Акутни интерстицијски нефритис

Акутни интерстицијски нефритис је абакуларна неспецифична инфламација у интерстицијалном ткиву бубрега са секундарним учешћем тубулума, крвних и лимфних судова бубрежне строме у процесу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиологија

Интерстицијски нефритис може се појавити у било којем добу, укључујући неонаталну.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Узроци акутни интерстицијски нефритис

Већина специјалиста сматра да је интерстицијски нефритис најтежа бубрежна реакција у ланцу опћих реакција тела на примену лекова. Међу лековима за развој акутног интерстицијалног нефритиса су важни: антибиотици (пеницилин, ампицилин, гентамицин, цефалоспорини); препарати сулфаниламида; нестероидни антиинфламаторни лекови; барбитурати; аналгетици (аналгин, амидопирин); препарати који садрже литијум, злато; цитостатици (азатиоприн, циклоспорин); соли тешких метала - олово, кадмијум, жива; интоксикација радијације; увођење серума, вакцина.

Није толико важна доза лека као и трајање његове примјене и осјетљивост на њега.

Утврђено је да у интерстицијалном ткиву мождане бубрега развија имунолошко упалу, алергијски едем.

Акутни интерстицијски нефритис такође се може запазити код инфекција као што су хепатитис, лептоспироза, инфективна мононуклеоза, у дифтерији, као и код шока, опекотина.

[15], [16],

Патогенеза

Развој акутног интерстицијалног нефритиса је повезан са уласком у ток крви токсичног производа или бактеријског токсина, који, реабсорбовани тубулом, оштећује тубуларну базалну мембрану. Након реабсорпције, антигенске супстанце проузрокују имунолошку реакцију с фиксирањем имуних комплекса у интерстицијалном ткиву и цевастом зиду. Развијена имунолошка инфламација, алергијски едем у интерститиуму. Запаљен процес у интерститиуму доводи до компресије тубула и посуда. Интраканални притисак се повећава и као резултат - ефективни притисак филтрације пада у гломерулус бубрега.

Развија се рефлексни грч крви и исхемија бубрежног ткива, смањује се бубрежни проток крви. Гломеруларни апарат је иницијално релативно ин-тацт. Као резултат смањења интра-церебралног тока крви, долази до пада гломеруларне филтрације, што узрокује повећање концентрације креатинина у серуму. Едема интерститиум и тубуларне лезије, што доводи до смањења реабсорпције воде, узрокује полиурију и хипостенурију, упркос паду гломеруларног филтрата. Повреда функције тубулума доводи до измене електролита, развоја тубуларне ацидозе, поремећаја реабсорпције протеина, које манифестује протеинурија.

Морфологија интерстицијалног нефритиса. Светлосна микроскопија зависи од тежине процеса. Постоје три фазе развоја - едематозна, ћелијска инфилтрација и тубуло-нецротична.

Код едематозне фазе, едем је интерстицијални са незнатном ћелијском инфилтрацијом. У ћелијској фази - изражена инфилтрација строма бубрега лимфоцитима и макрофагама, често је варијанта са преваленцијом плазма ћелија и еозинофила. У трећој фази утврђене су некротичне промене епителија тубуле.

Најчешће је погођен дистални део нефрона и сакупљача. Карактеристике морфолошке слике код деце укључују значајну учесталост знака незрелости гломерула, њихову хијалинозу и недовољну диференцијацију тубулума.

Са електронском микроскопијом се откривају неспецифичне промене у тубуларном апарату. Студија која користи моноклоналне серуме омогућава детекцију Т-лимфоцита ЦД4 и ЦД8.

У великом броју пацијената, тешка исхемија папиларне зоне може изазвати настанак папиларне некрозе са масовном хематуријом.

Поремећаји електролита код акутног интерстицијалног нефритиса су смањени на повећану излучивање натријума и калијума. Функционални поремећаји бубрега карактеришу смањење секреторне и излучајне функције тубулума, смањење оптичке густине урина, титрирана киселина и излучивање амонијака у урину.

[17], [18], [19], [20], [21],

Симптоми акутни интерстицијски нефритис

Карактеристика цикличности развоја процеса са акутним интерстицијалним нефритисом је:

• олигурија, ако јесте, онда је изражена 2-3 дана;
• нормализација креатинина се јавља на дан 5-10;
• уринарни синдром траје 2-4 недеље, а полиурија до 2 месеца;
• много касније, рестаурирана је функција концентрације бубрега - на 4-6 месеци.

