Гиперкалиемија

Хиперкалемија је концентрација калијума серума од 5,5 мек / л, која се развија као резултат вишка количина калијума у телу или због абнормалног кретања калија из ћелија. Чести узрок је поремећај бубрежног излучивања; може се посматрати и код метаболичке ацидозе, као у случају неконтролисаног дијабетеса. Клиничке манифестације су обично неуромускуларне, карактеришу слабост мишића и кардиотоксичност, што у тешким случајевима може довести до вентрикуларне фибрилације или асистола.

[1], [2], [3],

Узроци гиперкелиемии

Главни узроци хиперкалемије су редистрибуција калијума из интрацелуларног простора на екстрацелуларну и задржавање калијума у телу.

Међутим, треба поменути тзв лажно повећање калијума у крви који се открио хемолиза еритроцита, високе леукоцитозом (укључујући белих крвних зрнаца изнад 200.000 у 1 мл крви) и тромбоцитозом. У овим случајевима хиперкалемија је узрокована ослобађањем калијума из крвних зрнаца.

Редистрибуција калијума из интрацелуларног простора на екстрацелуларну је запажена у развоју ацидозе, инсулинске инсуфицијенције и увођења бета-адреноблокера. Брзо ослобађање калија из ћелија са развојем тешке хиперкалемије долази са тешким повредама, синдромом несреће. Хемотерапија лимфома,  леукемија, мијелом прати повећање нивоа калијума у серуму. Редистрибуција калијума такође може бити узрокована алкохоловом интоксикацијом и увођењем лекова који мијењају однос калијума између ћелије и околине. Ови лекови укључују срчане гликозиде, деполаризују мишићне релаксанте (сукцинилхолин). Хиперкалемија може изазвати веома озбиљну акутну или продужену физичку активност.

Хиперкалемија због кашњења бубрега код калијума један је од најчешћих узрока кршења калијума у нефролошким болестима. Исолатион калијум бубрега зависи од броја функционалних нефрона, натријум и адекватну испоруку флуида дисталног нефрона, нормалног секреције алдостерона и стања епитела дисталног тубула. Само по себи, отказивање бубрега не доводи до хиперкалемије док ГФР није испод 15-10 мл / мин или диуреза се не смањује на мање од 1 Л / дан. У овим условима, хомеостаза се одржава због повећане секреције калијума у преосталим нефронима. Изузетак израђују пацијенти са интерстицијалним нефритисом и гипоренинемичним хипоалостеронизмом. Ова ситуација је најчешће манифестује код старијих индивидуа, дијабетичара на употребе дрога, било директно или индиректно (преко ренин) на начин блокирања синтезе алдостерона (индометацин, натријум хепарин, каптоприл и друге.).

Главни узроци хиперкалемиа бубрежне Генесис - олигуричних бубрега (акутни и хронични), минералокортикоидни инсуфицијенцију ( Аддисон-ову болест, гипоренинемицхески гипоалдостеронизм), лекови који крше бубрежне калијум излучивање (спиронолактон, триамтерен, амилорид, АЦЕ инхибиторе, хепарин натријум).

Цубулар дефецтс оф ренал екцретион оф потассиум

Убрзани развој хиперкалемије када акутна олигуричних бубрежна инсуфицијенција и хронична бубрежна инсуфицијенција због смањене ЈГФ, смањен унос течности у дисталном нефрона одвојен, директну штету дистални тубуси ацуте тубуларном некрозе.

[4], [5], [6], [7], [8],

Недостатак минералокортикоида

Алдостерон  стимулише секрецију калија у кортиколошком делу сакупљача цеви и повећава његово хватање ћелијама. Недостатак алдостерона, без обзира на узрок његовог развоја, предиспозицира на развој хиперкалемије. Гипоалдостеронизм може бити последица примарног лезија надбубрега (Аддисон-ова болест) или развити као последица генетских дефеката алдостерона биосинтеза (надбубрежне инсуфицијенција синдрома или Ц ₂₁ -хидрокиласе). У Аддисоновој болести, уз хиперкалемију, често се детектује смањење соли и општи пад телесног тона.

Хипалоалдостеронизам у комбинацији са ниским нивоом ренина у плазми познат је као гипоренинемични хипоалдеростеронизам. Овај синдром се често открива код хроничних тубулоинтерстијског обољења бубрега, дијабетес мелитуса, опструктивне нефропатије, српске анемије српова. Узрок његовог развоја може бити и дрога. Описали смо развој овог синдрома коришћењем индометацина и натријума хепарина. Типично, синдром се јавља код старијих пацијената, од којих је половина хиперцхлоремиц метаболичка ацидоза развија као одговор на депресију хиперкалемије изазваног формирања амонијака у бубрезима и слухом излучивање Х ⁺  од ниског нивоа алдостерона. Артеријска хипертензија је откривена у половини случајева; огромна већина пацијената са дијагнозом бубрега.

