати ово одступање у броју откуцаја срца од референтне вриједности из различитих разлога. Дакле, из разлога који узрокују брадикардију, емитирајте:

• физиолошка, која је варијанта норме;
• фармаколошки или лекови, који настају као нежељени ефекти лекова, често нетачни;
• патолошки, манифестује се као последица срчаних обољења (интракардијалних) и лезија других органа (екстракардијални), што може индиректно изазвати одложено откуцаје срца (понекад не лијече у посебном облику). [1]

Патолошке брадиаритмије су такође класификоване за више специфичних узрока. Разликују се токсични, ендокрини, неурогени, лекови, миогени (на бази органских лезија срчаног мишића).

Брадикардија се тумачи као апсолутна, тј. Константно одређена, на било којем положају тела и стања пацијента, присутности или одсуству претходног физичког и психичког стреса, као и релативног, проузрокованог одређеним околностима - трауме, болести, лекова, стреса, физичког напора.

Код неких пацијената, узроци спорог откуцаја срца остају нејасни чак и уз употребу свих могућих на садашњем нивоу истраживања. Код таквих болесника дијагностикује се идиопатска брадикардија. Такође се може посматрати континуирано или периодично. Ако, поред смањења пулса, особа више није забринута, онда у овом случају лијечење није потребно.[2]

Према локализацији извора повреда, синусна брадикардија је повезана са смањењем активности ћелија пејсмејкера синусног чвора, које не производе потребан број импулса за минут са очуваним ритмом и координацијом. Овакав рад миокарда је често индивидуална особина, варијанта норме која не изазива хемодинамске поремећаје и не захтева усвајање терапијских мера.[3]

Синусни (синусни) чвор може радити како се очекује. У овом случају, узрок ретког пулса је блокада нервних влакана која преносе електричне импулсе. Трансмисија се може прекинути на различитим местима од атрија до комора (атриовентрикуларни блок) иу подручју између синоатријалног чвора и десне преткоморе (синоаурикуларна блокада). Пренос електричног импулса може бити делимично блокиран када се изведе, али спорије или не све, а такође и потпуно, што је смртоносна претња.

Брадикардија (брадиаритмија) се може компензовати, што значи способност тела да блокира ово одступање без патолошких последица. То је случајан налаз. Терапија лековима у таквим случајевима није потребна, само требате знати о таквим особинама вашег тијела и периодично пратити ваше стање.[4]

Декомпензовано стање захтева медицинску негу, јер симптоми спорог откуцаја срца, недовољне количине крви који улазе у системску циркулацију и придружену хипоксију сметају пацијенту, а само-компензација више није могућа.

Физиолошка брадикардија

Овај тип спорог откуцаја срца сматра се варијантом норме, узрокованој утицајем одређених физиолошких стања. Такве физиолошке карактеристике су својствене обученим људима навиклим на редовне и значајне физичке напоре. Функционална брадикардија је уочена у овој категорији популације у мировању и изражена је у успоравању срчаног ритма, понекад врло значајном. Обучено срце, навикло да ради у условима преоптерећења, обезбеђује нормалну хемодинамику, на пример, током ноћног сна са ретким трзајима, јер се снажно и снажно сабија, гурајући велику количину крви једним трзајем.

Овај тип рада на срцу може бити уставне и генетске природе и може се уочити код чланова исте породице. Ови људи су обично природно физички добро развијени и, сходно томе, воде активан животни стил.

Брадикардија спортиста и генетски детерминисана особина тела одражавају снажан рад добро обученог срца током периода одмора и изражава се у релативној хипотензији симпатичког одељења аутономног нервног система у односу на позадину доминантне активности вагусног нерва. Таква вегетативна неравнотежа је отпорна. Међутим, откривање спорог пулса код људи са таквим особинама захтева испитивање да би се искључила интракардијална лезија.

