Натриуретички пептиди у крви

Значај у регулацији натријума и запремине воде се преусмерава натријум уретицхеским пептиде. Први је отворен атријална натриуретиц пептиде (АНП), атриал натриуретског пептида или тип А. Атријална натриуретског пептиде - пептид који садржи остатака 28 аминокиселинских се синтетише и чува као прохормоне (126 аминокиселинских остатака) у цардиоцитес на десне и леве преткоморе (у мањој мери у срца вентрикулима) излучује у облику неактивног димер, који је конвертован у активни мономера у крвној плазми. Главни фактори који регулишу секрецију атријалног натриуретског пептида, - повећаном волумена крви и повишеног централног венског притиска. Додатне регулаторне факторе потребне за бележење високог крвног притиска, повећање осмоларитет плазма, убрзан рад срца и повећану концентрацију катехоламина у крви. Глукокортикоиди такође повећавају синтезу атријалног натриуретског пептида гена који утиче на атријалне натриуретског пептида. Примарна циљна за атријалну натриуретског пептида - бубрег, али такође делује на периферним артеријама. У бубрезима, атријалне натриуретског пептид повећава притисак у гломерула, односно повећава притисак филтрације. Атријална натриуретског пептид способан по себи побољшати филтрацију иако интрагломерулар притисак се не мења. Ово доводи до повећања излучивања натријум (натриурезу) заједно са великим бројем примарне мокраће. Повећање Натријум Излучивање даље због сузбијању атријалне натриуретског пептида секрецијом ренина јукстагломеруларни апарат. Инхибиција ренин-ангиотензин-алдостерон система олакшава побољшану излучивање натријума и периферног вазодилатације. Додатни натријум екскреција појачан је директним дејством атријалне натриуретског пептида на проксималних тубула нефрона и индиректног инхибиције синтезе и лучења алдостерона. Коначно, атријалне натриуретског пептиде инхибира атријалне натриуретског пептида секрецију из задње хипофизе. Сви ови механизми крају чији је циљ, да се врате нормалним повећаних количина натријума и запремине воде у телу и смањити крвни притисак. Фактори који активирају атријалне натриуретског пептида супротан онима који стимулишу формирање ангиотензина ИИ.

На плазматској мембрани циљних ћелија постоји рецептор при атријалном натриуретичком пептиду. Њено везивно место је у екстрацелуларном простору. Интрацелуларни део АНП рецептора је снажно фосфорилисан у неактивном облику. Када се атријални натриуретички пептид прикачи на екстрацелуларни део рецептора, јавља се активација гванилат циклазе, која катализује стварање цГМП. У гломеруларним ћелијама надбубрежних жлезда, цГМП инхибира синтезу алдостерона и његову секрецију у крв. Циљне ћелије и бубрежна васкуларна цГМП активација доводи до фосфорилације интрацелуларне протеине који посредују биолошке ефекте атријалном натриуретског пептида у овим ткивима.

У крвној плазми атријални натриуретички пептид је у облику неколико облика прохормона. Постојећи дијагностички системи базирани су на способности да се утврди концентрација Ц-терминалном про-АНП пептида са киселинских остатака амино 99-126 (а-АНП) или два облика са Н-терминални пептид - про-АНП са 31-67 амино киселинских остатака и про-АНП 78-98 амино киселински остаци. Референтне вредности у концентрацијама у плазми се за-АНП - 8.5 + 1.1 пмол / л (полуживот 3 мин), Н-про-АНП са киселинских остатака 31-67 амино - 143,0 + 16,0 пмол / л (полуживот 1-2 сата), Н-про-АНП са 78-98 амино киселинским остацима - 587 + 83 пмол / л. Верује се да је про-АНП са Н-терминалним пептидом стабилнији у крви, стога је његова студија пожељнија у клиничке сврхе. Висока концентрација АНП-а може играти улогу у смањењу задржавања натријума бубрезима. Атријални натриуретички пептид утиче на симпатичке и парасимпатичке системе, бубрежне тубуле и васкуларни зид.