Лекови који ометају бубрежно излучивање калијума

Спиронолактони инхибирају секрецију калијума у кортикалном делу сакупљача. Они делују као антагонисти алдостерона, везујући протеинске рецепторе минералокортикоида на циљне ћелије, формирајући спиронолактон-рецепторски комплекс. Ово доводи до инхибиције реабсорбције натријума у зависности од алдостерона у кортикалном делу сакупљаче цеви уз одговарајућу инхибицију дисталног тубуларног секреције калијума. Амилорид и триамтерен инхибирају секрецију калија помоћу механизма независног од алдостерона. АЦЕ инхибитори узрокују повећање нивоа калијума у серуму кроз блокаду деловања ангиотензина ИИ и последично супресију производње алдостерона. Тежина хиперкалемије нарочито се нагло повећава у односу на позадину бубрежне инсуфицијенције. Хепарин делује као директни инхибитор синтезе алдостерона, што захтева опрез у употреби овог лека код пацијената са дијабетесом и код бубрежне инсуфицијенције.

[9], [10], [11]

Кански дефекти реналне секреције калијума

Оне се налазе код пацијената са нормалним или повишеним нивоима ренина и алдостерона у крвном серуму. Ови пацијенти не утичу на постављање минералокортикоида, нормални калијум урина се не развија као одговор на примену натријум сулфата, фуросемида или калијум хлорида. Ови недостаци се откривају код пацијената са српском анемијом српова, са системским еритематозом лупуса, опструктивном нефропатијом, и код пацијената са трансплантираним бубрегом.

Симптоми гиперкелиемии

Симптоми се јављају хиперкалемиа срчане аритмије: он  електрокардиограм  открива повишене Т таласа, ширење КРС комплекса, продужење интервала Р-Р и у наставку смоотхед појављује двофазне КРС-Т талас. Даље, могу постојати аритмије (суправентиркуларна тахикардија, синоатриал блок, АВ дисоцијације, вентрикуларна фибрилација и / или асистолија).

Иако понекад постоји флацидан парализа, обично без симптома хиперкалијемију да кардиотоксичност. ЕКГ промене се јављају на нивоима у плазми преко К 5.5 мЕк / Л и карактерише скраћењем КТ интервала, висока симетричан Поинтед зуби Т. Ниво К 6.5 мЕк / Л изазива чворишта и вентрикуларне аритмије, широк спектар КРС, продужење интервала ПР, нестанак зуба П. Као резултат, може се развити вентрикуларна фибрилација или  асистол.

У случају ретке хиперкалемичне породичне периодичне парализе током напада, мишићна слабост се развија и може напредовати до изражене парализе.

[12], [13]

Дијагностика гиперкелиемии

Дијагноза хиперкалемије на нивоу плазме К већа од 5.5 мек / л. Пошто тешка хиперкалемија захтева хитан третман, ово треба узети у обзир код високо ризичних пацијената, укључујући пацијенте са бубрежном инсуфицијенцијом; напредујућа срчана инсуфицијенција, узимајући АЦЕ инхибиторе и диуретике К-уштеде; или са симптомима бубрежне опструкције, посебно ако постоји аритмија или други ЕКГ знаци хиперкалемије.

Одређивање узрока хиперкалемије укључује испитивање лекова, одређивање нивоа електролита, азотног урее у крви, креатинина. У присуству бубрежне инсуфицијенције потребне су додатне студије, укључујући ултразвук бубрега ради елиминације опструкције, итд.

[14], [15], [16], [17]

Третман гиперкелиемии

Лечење хиперкалемије захтева оријентацију у садржају калијума у серуму и податке електрокардиограма.

Лака хиперкалемија

Код пацијената са плазми К испод 6 мек / л и недостатак ЕКГ промена може ограничити смањење или отказивање о потрошњи К лекова који повећавају ниво К. Додавање диуретици повећава излучивање К. Могуће је користити натријум полистирол сулфонат ин сорбитол (1530 г у 3070 мЛ 70 % сорбитола унутар сваких 4-6 сати). Делује као катион-размена смола и уклања К преко гастроинтестиналне слузи. Сорбитол се примењује са катјонском измењивачком смолом како би се обезбедио пролаз кроз гастроинтестинални тракт. Пацијенти који не могу узимати лекове због унутрашње опструкције црева или из других разлога, исте дозе могу се прописати у облику клистирања. Око 1 мЕк К се уклања по граму измјеничника катјона. Терапија катионске размене је спора и често нема значајан ефекат на смањење нивоа калијума у плазми у хиперкатаболичким стањима. Од када се користе натријум стиропор сулфонат размењују на то К може се уочити вишак натријум, посебно код пацијената са олигурије, где олигурија претходили повећање запремине ЕТСЗХ.