Споро откуцаје срца могу бити узроковане промјенама у старости и хормонским неравнотежама: брз физички раст у периоду одрастања, трудноћа и старење тијела.

Рефлексна брадикардија се такође односи на физиолошке. Појављује се као реакција на смањење тјелесне температуре или стимулацију вагусног живца - умјетно узроковано притиском на каротидну артерију или очи, док масира груди у подручју изнад срца.

Медицатед Брадицардиа

Смањење активности синоатријалног чвора може настати као резултат третмана одређеним лековима. Најчешће, овај тип кардиотоксичног ефекта узрокују: β-блокатори, антагонисти калцијума, срчани гликозиди, опијати. Развој нежељених ефеката се обично јавља код неправилног дозирања, самозапашавања, непоштовања препорученог трајања третмана. Ако лијек узрокује спор рад срца, потребно је разговарати с лијечником о прилагодби дозе или замјени (поништавању) лијека.

Поред лекова, код тешких пушача, алкохоличара и код различитих инфекција и тровања може се развити кардиотоксично дејство у облику брадикардије. [5]

Вертикална брадикардија

Спори пулс се може одредити у било којој позицији тела, ау другом - у складу са нормом. Обично, када се код пацијента открије неправилна функција срца, током дијагнозе, пулс се броји на различитим положајима - стоји, лежи, мења позиције.

Вертикална брадикардија се дијагностикује у случајевима када се пулс пацијента успорава док стоји или се креће. Ако пацијент лежи, његов број откуцаја срца се враћа у нормалу. Ова особина се назива синусна брадиаритмија. Чешћи код деце. Озбиљна брадикардија показује карактеристичне симптоме, благи и умерени могу се јавити са суптилним симптомима и бити варијанта норме.

Вертикални положај електричне оси срца на кардиограму, као и сваки други, може се комбиновати са било којим срчаним ритмом.

Хоризонтална брадикардија

Успоравање срчане фреквенције у лежећем положају јавља се прилично често иу већини случајева је индивидуална карактеристика овог организма. Човјек је одлучан да лежи брадикардију, док је у стојећем положају, у покрету или у оптерећеном стању, брзина пулса се повећава. Ако такве промене нису праћене патолошким симптомима церебралне хипоксије, онда не би требало да постоји разлог за забринутост.

Успоравање пулса током спавања је потпуно прихватљив феномен. Ноћна брадикардија је типична за обучене људе, када срце компензује недостатак физичке активности успоравањем пулса. Ретки моћни импулси су довољни да осигурају нормалан проток крви. Ово стање се назива и остатак брадикардије. Може се посматрати не само када пацијент спава, већ и када се одмара у опуштеном стању.

Неирогеннаиа брадицардиа

Овај облик спорог рада срчаног мишића прати некрвне болести које изазивају хипертонус вагусног нерва. [6]

Директна иритација вагусног нерва изазива неурозе, туморе медијастинума или мозга, менингитис, холелитијазу, инфламаторне болести желуца и црева, запаљење средњег уха, акутно распрострањени гломерулонефритис, хепатитис и хепатозу и озбиљне заразне болести. Ове екстракардијалне патологије могу бити праћене ријетким контракцијама срчаног мишића. Вагална брадикардија је честа код деце и адолесцената и једна је од манифестација васкуларне дистоније. У пратњи поремећаја спавања, тешког умора, ћудљивости, слабог апетита.

Хипертензија вагусног нерва, узрокована било којим разлогом, изазива развој слабости синоатријалног чвора и синусне брадиаритмије у било ком узрасту. Клинички, ово стање се манифестује са неспецифичним симптомима - низак крвни притисак, општа слабост, вртоглавица, знојење, кратак дах, привремено оштећење свести, у тежим случајевима могу се развити хипогликемија и Моргагни-Адамс-Стокесов синдром.

Неурогена брадикардија се може развити у акутном инфаркту миокарда који погађа кардиомиоците који се налазе дуж доњег зида срчаног мишића.

