Миокардитис

Миокардитис - фокалне или дифузне упала срчаног мишића због различитих инфекција, изложеност токсинима, лековима или имунолошке реакције доводе до оштећења кардиомиоцитима и развоја срчане дисфункције.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиологија

Истинску преваленцију миокардитиса је тешко процијенити, јер је у одређеном броју случајева болест латентна или субклиничка, без сјајних манифестација болести, што резултира потпуним опоравком.

Према патолошким и анатомским студијама, преваленција миокардитиса међу преминулим је 1-4%, достижући 9,5% када се испитује већи од нормалног дела миокардног ткива. Код људи који су умирали од изненадне срчане смрти у младости, знаци миокардног упала се крећу од 8,6 до 12%. Учесталост интравиталне дијагнозе миокардитиса је прилично широка (0,02-40%). Важно је напоменути да се људи са младим годинама болују са миокардитисом (просечна старост је од 30 до 40 година). Инциденција жена је нешто већа него код мушкараца, али мушкарци имају теже облике.

Према хистолошке биопсије миокарда, дистрибуирају следећим облицима: лимфоцитне (55%), Микед (22%), грануломатозног (10%), џиновске ћелије (6%) и еозинофилном (6%) и други (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенеза

Постоји неколико механизама који узрокују развој упале и оштећења срчаног мишића код миокардитиса, који зависе од етиолошког фактора:

• Директан цитопатични ефекат инфективних агенаса који се могу увести у цардиомиоците (вируси, трипаносомес, Рикеције) или локализовани у интерстицијалном ткиву, формирајући мале апсцеси (бактерије). Показано је да активни миокардитис и кардиомиопатија у дилататсионпои кардиомиотсигах могу детектовати фрагменте вирусног генома.
• Оштећење кардиомионита од стране токсина које је патоген издао у крв у случају системске инфекције или директно у срце. Овај механизам оштећења је типичан за дифтеријски миокардитис, али се може развити са инфективно-токсичним шоком.
• Развој коронарних артерија и ендотелна дисфункција срчаног крвног суда праћена коропарогенским оштећењем срчаног мишића (рицкеттсиа).
• Неспепифицхеское миокарда оштећења ћелија услед аутоимуних болести (системски еритемски лупус, системска склеродерма, реуматоидни артритис, серумска болест), у којима је срцу је једна од циљних органа генерализоване процес.
• Специфична оштећења кардиомиоцита од стране фактора хумора и ћелијског имунитета, који се активирају током увођења патогена или се поново активирају као резултат трајне упорне примарне инфекције.

Најраспрострањеније хипотеза аутоимуна оштећења према којем вирусна инфекција на активном вирусне репликације фази почиње иммунопатхологицал реакције укључују ћелије (лимфоците ЦД8 +) аутоантитела разним компонентама кардиомиоцитима (Миосин), навој и (ИЛ-1, 2, 6, ТНФ -а), што доводи до пораза кардиомиоцита. Поред тога, локална ослобађање цитокина, азот оксид може да утиче на активност Т-ћелија и одржавати аутоимуни процес. Показано је да цитокини могу реверзибилно смањити контрактитет миокарда без узрока смрти ћелије. Такође се верује да вирусна РНК детектовати у кардиомиоцитима, може послужити као антиген ,, подржава имуни одговор.

Фактори ризика за миокардитис укључују:

• трудноћа;
• наследна предиспозиција;
• стања имунодефицијенције.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптоми миокардитис

Симптоми миокардитис немају специфичности, али у већини случајева могуће је траг хронолошки везу са инфекцијом болести срца или других етиолошких фактора који могу довести до токсичне или алергијске оштећења миокарда. Болест се најчешће развија за неколико дана (мање чешће - недељама) након вирусне инфекције, ау неким случајевима је асимптоматска.

Бол у срцу често (60% случајева), они су обично локализован на врху срца, може да се прошири на читаву прекордијалном пределу срца, су пецкање или репресиван карактер, обично дугачак, нису у вези са физичком активношћу и не ошишан узимање нитрата. Таква природа бола може бити удружен са патолошким процесом који укључује перикарда (миоперицардитис), међутим, могуће и ретки случајеви ангине пекторис, на пример, када струја вирусног и коронарне вазоспазма.

Диспнеа је други најчешћи симптом (47,3%) тренутног миокардитиса. Повезан је са развојем неуспелог леве коморе, може се јавити само уз интензиван физички напор (са благим миокардитисом) или чак у миру (са умереним и тешким и тешким облицима). Диспнеја може порасти у хоризонталном положају тијела због повећања преоптерећења срца. Озбиљан знак миокардитиса је изненада појављивање симптома конгестивног срчана инсуфицијенција код младог пацијента без клиничких знакова ИХД.