Описани су бројни структурно слични, али генетски различити хормони породице натриуретичких пептида који су укључени у одржавање хомеостазе натријума и воде. Поред атријалне натриуретског типа пептид А, има клинички значај мозга натриуретског типа пептиде Б (прва добијене из говеђег мозга), и тип натриуретички пептид Ц (састављен од 22 аминокиселина). Браин натриуретиц типе пептиде Б синтетизована у миокарда десне коморе као прохормоне - мозга натриуретског пептида и врсти можданог ткива и васкуларни ендотел Ц. Сваки од ових пептида је производ изражавања једног гена. Регулација секрета и механизам дјеловања мозга натриуретичког пептида типа Б слична је атријалном натриуретичком пептиду. Атријални натриуретички пептид и натриуретички пептид типа Б врше широк спектар деловања за многе ткиве, а тип Ц изгледа да има само локални ефекат.

У последњих неколико година, атријалне натриуретског пептид и браин натриуретиц типа пептиде Б сматрају потенцијални маркери процену функционалног статус контракције срчаног мишића (а маркер тежине срчане инсуфицијенције) и најважнијих прогностичких показатеља исхода болести срца.

Атријална натриуретског концентрација пептида у крвној плазми повећава код пацијената са конгестивне срчане инсуфицијенције, едема, акутне бубрежне инсуфицијенције, хроничне бубрежне инсуфицијенције, цирозе јетре са асцитесом. Пацијенти у субакутне фази инфаркта миокарда концентрације натриуретских пептида у плазми крви је најбољи маркер за постављање дијагнозе сраане инсуфицијенције и има прогностички значај у смислу исхода болести и смрти. Повећани ниво атријалног натриуретичког пептида у крви у већини случајева корелира с тежином срчане инсуфицијенције. Висока сензитивност и специфичност натриуретичког пептида типа Б у односу на дијагнозу срчане инсуфицијенције било које етиологије утврђено је независно од фракције ејектирања.

Највеће Изгледи погледу дијагнозе сраане инсуфицијенције има студи концентрацију крви мозга типа натриуретског пептида и Н-терминалним про-мождану натриуретског пептида. То је због чињенице да је Б-тип натриуретички пептид луче од срца коморе и директно одражава оптерећење миокарда, док преткоморска натриуретског пептид се синтетише у преткомора, па је маркер "индиректна". Атријална фибрилација, садржај атријалног натриуретичког пептида се временом смањује, што рефлектује смањење секреторне активности атријума. Поред тога, атријални натриуретички пептид је мање стабилан у плазми у поређењу са натриуретичким пептидом мозга типа Б.

Садржина натриуретичког пептида типа Б у крвној плазми код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом корелира с толеранцијом на оптерећења и има већи значај у одређивању преживљавања пацијената. У вези с тим, неколико аутора сугеришу да се одређивање концентрације натриуретичког пептида типа Б означава као "златни стандард" дијастолне инсуфицијенције миокарда. Смернице за дијагностику и лечење хроничне срчане инсуфицијенције Европског удружења кардиолога (2001) концентрације натриуретских пептида у серуму се препоручује коришћење као болест дијагностички тест.

Присуство срчане инсуфицијенције могу елиминисати у 98% случајева са атријалном натриуретског пептида концентрацији испод 18.1 пмол / л (62,6 пг / мл) и мозга типа натриуретског пептида - испод 22,2 пмол / л (76.8 пг / мл). Вредности изнад 80 пмол / Л се користе као место раздвајања за дијагнозу срчане инсуфицијенције за Н-терминални носни уретички пептидни пептид.

Динамицс натриуретског пептиде концентрација у крви - добар индикатор за процену терапије (на нивоу мозга типа натриуретског пептида може титрирана дозе АЦЕ-инхибитора), и праћење напредовања болести код пацијената са срчаним ударом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]