Доминација вагусног нерва се такође манифестује у физиолошкој брадикардији, међутим, ако има патолошко порекло, онда ће стање напредовати без третмана. Стога, када се детектује спор пулс чак и код обучених појединаца, препоручује се да се испита да би се искључиле органске интра- и екстракардијалне патологије.

Систоличка брадикардија

Свако кршење контрактилне активности срца утиче на такав показатељ његовог рада као количина артеријске крви коју емитује срчани мишић у једној контракцији (систолни волумен). Дакле, израз систолна брадикардија није тачан. Можда то значи да са умереним степеном смањења броја откуцаја срца, тело може активирати компензаторни механизам у облику повећања систолног волумена. У исто вријеме, органи и ткива не доживљавају хипоксију, јер је количина артеријске крви избачена снажним али ријетким ударцима довољна да осигура нормалну хемодинамику у одређеној особи.

Међутим, такав механизам компензације није укључен у све. За многе, систолни волумен се не мења, а са смањењем откуцаја срца постепено се развијају хипоксија и симптоми циркулаторне инсуфицијенције.

Такође, код продужених тахиаритмија, скраћује се трајање срчаног дијастолног периода, што доводи до смањења волумена крви која испуњава коморе. Временом се због тога систолни волумен и минутни волумен циркулације смањују, што изазива развој знакова брадикардије.

Респираторна брадикардија

Умерено успоравање истека пулса је типично за децу и пубертет, особе са хипертонијом аутономног нервног система. У исто време, при удисању, пулс се повећава код пацијената са респираторном аритмијом.

Патогенеза таквог абнормалног респираторног ритма није повезана са органским интракардијалним поремећајима. Респираторна аритмија не доводи до развоја поремећеног протока крви и не изазива развој упорне диспнеје, кардиогени шок и отицање. Срчани ритам остаје синус, нормалан, само на електрокардиограму је повећање дужине зазора РР, које одговара издисају. Респираторна брадикардија се не сматра правом аритмијом. Може се назвати дијагноза синуса, јер срце одржава нормалан синусни ритам (синоатријски чвор емитира импулсе).

Респираторна брадикардија код неких се може посматрати континуирано, у другим - периодично. Он се манифестује успоравањем пулса током издисаја, понекад потпуним бледењем, и повећањем удисања, посебно ако је дубоко.

Асимптоматско присуство нежељених симптома хипоксије вероватно указује на присуство било које срчане или екстракардијалне патологије. Често прати неуроцирцулаторна дистонија. Обично су видљиве манифестације убрзаног инхалационог пулса, као и хиперхидрозе, хладних руку и ногу, неке нелагоде иза грудне кости, осећаја недостатка ваздуха.

Код деце и адолесцената, респираторна брадикардија је често повезана са интензивним растом, код трудница - са променама хормонског нивоа, повећаним стресом на тело. Код ових категорија популације, симптоми брадикардије респираторног система после неког времена пролазе.

Вриједно је забрињавајуће када случајно откривени спор пулс повезан са респираторним циклусом буде праћен тешком нелагодношћу - тешком слабошћу, симптомима хипоксије, пре-несвјестицом и несвјестицом. [7]

Аритмија и брадикардија (брадиаритмија)

Људско срце ради аутоматски, никада не престајући, током живота. Ријетки полагани пулс (брадикардија), као и чести - лупање срца, директно искачући из груди (тахикардија), изванредни импулси (екстрасистоле) или фединг на пола (блокада) су типови ритмичких аномалија срчаног мишића (аритмије).

Понекад је поремећен срчани ритам - са таласима емоција, физичким напором. Многи имају одступања од стандардних показатеља, али их не осјећају. До неуспјеха ритма долази из разних разлога и, сходно томе, имају различите посљедице. Физиолошке промјене нису опасне, а најуочљивији и најчешћи поремећај је убрзан рад срца или тахикардија. Спори ритам и други поремећаји нису тако приметни, посебно у ембрионалном стању. Ако електрокардиограм или кућни тонометар покажу присуство било које врсте аритмије, требало би да се консултујете са кардиологом и пратите његове савете о даљим акцијама.

