Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Апостематски пијелонефритис
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци апостетски пијелонефритис
Постоје четири патогенетске фазе које доводе до развоја апостетског нефритиса.
- Понављана краткотрајна бактеремија. Микроорганизми могу ући у крвоток преко пијелолимфатског и пијеловног рефлукса из екстрааралних жаришта инфекције у органима уринарног система. Мала инфекција не доводи до развоја сепсе. Бактерије пропадају, а производи њиховог пропадања излучују се у урину. У овом случају оштећена је мембрана хемокапиларних гломерула, која постаје пропустљива за микроорганизме.
- Са поновљеним уносом бактерија у крв, неки од њих могу проћи кроз мембрану и ући у лумен капсуле, а затим у лумен замућене тубуле првог реда. Ако излив кроз интрареналне тубуле није поремећен, процес може бити ограничен на појаву бактериурије.
- Када интрауретрално уринарног стагнације или успорити одлив тубулама (уринарног тракта опструкцију, дехидрација релативна) микроорганизама заробљени у лумен гломерула капсуле и спиралну цевчице сам наредити почети да се брзо умножавају. Упркос контакту са жариштима инфекције, у овим одељењима нису повријеђени епителиум и базална мембрана.
- Док се крећете дуж мучног канала, микроорганизми који се множе уђу урин, што је неповољно окружење за њих. Почиње велика агресија бактерија према релативно слабо заштићеним ћелијама тубуларног епитела. Истовремено постоји бурна, али закаснела леукоцита реакција праћена инфилтрацијом великог броја леукоцита у лумен на тубула. Ћелије епителија се пропадају и пропадају. Базална мембрана је разбијена на многим местима. Сироко заражени садржај замагљене тубуле ИИ реда пенетрира у интерстицијско ткиво бубрега. Ако је микрофлора довољно вирулентна, а заштитне реакције тела су ослабљене, примарни перитубуларни инфилтрати су потиснути. Певники су локализовани у површинским слојевима кортикалне супстанце бубрега, пошто је овде већина извртаних тубула другог реда. Мала чирева (перитубулар инфилтрати не могу да постигну велике величине), многи од њих (масивна инвазија заразе је путем значајног броја гломерула). Они су слабо разграничени од стране леукоцита и вратила везивног ткива. Због недовољне изолације, постоји значајна ресорпција производа гнојног упала. То може довести до локално (акутне дегенерације до некрозе тубуларне епителним) и заједничких поремећаја изазваних акутним која је развила инфективни и септички токсемију. Међу опћим поремећајима, промене у функцији кардиоваскуларних, нервних респираторних система и јетре су у првом плану. Могући секундарне (септиц-токсични) дегенеративне промене супротне бубрега, до укупне некрозе кортикалне тубуларног епителне некрозе и водећим развоју акутне бубрежне инсуфицијенције. Са продуженим протоком апостетског нефритиса, могу се видети и друге манифестације патолошког процеса. Када задовољавајући одговор и заштитна Вируленце нормалне флоре апоаеми појединац спајање разграничена гушће ћелију, а онда везивно вратило окреће у апсцесима. У исто време, фибропластична реакција је побољшана. Везивно ткиво бубрега расте и зарађује. Он ствара фокалне инфилтрате, који се састоје од лимфоцита и плазма ћелија. Умирење интиме многих интрареналних артерија. Неке вене су тромбозиране. Због тога могу постојати зони релативне исхемије бубрежног паренхима. У другим случајевима, инфламаторни процес протеже целом телу везивног ткива строме, која се подвргава дифузни огроман инфилтрацију леукоцита полиморфноиадернимн. Због тога постоје озбиљне промене у интрареналним судовима (тромбоза артерија) са формирањем зона локалне исхемије. Често суперинфекција може довести до појаве поремећаја апетематског нефритиса карбунцлеа бубрега.