Палпитација (47,3%) је повезана са смањењем срчаног излаза и повећањем рефлекса активности симпатичног система.

Прекиди срца, вртоглавица и синкопа јавља у 38% болесника, због различитих поремећаја ритма и провођења (ИИ степен АВ блока, аритмија), атријална фибрилација, и др.) Одређује локализацију срчане некрозе, упале и степен своје распрострањености. Опасан по живот вентрикуларна фибрилација и АВ блок јода типична за дифузно тешку миокардитис и може довести до изненадног застоја срца.

Едем на ногама, бол у десном горњем квадранту и друге манифестације циркулаторне инсуфицијенције у великој мери често се развијају у хроничном миокардитису.

Представљамо клиничко посматрање миокардитиса групе Цоксацкие Б (према материјалима професора ИЛ Новиков).

Пацијент А., 36 година, одведен је у клинику са дијагнозом миокардитиса постгрипозе, левог страног плеуриса, екстрасистолне аритмије. Месец дана прије хоспитализације, примећује знакове благог ОРЛ са симптомима ринитиса, фарингитиса, бронхитиса. Настојала је да ради. Шестог дана појавили су се изненадни акутни пароксизмални болови у предкодној регији и иза грудне кошчице, у вези са којим је у почетку настао сумња на инфаркт миокарда. Тада су болови локализовани углавном у левом хипохондријуму, интензивирани покретима, дисањем, кашљем.

При примању, телесна температура је 37,9 ° Ц Дихање је површно, штедећи лијеву половину грудног коша током инспирације, број удисања је 28 минута. Тонови срца су умерено пригушени, аритмички, очуван сам тон, без буке. Пулс - 84 у минути, ектрасистолна аритмија. Крвни притисак 130/80 мм Хг С леве стране у петом међуграничном простору чују се плеуроперикардијални шумови. Са рентгенском студијом дошло је до повећања величине срца. Промене плућа и ограничење покретљивости дијафрагме нису откривене. На ЕКГ у динамици - групни вентрикуларни ектрасистоли, изравнавање Т таласа у водовима И, ИИ, ИИИ, В5-В6. Блоод тест: Хб - 130 г / л, леукоцити - 9,6х10 ⁹ / Л ЕСР - 11 мм / хр, Ц-реактивни протеин - 15 мг / л-антистрептолисин О - негативна директна хемаглутинације реакцији грипа А, Б и параинфлуенце - негативно. Висок титар Цоксацки Б2 антитела (1: 2048) са двоструким повећањем за 12 дана.

Третман је био прописан: постељина за 2 седмице, не-стероидни антиинфламаторни лекови унутра. У каснија Кс-раи смањио срца величине, откривена рестрикционим мобилити своју дијафрагму леву куполе да формирају плевроперикардиалнои прираслице, телесна температура нормализована за И дана третмана, срце болови потпуно нестали у року од две недеље. ЕКГ је задржао вентрикуларне ектрасистоле са фреквенцијом од 10-12 у минути.

Претходни АРИ, серолошких, карактеристичан бол изазван истовременим укључивања плеура процеса, перикарда, миокарда, дозволио дијагнозу: "Борнхолм болест (епидемија миалгиа узрокована коксаки Б) фибринозан плеуритис Акутни Цоксацкие Б Вирусни миоперицардитис озбиљне НК ... ИИ А, ИИ ФЦ.

[18]

Обрасци

Класификација миокардитиса према патогенетској (етиолошкој) варијанти

Инфективни и инфективно-токсични:

• вирал (аденовирус, коксаки вируса, инфлуенца, инфективни хепатитис хумане имунодефицијенције 1, параинфлуенце, ЕЦХО, богиње, инфективна мононуклеоза, цитомегаловирус, итд);
• бактеријске (дифтерија, Мицобацтериум, Мицопласма, стрептококе, менингоцоццус, стафилококе, гоноцоцци, Легионелла, Цлостридиа, итд);
• гљивице (аспергилоза, актиномикоза, кандидиаза, кокцидомикоза, криптококоза, хистоплазмоза);
• рикеција (тифусна грозница, грозница К, итд.);
• спирохетоза [лентоспироз, сифилис, боррелиоза (Лајм кардитис)];
• протозоал [трипаносомиасис (Цхагасова болест), токсоплазмоза, амебиаза);
• паразитски (шистосомија изазван ларвом хелминтх, синдром "лутања ларве", ехинококоза).

Алергијски (имунолошки):

• медицински препарати (сулфонамиди, цефалоспорини, детоксин, добутамин, трициклични антидепресиви, итд.), серумска болест;
• системско везивно ткиво;
• трансплантација органа и ткива.