Термин брадиаритмија је потпуни синоним за брадикардију, тако да је све што је већ било речено о спором ритму срца везано за ову формулацију дијагнозе.

Екстрасистола и брадикардија

Екстрасистоле - изванредни импулси који се јављају изван срчаног ритма у ектопичним жариштима хиперактивности, који се налазе у било ком делу проводног система изван синоатријалног чвора (атрија, коморе, атриовентрикуларни чвор). Ови импулси се преносе кроз миокард, узрокујући да се контрахују када се атрији и вентрикуле опусте, када су испуњени крвљу. Изузетно екстрасистолно избацивање крви има волумен испод норме, поред тога, и следеће ослобађање већ има мањи волумен. Чести екстрасистоли могу довести до значајног смањења хемодинамских параметара.

Код брадикардије, када је активност синусног чвора смањена или је поремећено провођење импулса, пасивни ектопични не-синусни ритмови имају замјенски карактер који изазива контракције срца. Њихова заштитна функција у одсуству импулса главног пејсмејкера је несумњива. Нови импулсни центри почињу да функционишу независно, излазећи из контроле синусног чвора. Разлози за то су сви исти фактори који доводе до развоја брадикардије.[8]

Субјективно, екстрасистола се доживљава као откуцај срца у унутрашњи зид груди. Овакви осећаји настају услед активне контракције мишића коморе након што се опусте. Пацијенти се могу жалити на осјећај да се срце преврће, чују његов неуједначен рад. Неки пацијенти не примећују на свим екстрасистолама, али могу приметити осећај страха, страха од смрти, знојење, слабост, нелагодност у грудима, немогућност удисања. Екстрасистолом лица је тешко да пати од неурокируршке дистоније.[9]

Атријски прерани ритмови у већини случајева имају функционални карактер, практично се не откривају у случају озбиљних оштећења срца. Док је укључивање кардиомиоцита у акцију - атриовентрикуларни (атриовентрикуларни) возачи ритма чворова и, посебно, вентрикуле срца (ритмови идиовентрикуларног типа) карактеристични за озбиљне срчане патологије и манифестне симптоме брадикардије који одговарају озбиљности основне болести. Код пацијената са дуготрајним атриовентрикуларним ритмом развија се резистентна срчана инсуфицијенција, чести напади ангине пекторис и синкопа на висини Моргагни-Едемс-Стокесовог синдрома.[10]

Вентрикуларни екстрасистол и брадикардија

У више од 2/3 епизода, ектопични жаришта хиперактивности формирају се у мишићном слоју вентрикула. Појављује се идиовентрикуларни ритам. Најопаснији вентрикуларни екстрасистол који се развио на позадини срчаних обољења.

Код тешке брадикардије постоје значајни поремећаји циркулације који захтијевају реанимацију. Услови за живот опасни:

• вентрикуларне пароксизмалне тахикардије - напади повећања броја контракција ових делова срчаног мишића (до 200 откуцаја у минути), што је последица акутне вентрикуларне инсуфицијенције, аритмогеног шока;
• фибрилација вентрикула или слично стање - флуттер, у којем су контракције миокарда неефикасне и крв практично не улази у системску циркулацију;
• асистолија вентрикула - престанак срчане активности, кома.

Идиовентрикуларни ритам, чији се извор налази у вентрикуларном миокардију, у комбинацији са атријалном асистолом, у већини случајева указује на стање смрти.

Атријална фибрилација и брадикардија - опасна комбинација, посебно у случајевима када је пулс риједак и није ритмичан. У таквим случајевима пацијентима се препоручује да имплантирају пејсмејкер.