Ондулатед, прогресивни ток акутне интерстицијални нефритис обично јавља у случајевима када узрок развоја и служе различите конгениталне наследних фактора (поремећај цитомембранес стабилност, метаболичких поремећаја, гипоиммунное стања, реналне дисплазије, итд).

Симптоми акутног интерстицијалног нефритиса имају добро дефинисан почетак и, по правилу, циклични курс. 2-3 дана након ињекције антибиотика или здравље, постављен око САРС, упале грла или других заразних болести, постоје први знаци акутне неспецифичног интерстицијални нефритис: бол страни главобоља, поспаност, слабост, мучнина, смањен апетит . Затим открио умерену уринарног синдрома: протеинурије (не више од 1 г / дан), хематурија (10-15 еритроцити у видном пољу, барем више) леуцоцитуриа (до 10-15 у области гледишта) цилиндруриа. Промене у урину су пролазне, скромне. Едем се, по правилу, не дешава. Крвни притисак се понекад може мало повећати. Еарли брокен азотовиделителнои реналном функцијом (концентрација креатинина, урее, резидуалног азота у крвној плазми). Олигурије, обично се то не догоди, напротив, чешће од почетка болести против хиперасотемиа издвојила много урина. Полиурија траје дуго (до неколико месеци) и комбинује се са хипостенуријом. Међутим, у тешким случајевима акутног интерстицијалног нефритиса, олигурија се може посматрати неколико дана. Тежина уремије може се веома разликовати - од малих до озбиљних, што захтева хемодијализу. Међутим, ови феномени су реверзибилни и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције у већини случајева нестају након 2-3 недеље. По правилу, бубрежна инсуфицијенција није праћена хиперкалемијом. У 100% концентрације је утврдио повреду бубрежне функције и поремећене ресорпције бета2-микроглобулин, подизање њен ниво у урину и серуму. У крви постоји хипергаммаглобулинемија.

[22], [23],

Обрасци

Према његовом пореклу, морфолошке манифестације и исходи, интерстицијски нефритис је подељен на акутне и хроничне.

[24], [25], [26], [27], [28]

Дијагностика акутни интерстицијски нефритис

За дијагнозу акутног интерстицијалног нефритиса питања:

1. Акутни развој бубрежне инсуфицијенције у позадини узимања лекова иу вези са инфекцијом.
2. Рани развој хипостенурија, без обзира на величину диурезе.
3. Одсуство у већини случајева олигуријског периода.
4. Креатинин у почетном периоду болести (често против позадине полиурије).
5. Азотемија до олигурије (ако је присутна) или од полиурије.

[29], [30], [31]

Диференцијална дијагноза

За разлику од акутног гломерулонефритиса код акутног интерстицијалног нефритиса нема едема, хипертензије, тешке хематурије; Азотемија са акутним интерстицијалним нефритом расте до олигурије, често против полиурије. Са гломерулонефритом на почетку болести, оптичка густина урина је висока, а нема хипостенурија. За акутни интерстицијски нефритис карактеристична је хипостенурија. У акутном интерстицијалном нефритису, крвни притисак се повећава у првих 2-3 дана болести, уз акутну интерстицијалну нефритисну хипертензију, ако се појави, одмах се не појављује и, након појављивања, опстане дуго времена.

За разлику од пиелонефритиса, не постоји бактериурија у акутном интерстицијалном нефритису; култура урина је стерилна; нема података о Кс-зраку који су типични за пиелонефритис. За разлику од уобичајене акутне бубрежне инсуфицијенције код акутног интерстицијалног нефритиса, не постоје уобичајени периоди тока; ат ласт азотемијом повећава после настанка олигурија, док је код акутне интерстицијалној нефритис азотемијом појављује развоју акутног интерстицијални нефритис, или чешће изражава у позадини полиуријом.

Третман акутни интерстицијски нефритис

Режим је постељина. Одмах прекинути ефекат наводног етиолошког фактора. Укидање лијека брзо води до нестанка свих симптома.

Да би се побољшала ренална хемодинамика - хепарин, еупилин, персантин, трентил, никотинска киселина, рутин. Антиокидант - витамин Е, унитиол, димефосфон, Ессентиале. Да би се смањио едем интерстицијалних великих доза ласиса до 500 мг или више, са најнижом могућом филтрацијом - преднизолон. Антихистаминици - тавегил, диазолин, димедрол, кларитин, итд. За побољшање метаболичких процеса АТП, кокарбоксилаза. Корекција дисерсектролита. У тешким случајевима са високом азотемијом, олигуријом и без ефекта терапије - хемодијализа.