^

Здравље

A
A
A

ДИЦ-синдром у гинекологији

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Раширене интраваскуларне згрушавања у гинеколошкој пракси најчешће јавља у хеморагијског шока изазване различитим узроцима, бактеријским токсичног шока-лике компликација кривичну абортус; замрзнута трудноћа, трансфузија некомпатибилне крви.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Узроци ДИЦ-синдром

Триггер у развоју синдрома ИЦЕ крви је активација крви или тромбопластина ткива услед хипоксије и метаболичке ацидозе било ког порекла, повреде, улази у крвоток токсина различите природе, итд Формирање активне тромбопластина - .. Први и најдужи фаза хемостазе, који узимају многи фактори коагулације учествују, као плазма (КСИИ, КСИ, ИКС, ВИИИ, Кс, ИВ, В) и тромбоцита (3, i). Под утицајем активних тромбопластина укључивање калцијумових јона (Фацтор ИВ) поступа протромбин за тромбин (ИИ фаза). У присуству јона калцијума и уз учешће тромбоцита фактора (4) тромбин претвара фибриноген у фибрин мономера, што, заузврат, утицај поље плазма фактора КСИИИ и фактор (2) тромбоцита је конвертује у нерастворљиве ланаца фибрина полимера (ИИИ фаза).

Поред промене у прокоагулантну линк хемостазе, активација тромбоцита линка воде ка адхезија тромбоцита и агрегацију са ослобађањем биолошки активних супстанци .. Кинина, простагландини, гнетамина, катехоламина, итд Ове супстанце мењају васкуларну пермеабилност, индукују њихову спазам отварање Артериовеноус схунтс, слов protok крви у микроциркулације систему, промовишу стазу, развој муља синдром, Есцров крвне угрушке. Као резултат тога, етика процес представља кршење снабдевања крвљу ткивима и органима, укључујући и виталне важности: јетра, бубрези, плућа, неким деловима мозга.

Као одговор на активацију коагулационог система укључени су заштитни механизми усмјерени на обнављање оштећене регионалне перфузије ткива: фибринолитички систем и ћелије ретикулоендотелског система. Тако, према дисеминоване интраваскуларне коагулације због повећане потрошње и јачање фибринолизе процоагулантс развија повећан крварења, формирана тромбогеморрагицхески синдром.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Симптоми ДИЦ-синдром

Симптоми синдрома акутног крварења узроковани су тромбозним и хеморагичним поремећајима различите тежине, који се манифестују:

  1. хеморагије на кожи, слузокоже, од места ињекције, повреда, оперативних рана и материце;
  2. некроза неких делова коже и слузокоже;
  3. манифестације са стране централног нервног система у облику еуфорије, дезориентације, затамњења свести;
  4. акутна бубрежна, хепатичка и плућна инсуфицијенција.

Степен озбиљности клиничких манифестација зависи од стадијума ДИЦ синдрома. Међутим, клиничка дијагноза ДИЦ синдрома је тешко, с једне стране, због свих ових симптома нису специфични за ову болест, на другој - због изразито различитих симптома главних болести и стања против којих се развија. Због тога су резултати лабораторијских проучавања хемостатског система у првом плану у дијагнози ИЦД акутне крви .

Код акутних облика ДИЦ назначен тиме издужење згрушавања (током 10 минута) смањење броја тромбоцита и нивоа фибриногена, повећавајући време плазма рекалцификације, протромбинског и тромбина време и повећање концентрације ПДФ РКМФ.

Успоставити тренутна фаза ДИЦ синдрома нуди брза дијагноза тестова: блоод време згрушавања, спонтана угрушка лизе-тромбина тест, одређивање ПДФ етанол тест и имунопреципитација, тромбоцита, време тромбин, ред тест фрагментација ћелија крви.

Прва фаза карактерише повећање времена сагоревања и тромбинског времена, позитиван тест етанола.

У фази ИИ на ИЦЕ синдром јавља умерено смањење броја тромбоцита (120 ± 10 9 / Л), тромбин времена продужен до 60 или више, утврђену ПДФ и оштећене еритроците.