У атријалној фибрилацији срце „куца“ крв, повећавајући њен вискозитет. У овом тренутку, крвни угрушци се формирају у левом преткомори - емболи, који кроз крвоток могу ући у мозак и узроковати тромбозу церебралних артерија, њихово зачепљење или пуцање, и плућне артерије. Пацијенти са атријалном фибрилацијом су прописани лекови за разређивање крви, на пример, кардио-аспирин или кардио-магнил.[11]

Брадикардија и асистолија

Срчани застој, потпуно одсуство његове електричне активности и, као резултат, прекид протока крви у крвним судовима - то је асистола. Може бити привремена - након врло кратког заустављања наставља се циркулација крви. Асистолија која траје до три секунде осећа се као вртоглавица, до девет - долази до губитка свести. Ако се циркулација заустави четврт минута, можете умрети. Хитна помоћ обично нема времена да дође.

Узроци примарне асистоле се називају исхемијска болест срца и оштећење срчане проводљивости. Спори импулс претходи срчаном застоју.

Секундарна се развија у различитим државама. Кардиографски ритмови који указују на приближавање срчаног застоја - вентрикуларна фибрилација или недостатак пулса током вентрикуларне тахикардије; без пулса док се одржава проводљивост.[12]

Брацхардиа и брадикардија

Дуготрајан и прилично наглашен спор рад срца компликује недовољна оксигенација органа и ткива, укључујући срчани мишић, који мора да ради даноноћно, без заустављања. Срце пати од хипоксије, кардиомиоцити умиру и настају исхемијске жаришта. Брадикардија доприноси развоју таквог облика коронарне болести срца као што је ангина пекторис или ангина пекторис, како се раније називало због чињенице да се осећају епизоде изненадног бола, притисак на груди, као да на њу пада нешто тешко, што не дозвољава удисање (велика жаба). Ретки откуцаји срца доводе до смањења волумена крви коју срце пумпа.

Симптоми ангине пекторис у комбинацији са брадикардијом сигнализирају неспособност организма да самостално регулише процес циркулације крви. У недостатку медицинске неге, стање тела се погоршава, подручја исхемије се повећавају, срце губи радну способност, пати цело тело. Ако се симптоми стенокардије испрва појаве у току акције пацијента повезаног са одређеном напетошћу, касније - напади почињу сметати и током одмора.[13]

Клиничка слика ангине пекторис је изненадни напад тешког бола, праћена осећајем тежине у грудима, немогућношћу дубоког дисања, боловима у грудима, бол може да озрачује у леву руку, испод лопатице, до вилице, осети се јака слабост, кратак дах - само ноге не држе, кожа се осећа, само се ноге не задржавају, кожа се осјети - само ноге не држе, кожа се осјети - само ноге не држе, кожа се осјети - само ноге не држе бледи, срце је повремено. Може доћи до мучнине, и са јаким нападом - повраћањем.

У почетним фазама, симптоми нису изражени и не морају сви бити присутни. Главни симптом је изненадни напад тешког притиска или болова у лук. [14]Посета лекару при првим знацима патологије која се развија, помоћи ће јој да се ослободи у најкраћем могућем року, у тешким стадијумима пацемакер би требало да буде имплантиран.

Брадикардија и блокада срца

Не-синусни тип спорог откуцаја срца повезан је са појавом препрека за пролаз импулса, блокадом електричних импулса у различитим дијеловима нервних влакана срчаног проводног система.

Узроци поремећаја срчане проводљивости су различити - органске лезије срца, тровање отровним супстанцама и лековима. Понекад чак и здрави људи имају блокаде.[15]

Пренос импулса може бити прекинут на било ком делу проводљивости. Главни генератор (пејсмејкер) - синусни (синоатријални, синусатријални) чвор генерише електричне импулсе са највећом фреквенцијом. Атриовентрикуларни или атриовентрикуларни чвор који следи може заменити, ако је потребно, синоатријал и произвести импулсе, али са фреквенцијом мањом од десет до двадесет. Када су чворови отказани, нервна влакна Његовог снопа и / или Пуркињина влакна су укључена у рад, међутим, они стварају ретке импулсе који одговарају израженој брадикардији.