Бубрези, погођени апостетским нефритом, увећани су, плаво-вишње или плаво-љубичасте. Влакна капсула је згушнута, капсула адицијске перикарп је едематична. Након уклањања капсуле, површина крвари. Приказује вишеструке фокусне упале, које имају појаву пустулума пречника 1-2,5 мм, који се налазе појединачно или у групама. Са великим бројем пустуле бубрега постаје лабава (због едема и дегенерације паренхима) Мали чиреви могу се видети не само у кортексу, али иу сржи (у ретким случајевима, они се могу наћи само у мозгу супстанце.)
[3]
Симптоми апостетски пијелонефритис
Симптоми апостетског нефритиса у великој мери зависе од степена повреде пролаза урина. Код хематогеног (примарног) апостетског нефритиса, болест се изненада манифестује (често након хипотермије или умора пренетих инфекција). Болест почиње оштрим порастом телесне температуре (до 39-40 ° Ц или више), које се затим брзо смањује; огромна мрзлица, прекомерно знојење. Постоје симптоми тешке интоксикације: слабост, тахикардија, главобоља, мучнина, повраћање, адинамија, снижавање крвног притиска. На 5-7 дан, повећава се бол у лумбалној регији, која је на почетку болести мала. Ово је због укључивања фиброзне капсуле у бубрег или пробојних пустула.
Обично, од самог почетка болести, бол се одређује палпацијом одговарајућег подручја, повећањем бубрега. У примарној апетематозној нефритици, процес може бити билатерални, али болест не почиње увек истовремено са обе стране. У урину промене можда не постоји први. Касније се открива леукоцитурија. Протеинурија, истинита бактериурија, микрохематурија. Крвна слика карактеристика сепсе: хиперскеоцитосис шифт у лево хемограм, леукоцита токсигених зрнатост, хипохромну анемија, повећана седиментација, хипопротеинемија.
Са продуженим протоком повећава се бол у пределу бубрега, појављују се крутост мишића предњег абдоминалног зида на страни лезије и симптоми иритације перитонеума. Инфекција помоћу лимфног пута може продрети у плему и изазвати настанак ексудативног плеуриса, емпијема. Постоји септикемија, септикопемија. Може се уочити ектраренал жаришта Супуративни упалу - у плућима (пнеумонија метастатски), у мозгу (мозга апсцеса, менингитис базали) у јетри (апсцес јетре) и других органа. Развити акутну бубрежну инсуфицијенцију и отказивање јетре, јавља се жутица.
Апостематозни нефритис са неблаговременим и неправилним третманом може довести до уросепса.
Секундарни апостетски нефритис, за разлику од примарног, обично почиње 2-3 дана (понекад касније) након напада реналне колике. Понекад се развија у позадини хроничне инфекције уринарног тракта опструкција, а убрзо након операције, предузети на бубрега или уретера на болести бубрега камена после ресекције рака мокраћне бешике, простатецтоми. Најчешће се процес појављује у компликацији постоперативног периода са опструкцијом уринарног тракта, уринарне фистуле бубрега или уретера. Болест почиње од мрзње и бола у лумбалној регији. У будућности примарни и секундарни апостетски нефритис наставља скоро идентичан.
[4]
Где боли?
Обрасци
Постоје примарни и секундарни акутни гнојни пијелонефритис. Примарни акутни гнојни пијелонефритис се јавља на позадини непромијењеног бубрега, секундарног - на позадини постојеће болести (на пример, уролитијаза). Са опструкцијом уринарног тракта, процес је једностран, са хематогеном пореклом - билатерални.