У ИИИ фази пролонгирају се време крварења крви, тестни тромбин и тромбинско време, број тромбоцита је смањен на 100 • 10 9 / л, јавља се брза лиза формираног крвотока. За ИВ фазу карактеристични су следећи индекси: грудњак се не формира, тестни тромбин је више од 60 с, број тромбоцита је мањи од 60-10 10 9 / Л.

Хронични облик ДИЦ карактерише нормалан или смањен број тромбоцита, нормалних, или чак повећан количине фибриногена, нормалне или нешто смањеним стопе протромбинског времена, смањење згрушавања време повећати број ретикулоцити. Од посебног значаја у дијагностици ДИЦ синдрома је дат изглед деградације фибрин производа (ФДП) и растворљиве фибрин мономера комплекси / фибриногена (РКМФ).

trusted-source[9], [10]

Фазе

Синдром ИЦЕ има облик сукцесивних сукцесивних фаза. МС Мацхабелн разликује четири фазе:

  1. фаза - хиперкоагулабилност повезана са појавом велике количине активног тромбопластина;
  2. Фаза - коагулопатија потрошње, повезана са смањењем процоагуланата због њиховог укључивања у микротромби, уз истовремену активацију фибринолизе.
  3. фаза - оштро смањење крви свих процоагуланата до развоја афибриногенемије на позадини изражене фибринолизе. Ова фаза карактеришу посебно тешке хеморагије. Ако пацијент не умре, ДИЦ синдром крви прелази у следећу фазу;
  4. фаза - регенеративна, на којој се постепено нормализује стање коагулационог система крви. Понекад, међутим, овај корак може доћи повреде тромбозе и регионалног перфузије органа и ткива у виду ОПН, акутна респираторна инсуфицијенција (АРФ) и / или цереброваскуларног несреће.

Треба нагласити да у клиничкој пракси код пацијената са ДИЦ синдромом се често не манифестује у таквом класичном облику. У зависности од узрока који је узроковао његов развој, трајање патогеног ефекта, стање претходног здравља жена, једна од фаза може се продужити и не мијењати се на другу. У неким случајевима, преваленција хиперкоагулабилности на позадини нејасне лоше дефинисане фибринолизе, у другим - фибринолиза је водећа веза у патолошком процесу.

Према класификацији, разликују се следеће:

  • Фаза И - хиперкоагулација;
  • ИИ степен - хипокалагија без генерализоване активације фибринолизе;
  • Фаза ИИИ - хипокалагија са генерализованим активирањем фибринолизе;
  • ИВ фаза - потпуна коагулација крви.

У фази хиперкоагулације, време коагулације тестова коагулограма је скраћено, смањена је фибринолитичка и антикоагулантна активност. У ИИ фази, коагулограм показује потрошњу фактора коагулације: број тромбоцита, протромбински индекс, активност фактора коагулације - В, ВИИ, ВИИИ. Повећани нивои слободног хепарина и изглед производа за деградацију фибрина (ПДФ) указују на локалну активацију фибринолизе. Фаза ИИИ се карактерише смањењем броја тромбоцита, смањењем концентрације и активности прокоагуланата са истовременим генерализованим повећањем фибринолитичке активности и повећањем слободног хепарина. Фаза потпуне коагулације крви карактерише екстремни степен хипокалагности са изузетно високом фибринолитичном и антикоагулантном активношћу.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Дијагностика ДИЦ-синдром

Водећа улога у дијагнози и лечењу синдрома ИЦЕ припада лекарима-коагулистима. Међутим, гинеколози су први да се суоче ову страшну патологију, тако да треба да имају неопходну спектар знања, да се окрену у пружању специјалиста медицинске и хитне акције коагулације почињу на десно, Патогенетски образложени третман.

trusted-source[16]

Третман ДИЦ-синдром

Лечење ДИЦ синдрома треба бити стриктно индивидуално, усмјерено на:

  1. уклањање основног узрока који га је узроковао;
  2. нормализација хемодинамике;
  3. нормализација стрјевања крви.

