Диффусе токсичног гоитер код деце

Дифузни токсични гоитер (синоними: Гравесова болест) је аутоимунска болест специфична за орган у којој се производе антитела која стимулишу штитасте жлезде.

ИЦД-10 код

Е05.0 Тиротоксикоза са дифузним гоитером.

Узроци дифузног токсичног зуба

Антитела која стимулишу штитасту жлезду везују се за ТСХ рецепторе на ћелијама штитне жлезде, а процес, који се обично покреће ТСХ, активира се, синтеза тироидних хормона. Почиње аутономна активност штитне жлезде, која се не посвећује централној регулацији.

Болест се сматра генетски одређеном. Познато је да је развој антитела који стимулишу штитасте жлезе захваљујући антиген-специфичном дефекту супресије ћелија. Фактор који изазива стварање имуноглобулина који стимулишу штитасте жлезде може бити заразна болест или стрес. У овом случају, већина пацијената има стимуланс штитасте жлезде дуготрајног деловања.

[1]

Патогенеза дифузног токсичног зуба

Прекомерни тироидни хормони доводе до дисоцијације дисања и фосфорилације у ћелији, повећане производње топлоте, брзине коришћења глукозе. Активирају се глуконеогенеза и липолиза. Интензивирају се катаболички процеси, развија се дистрофија миокарда, јетре и мишићног ткива. Релативна инсуфицијенција глукокортикоида, сексуални хормони се развијају.

Постоје три фазе у развоју болести.

• И. Предклинички стадијум. Тело акумулира антитела, нема клиничких симптома.
• ИИ. Еутхироид стаге. Прогресивно повећање хиперплазије штитне жлезде, тироидни хормони у крви не прелазе нормалне вредности.
• ИИИ. Хипертироидна фаза је праћена морфолошком лимфоцитном инфилтрацијом штитне жлезде, имунолошким реакцијама, цитолизом. Постоје клинички симптоми.

Симптоми дифузног токсичног зуба

Постоје три групе симптома:

• локални симптоми - гоитер;
• симптоми повезани са хиперпродукцијом тироидних хормона;
• Симптоми због истовремених аутоимуних болести. Штитна жлезда је значајно увећана, по правилу, повећање се примећује приликом испитивања. Приликом палпације дефинише се густа конзистенција, изнад жлездних васкуларних шума.

Симптоми узроковани тиротоксикозом постепено се повећавају током неколико месеци. Дете постаје ситан, емоционално нестабилан, раздражљив, сан је узнемирен. Приликом испитивања, глатка баршунаста кожа привлачи пажњу, догађа се пигментација, нарочито у пределу капака. Потење се повећава, мишићна слабост се често примећује. Апетит се повећава, али дете прогресивно губи тежину. Постоји тремор прстију, повећана моторна активност. Карактеристична тахикардија у мировању и повећани пулсатилни артритички притисак. Означите честу столицу, понекад откривајте хепатомегалију. Девојке имају аменореју.

Симпатхицотониа изазива појаву очних симптома: Граефе симптом - скидање сцлера део ириса посматрано доле, Мобиус симптом - слаба конвергенција очних јабучица, симптом паттерн Схтеллвага - ретка флешовање Далримпле симптом - Дилатед еие прорези ет ал.

Тиротоксикоза, у зависности од тежине тахикардије, подељена је на три степена:

• И ступањ - срчана фреквенција је повећана за не више од 20%;
• ИИ степен - срчана фреквенција повећана за не више од 50%;
• ИИИ степен - срчана фреквенција повећава се за више од 50%.

Аутоимуне болести повезане са тиротоксикозом укључују ендокрину офталмопатију, претилбијалну мекседему, дијабетес мелитус, малољетни полиартритис. Ендокрине офталмопатије се најчешће посматрају са дифузним токсичним губицима. То је узроковано стварањем антитела на мембрану очуломоторних мишића и њихове лимфоцитне инфилтрације, која се протеже на ретробулбарно влакно. Ово узрокује едем, хиперпигментацију очних капака, егзофалмос.

Компликације дифузног токсичног зуба

У одсуству лечења, пацијент може развити тиротоксичну кризу. У овом случају температура расте, постоји анксиозност мотора или апатија, повраћање, знаци акутног срчане инсуфицијенције, кома.

[2]

Дијагноза дифузног токсичног зуба

Дијагноза се заснива на клиничким подацима и одређивању садржаја хормона штитњака у крви. Уочене су следеће промене:

• Т ₃ и Т ₄, у серуму су повећани, а ТСХ се смањује - код 70% пацијената;
• Повећан је Т ₃, Т ₄ нормалан, ТСХ смањен - код 30% пацијената;
• антитела на ТСХ рецепторе у серуму крви;
• садржај холестерола и бета-липопротеина у серуму крви је смањен;
• релативна лимфоцитоза у клиничком тесту крви;
• повећао је садржај јонизованог калцијума у крвном серуму;
• ЕКГ - тахикардија, повећање напона зуба.

[3], [4]

Диференцијална дијагноза

Диференцијалну дијагнозу треба обавити са вегетативно-васкуларном дистонијом, у којој тахикардија и емоционална узбуђења нису трајна.

Хипертироидизам се може развити и са другим болестима штитне жлезде. То укључује - акутни гнојни и субакутни тироидитис, аутоимунски тироидитис, функционално активни чворови штитасте жлезде.

[5], [6]

Лечење дифузног токсичног зуба

Циљ лечења је елиминисање манифестација хипертироидизма и нормализација нивоа тироидних хормона. Примени лекове и хируршке методе лечења. Иницијална терапија се заснива на употреби лекова који имају тиостостатски ефекат. Тиамазол се прописује 1,5-2,5 године. Почетна доза тиамазола је 0,5-0,7 мг / кг дневно, у зависности од тежине тиреотоксикозе у три дозе. Свака 10-14 дана доза се смањује на одржавање. Доза одржавања је 50% почетне дозе. У већини пацијената, инхибиција секретирања тироксина од стране тиамазола доводи до хипотироидизма и повећања нивоа ТСХ у крви. У том смислу, након 6-8 недеља од почетка лечења, пожељно је комбиновати са тироидним натријумом да би се одржао еутиреоидизам и спречио гастроинтестинални ефекат ТСХ.

Са нетолеранцијом штитасте жлезде, неефикасношћу конзервативног лечења, у присуству чворова у штитној жлезди, указује се на субтоталну струмектомију.

Прогноза дифузног токсичног зуба

Након лечења лијека у трајању више од 1,5 године, ремисија се јавља код 50% пацијената. У пола пацијената са ремисијом се поново јавља тиреотоксикоза. Докази о постизању ремисије су нестанак аутотрообласта који стимулишу штитасте жлезде у крви. Појединачна прогноза код пацијената са дифузним токсичним губицима зависи од тежине аутоимуне болести штитне жлезде и не зависи од коришћеног антихироза средства. Комбиновани третман са тиамазолом и левотироксином дуго времена и континуирана терапија са левотироксином након прекида тионамида смањује вјероватноћу релапса тиротоксикозе.