Дијагностика апостетски пијелонефритис
Дијагноза апостетског нефритиса заснива се на анализи анамнестичких података, клиничких знакова, резултата лабораторија, радиографских и радиолошких метода испитивања. Упоредите ниво леукоцита у крви узетим од прста и оба лумбална подручја (са стране лезије леукоцитоза ће бити већа). На обичном филма лумбалном сенка утиче бубрега је проширене, је одсутан или ублажио оштрину контура лумбални мишићи на овој страни, обратите пажњу на кривину кичме на страну нападнутог органа. Због запаљеног едема перинеалног ткива, видљив је обим око бубрега. Са развојем патолошког процеса у карлици или уретеру, примећена је сенка уринарног камена. Информативна излучајна урографија. На урограмима нема покретљивости бубрега током дисања. Уринарна функција је смањена или одсутна, интензитет сенке контрастног средства који је изостављен од стране погођеног бубрега је низак, оргазам се увећава, парице другог реда нису контурне или деформисане. Проширење бубрега може се открити помоћу томограма и ултразвука. Када ехографски преглед открије следеће симптоме апостетског пијелонефритиса:
- хипоехоичне фокуси у паренхима са иницијалним величинама до 2-4 мм:
- згушњавање кортикалних и медуларних слојева бубрега:
- повећана ехогеност надбубрежног ткива:
- згушњавање капсуле до 1-2 мм:
- деформација калице и карлице;
- згушњавање зидова карлице.
У Доплеровој студији утврђено је локално смањење васкуларног узорка, више у кортикалном слоју.
Са динамичком сцинтиграфијом, примећује се кршење васкуларизације. Секрецију и излучивање. Тип опструкције реноме сведочи на патолошки процес у бубрегу.
Када се спирала ЦТ, могуће је добити следеће знаке болести:
- хетерогено смањење густине бубрега;
- згушњавање паренхима бубрега.
Примарни апетематозни нефритис се разликује од заразних болести, субдиапхрагматицног апсцеса, акутног холецистопанкреатитиса, акутног холангитиса. Акутни апендицитис, акутни плеуриси.
Шта треба испитати?
Који су тестови потребни?
Третман апостетски пијелонефритис
Лечење апостетског нефритиса је хитна операција. Бубрези су изложени субкосталном лумботомијом, а затим се врши декапсулација. Отвара апсцесе. Исцртава ретроперитонеални простор, а са сломљеним пролазом обезбеђен је урин за његов слободан одлив наметањем нефростомије. Бубрежна дренажа се задржава све док се не успостави пролазност уринарног тракта, елиминише се акутни инфламаторни процес и функција бубрега нормализује.
Недавно је унутрашња дренажа бубрега све више коришћена постављањем стента. Већина уролога врши дренажу бубрежне карлице, како у примарном, тако иу секундарном апетематозном нефритису. Међутим, велики број уролога у примарном апетематозном нефритису не исцрпљује бубрег. Искуство показује да одводјење нефростомије утврђено током операције са нормалним изливом урина после операције не функционише. Исцрпљивање урина је природно. Са билатералним, тешким процесом, одвод бубрега је обавезан. У постоперативном периоду, антибактеријска и терапија детоксикације врши се корекција опћих поремећаја. После акутног упале се лечење апостемовског нефритиса врши према шеми која се користи за хронични пијелонефритис.
Са укупним оштећењем бубрега бубрега код старијих пацијената са тешком интоксикацијом, одмах се препоручује добра функција супротног бубрега за производњу нефрекомије. Међутим, због чињенице да са примарним апетематозним пијелонефритом није искључена могућност утицаја на други бубрег, индикације за нефректомију требају бити оштро ограничене. Операција штедње органа са правовременим и правилним извршењем, адекватно пост-оперативно лечење даје задовољавајући резултат.
Нажалост, понекад је операција закаснела. Треба запамтити да интензивирање антибиотске терапије без комбинованог ефекта на локалном огњишту не даје очекивани резултат. У овом случају треба препоручити рани хируршки третман апостетозног нефритиса.
Прогноза
Билатерални апостематозни пијелонефритис има лошу прогнозу, смртност достиже 15%. Могућност касних тешких компликација после операције органа (честе егзацербације хроничне пијелонефритисом, бубрежне артеријска хипертензија, гужвања употребе формирања бубрегу, и др.) Диктира потребу перманентног лекарски преглед активних пацијената.