Међутим, чак и ако синусни чвор генерише импулсе са потребном фреквенцијом, због препрека на путу (блокаде), оне неће доћи до одредишне тачке. Трансмисија је блокирана на различитим нивоима: између синоатријалног чвора и атрија, од једног атрија до другог. Испод атриовентрикуларног чвора, дефект проводљивости може бити на различитим локацијама, а проводљивост се такође може сломити на нивоу неке ноге његовог снопа.

Комплетан атриовентрикуларни блок (ИИИ степен) је најопаснији. Ови делови срца почињу да раде аутономно једни од других, узбуђени и опуштајући са фреквенцијом која је одређена ектопичним жариштима која су се појавила у њима. Дошло је до потпуне дезорганизације електричне активности миокарда.[16]

Лакши степени блокаде: први, када импулси достижу крајњу тачку, али са малим кашњењем, а други, када сви импулси не достигну крајњу тачку.

Асимптометрија је карактеристична за блаже облике, тешку блокаду брадикардије карактеришу симптоми недовољног снабдијевања крвљу - мозак, напади хипертензије, ангина пекторис и срчана инсуфицијенција могу се додати лијековима.

Брадикардија и хипертрофија леве коморе

Кисеонична крв се ослобађа у аорту из леве коморе. Овај део срца обезбеђује оксигенацију органа и ткива целог организма. Хипертрофија (повећање величине, задебљање зидова) често се развија у потпуно здравих особа које редовно тренирају срчани мишић и тиме узрокују повећање тежине и волумена интензивно радног органа, такозваног спортског срца. Због тога се повећава количина артеријске крви која се избацује у крвоток, а пулс се успорава, јер нема потребе за његовим честим избацивањем. То је природан процес који не изазива хемодинамске поремећаје.[17]

Може се развити хипертрофија леве коморе како би се надокнадили патолошки процеси који ометају ослобађање крви у аорту и превазилазе отпорност крвних судова. Абнормалности аорте, валвуларни дефекти, хипертрофична кардиомиопатија, артеријска хипертензија, атеросклероза и друга органска оштећења миокарда могу бити праћена хипертрофичним променама леве коморе.

Ове болести се често дуго развијају асимптоматски, а манифестују се само смањењем пулса. Сама по себи, брадикардија не доводи до хипертрофичних промена, већ је њихов симптом.

Дакле, низак пулс, посебно константан, озбиљан разлог за темељито испитивање. Таква неинвазивна дијагностичка процедура као што је ултразвук срца може уочити промене у структури миокарда у раним фазама.[18]

Миграциони пејсмејкер и брадикардија

У случају поремећаја аутоматизма синоатријског чвора или блокада електричних импулса, други центри аутоматизма, који се налазе изван главног извора импулса, почињу да замењују ексцитацију миокарда. Брадикардија подстиче продор пасивних ектопичних ритмова и комплекса, од којих је један миграторни или клизни ритам (миграција возача срчаног ритма). Овај феномен се састоји у постепеном кретању извора импулса од синоптичког чвора до атриовентрикуларног чвора, а затим у супротном смеру. Сваки циклус почиње на новом месту: од синопатријалног чвора, различитих атријалних структурних елемената, од атриовентрикуларног чвора. Најчешћи помак пејсмејкера: синус → атриовентрикуларни и назад. Генератор пулсације се помера постепено, што на кардиограму изгледа као разне модификације П таласа, одражавајући контракцију атрија.[19]

Миграцијски ритам може се уочити код здравих особа са доминантним вагалним тоном.