Умерено - тешка хиперкалемија

К ниво у плазми је више од 6 мек / л, нарочито у присуству ЕКГ промена, захтева агресивну терапију за пренос К у ћелије. Прве 2 следеће мјере морају се извршити одмах.

Увод 10-20 мл 10% раствора Ца глуконата (или 5-10 мл 22% раствора глукозе Ца) интравенско током 5-10 минута. Калцијум супротставља дејство хипергликемије на ексцитабилност срчаног мишића. Потребан је опрез приликом давања калцијума пацијентима који узимају дигоксин у вези са ризиком од аритмија повезаних са хипокалемијом. Ако се синусоидни талас или асистол забележе на ЕКГ, примена калцијум глуконата може бити убрзана (5-10 мл интравенски током 2 минута). Калцијум хлорид се такође може користити, али може бити иритантно и мора се ињектирати кроз централни венски катетер. Ефекат се развија у року од неколико минута, али траје само 20-30 минута. Увођење калцијума је привремена мера у процесу чекања на ефекте других третмана и може се поновити ако је потребно.

Увођење конвенционалног инсулина 5-10 ЕД интравенозно с хитном накнадном или истовременом брзом инфузијом 50 мл 50% раствора глукозе. Треба увести 10% раствор декстрозе брзином од 50 мл на сат како би се спречила хипогликемија. Максимални ефекат на ниво калијумове плазме се развија након 1 сата и траје неколико сати.

Висока доза бета агониста, на пример албутерола 10-20 мг, која се инхалира 10 минута (концентрација 5 мг / мл), може сигурно смањити концентрације калијума у плазми за 0,5-1,5 мек / л. Пеак ефекат се примећује након 90 минута.

Интравенозна примена НаХЦО је контроверзна. Може да смањи серумски ниво калијума неколико сати. Редукција може да се развије као последица алкализације или хипертоничности услед концентрације натријума у препарату. Хипертонски натријум који се налази у препарату може бити штетан за пацијенте на дијализи, што може имати и повећање запремине ЕКГ. Када се примењује, уобичајена доза је 45 мг (1 ампул 7,5% НаХЦО раствора), убризгава се 5 минута и понови после 30 минута. Лечење НСО-а има мали ефекат када се користи код пацијената са прогресивном бубрежном инсуфицијенцијом, поред присуства епидемије.

Осим горе наведених стратегија за смањење нивоа калијума уласком у ћелије у лечењу тешке или симптоматске хиперкалемије, треба покушати уклонити калиј из тела. Калијум се може излучити кроз гастроинтестинални тракт када се користи полистирен натријум сулфонат или када се користи хемодијализа. Код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом или неефикасношћу хитних мера неопходна је хитна употреба хемодијализе. Перитонеална дијализа је релативно неефикасна у излучивању калијума.

Изражена хиперкалемија уз истовремене промене на електрокардиограму представља пријетњу животу пацијента. У овој ситуацији неопходно је извршити хитну интензивну корекцију електролитских поремећаја. Пацијент са бубрежном инсуфицијенцијом према виталним индикацијама пролази кроз хемодијализу, способан за уклањање вишка калија из крви.

Интензиван третман хиперкалемије обухвата следеће активности:

• Стабилизација активности миокарда - 10% раствор калцијум глуконата се ињектира интравенозно (10 мл у трајању од 3 минута, ако је потребно након 5 минута, поновите давање лијека);
• стимулише кретање калија из екстрацелуларног простора у ћелије - интравенозно 500 мл 20% раствора глукозе са 10 јединица инсулина у трајању од 1 сата; инхалирање 20 мг албутерола 10 минута;
• увођење натријум бикарбоната у тешке манифестације метаболичке ацидозе (за серумске вредности бикарбоната мање од 10 ммол / л).

Након акутне фазе или у одсуству промена на електрокардиограму користе се диуретици и катионске смоле.

Да би се спречио развој тешке хиперкалемије, препоручује се следећи третман хиперкалемије:

• ограничавајући калијум у исхрани до 40-60 ммол / дан;
• Искључите лекове који могу смањити излучивање калијума из тела (диуретици који штеде калијум, НСАИЛ, АЦЕ инхибиторе;
• искључује именовање лекова који могу преместити калијум из ћелије у екстрацелуларни простор (бета-блокатори);
• у одсуству контраиндикација, користите петљи и тиазидне диуретике за интензивно излучивање калијума у урину;
• примени специфичан патогенетски третман хиперкалемије у сваком конкретном случају.