Методе које се користе за уклањање узрока ИЦЕ-а потичу од природе гинеколошке патологије. Код жена са мртвом трудноћом (синдром одлагања мртвог фетуса у материци) неопходно је испразњење материце. У септичким условима приказана је санација фокуса инфекције. Акутни облик ИЦЕ, узрокован хеморагичким шоком због поремећене ектопичне трудноће, руптуре јајника и других узрока, захтева хируршку зауставу крварења.

Приступ елиминацији хемодинамских поремећаја такође треба да буде индивидуалан. Акутни облици синдрома ИЦЕ-а, по правилу, комбинују се са хеморагичним шоком, стога, мјере за обнављање централне и периферне хемодинамике с њима имају много заједничког. За терапију инфузионом трансфузијом у таквим случајевима, предност се даје целој "топлој" или свеже цитрирани крви, а од његових компоненти - до плазме. Хемодилутион режим контролисано врши у распону не прелази 15-25% БЦЦ, због зхелатинол, албумина и кристалоидан типа реополиглиукина Рингеров раствор - натријум лактат лактасола. Напомена, међутим, да је употреба реополиглиукина а касније процес фазу у присуству обилно крварење захтева велики опрез будући превеликог увођења може потенцирати крварење. У овом тренутку преферирају се трансфузије албумина и плазме.

Највећи изазов у третману акутних облика ДИЦ синдрома је враћање нормалног својства коагулације крви, за које је неопходно да се заустави интраваскуларну коагулацију, фибринолитичку активност и смањења враћање могућности коагулације крви. Овај задатак треба да реши специјалиста-хематолог под контролом коагулума.

Хепарин се интравенозно примењује на 100-150 мл изотоничног раствора натријум хлорида или 5% раствора глукозе брзином од 30-50 кап. / Мин. Хепарин се дозира у зависности од фазе ДИЦ синдрома: фаза И Дозвољена примењује на 5000 У (70 У / кг) током фаза ИИ и ИИИ - 2500-3000 У (30-50 У / кг) и у фази ИВ хепарин не може да уђе . У случају предозирања хепарина користи се протамин сулфат: 100 јединица хепарина неутралише 0,1 мл 1% раствора протамин-сулфата. Није препоручљиво користити хепарин са обимним рањивим површинама.

Инхибиција фибринолитичке активности може се постићи помоћу инхибитора животињског порекла као што су контрикал, трасилол, гордокса. Једна доза контрикала - 20.000 јединица (дневни - 60.000 ИУ) трисилола - 25 000 ИЈ (100.000 Е) гордокса - 100.000 иј (500.000 Е). Не препоручује се за употребу интравенозно синтетичке инхибиторе протеолитичких ензима (епсилон-аминокапронске киселине, Памба), јер узрокују стабилизацију тромба у микроциркулације систему, изазивајући тешке поремећаје циркулације крви у бубрезима и мозга. Ови лекови се могу користити само локално. Инхибитори фибринолизе се користе у складу са строгим индикацијама, јер оштро смањење фибринолитичке активности може довести до повећања интраваскуларног депозита фибрина. Најбољи ефекат је примена ових лијекова у ИИИ и ИВ фазу ИЦЕ синдрома.

Најчешће коришћени метод смањења коагулационих особина крви у акутном облику ДИЦ синдрома је замена терапије. У ту сврху користе се "топли" донатори и свеже крвни цитрат, сува матерња и антихомофилна плазма. Крв се улива у иницијалне дозе до 500 мл. Након процене ефекта трансфузије крви, инфузија крви се понавља. Сува, природна и / или антихомофилна плазма се користи у укупној количини од 250-500 мл. Препоручује се да се размотри садржај фибриногена у свим формулацијама управља: у "топлом" крви - у антихемофилних плазми - 4 г / л, дри плазма - 1 г / л криопреципитат - 10-21 г / л.

Елиминација акутних манифестација ДИЦ синдрома не би требало да послужи као сигнал за крај интензивне неге. Период рехабилитације је потребно наставити лечење за елиминисање могућих манифестација бубрега и јетре, корекције респираторних поремећаја, опоравак протеина и електролита хомеостазу, превенције заразних компликација.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.