Болест срца такође може да изазове формирање миграционог ритма: синдром болесног синуса, упала срчаног мишића, исхемијска болест, реуматски дефекти. Срчане компликације од заразних болести такође могу изазвати ову појаву.

Пароксимальнаа брадикардиа

Спори пулс се често бележи на позадини стресне ситуације код деце склоне развоју афективно-респираторних напада. У ризику - дјеца која су доживјела патолошки пород, тешке заразне болести и интоксикације, које пате од соматских болести. Повећава вероватноћу напада патолошке трудноће мајке и педагошко занемаривање детета.

Дијагноза пароксизмалне брадикардије није тачна, педијатри га воле разликовати управо такве нападе од других облика спорог рада срца.

Код неке деце, свако благо узбуђење може довести до развоја афективно-респираторног напада. Развој пароксизма одвија се по следећој шеми: прва фаза тзв. Белог напада (кожа детета постаје веома бледа) почиње мирним шумом, активира се парасимпатичка подела аутономног нервног система. Тада је поремећен аутоматизам синусног чвора и пулс је знатно смањен, крвни притисак може пасти. Дијете умире, опушта и губи свијест. Могу се појавити напади. Све се то дешава веома брзо, за само неколико секунди. Брадикардија може довести до напада асистоле.

Код деце са патологијом срца може доћи до блокаде провођења срца на различитим нивоима. У основи, стресне ситуације претходе нападима - страх, љутња, интензивна анксиозност, али понекад није могуће успоставити изазовни фактор.

Дете, чак и након једног таквог напада, мора се показати кардиологу и пажљиво испитати због различитих патологија.

Брадикардија ујутро

Јутарњи спори пулс може бити физиолошки. Ноћу, срце је споро, нема стреса и повећане потребе за кисеоником, тако да јутарња брадикардија, док тело још није укључено у дневни ритам, не би требало да буде поремећена, ако није праћена симптомима хипоксије, тешке аритмије - онда убрзање срчаног ритма до треперења, а затим приметно смањење и заустављање пулса. Неки могу искусити нападе изненадног страха од смрти, вртоглавице, грчева, шиштања при дисању, кратког даха.

Озбиљни симптоми ујутро након ноћног одмора, који нису изазвани агитацијом, чак и ако се стање нормализује током дана, треба да буду разлог за одлазак код доктора. Самолијечење је опасно у овом случају.[20]

Пролазна брадикардија

Акутни пролазни поремећај срчаног ритма у правцу успоравања може бити узрокован привременим вањским узроцима (страх, јаке емоције). Ово стање се често јавља код дјеце и јавља се као резултат задржавања даха.

У раном детињству (до три године), брадикардија се јавља код деце пре спавања, нарочито након дана испуњеног емоционалним испадима и искуствима (посета перформансу, дечији одмор, забавни комплекс). У вријеме спавања, емоције нестају и то доводи до успоравања срчане активности.

Такви пролазни напади нису праћени тешким симптомима, максималном слабошћу, поспаности, понекад несвјестицом, [21]и, по правилу, њиховим узроцима на површини. Они су чешћи код деце, али се могу појавити код одраслих особа са хиперремотивношћу.

Ако је пролазна брадикардија попраћена симптомима који указују на кршење хемодинамике, а не изазвани спољашњим узроцима, онда се треба обратити лекару.

Церебрална брадикардија

На позадини тешке брадикардије развија се кисеоничко изгладњивање мозга, које конзумира пуно кисеоника, чији недостатак доводи до вртоглавице, несвјестице и грчева. То су стандардне манифестације тешке брадикардије, чије компликације могу бити акутни поремећаји мождане циркулације.[22]

Постоји и повратна информација. Спори откуцаји срца могу бити симптом церебралних катастрофа: исхемијски и хеморагијски мождани удар, тромбоза церебралне артерије. Цереброваскуларна брадикардија је један од симптома пост-можданог удара или кома.