Токиц:

• дроге, нарочито кокаин;
• услови уреми;
• тиротоксикоза;
• алкохол и други. 

Остали:

• миокардитис гигантских ћелија;
• Кавасаки болест;
• зрачење. 

[19], [20], [21], [22]

Класификација миокардитиса низводно

• Акутни миокардитис. Карактерише се акутним почетком, повишеном телесном температуром, израженим клиничким манифестацијама, променама у лабораторијским подацима, индикацијом тренутног запаљеног процеса, повећањем нивоа кардиоспецифичних маркера оштећења. Вирусни миокардитис је карактеристичан за виремију. Хистолошка слика указује на некрозу кардиомиоцита.
• Субакутни миокардитис. Карактерише се мање живописна клиничка слика, умерена одступања у лабораторијским подацима. Постоји повећање специфичних антитела у дијагностичком титеру. Појављује се активација Т- и Б-лимфоцита. Хистолошка слика указује на инфилтрацију миокарда мононуклеарним ћелијама.
• Хронични миокардитис. Карактерише се дуготрајним курсом са периодима погоршања и ремисије. Успоставити висок титар анти-кардијалних антитела и других поремећаја ћелијског и хуморалног имунитета. Хистолошка слика је фиброза и инфламаторна инфилтрација. На крају се развија пост-инфламаторна дилатирана кардиомиопатија.

[23], [24], [25], [26], [27]

Класификација миокардитиса у преваленцији запаљеног процеса

Фокални миокардитис. Фокус оштећења кардиомиоцита и инфламаторне ћелијске инфилтрације налази се углавном на једном од зидова леве коморе. У зависности од локације и величине, могу се појавити различите клиничке манифестације; поремећаји ритма и проводљивости, могу се појавити промјене СТ сегмента на ЕКГ у неколико воде, подручја хипокинезије, акинезије и дискинезије, које се могу открити код ехокардиографије.

Дифузни миокардитис. Патолошког процеса учествује читаво миокард леве коморе која доводи до значајног ометања њеног контрактилности, смањена ејекциона фракција, срчани индекс и повећање у ДАЦ и БВВ, а тиме и до развоја срчане инсуфицијенције.

[28], [29], [30], [31], [32]

Класификација миокардитиса у смислу озбиљности

Класификација по озбиљности - у светлости, умереним (умереним) и тежим облицима - заснива се на два главна критеријума; промене у величини срца и степен манифестације срчане инсуфицијенције.

• Лака форма миокардитиса. Не постоји промена величине и контрактилности срца, углавном леве коморе. Овај облик миокардитиса долази са формирањем субјективних симптома, који се појављују убрзо (након 2-3 недеље) након инфекције; општа слабост, мала диспнеја која се јавља приликом физичког напора, разне болове у сржима срца, палпитације и неправилности.
• Средње тежак облик. Ит фловс витх цардиомегали, бут витхоут сигнс оф хеарт фаилуре ат рест. Овај облик укључује дифузни миокардитис и миооперикардитис, који чешће завршавају са потпуним опоравком нормализацијом срца, али у акутном периоду карактеришу изразите објективне и субјективне манифестације.
• Тешки облик. Карактерише га кардиомегалија и изражени знаци срчане инсуфицијенције (акутни или хронични). У ријетким случајевима, тешки миокардитис може се манифестовати као кардиогени шок или тешки поремећаји ритма и проводљивости с Моргагни-Адамс-Стокесовим синдромом.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Дијагностика миокардитис

У процесу сакупљања анамнезе, неопходно је разјаснити и појаснити сљедеће тачке код пацијента:

• Да ли је садашњем стању претходила хладна болест, да ли је пацијент имао грозницу, грозницу, слабост, зглоб или бол у мишићима, осип на кожи. Период између пренесене инфекције горњих респираторних тракта или гастроинтестиналног тракта је око 2-3 недеље.
• Да ли пацијент брине о болу у срцу или у грудима константног шивења или притиска који се интензивира током физичког напора који не пролази након узимања нитроглицерина.
• Да ли постоје примедбе које указују на другачију или развијену кардиоваскуларну инсуфицијенцију (замор, отежину даха, ноћне нападе гушења) различите тежине, палпитације, синкопалних стања.

Потребно је разјаснити хронолошки однос ових симптома са преносом инфекције, као и терет породичне историје у случајевима изненадне срчане смрти или развоја срчане инсуфицијенције код рођака у младости,

Физички преглед

Са миокардитисом се примећују тахикардија, хипотензија и грозница. Суб миокардитис јавља у средње-тешког или тешког облика формирати срчане инсуфицијенције, могуће је ацроцианосис, отицање вена само у врату или уз мало физичког напора и периферни едем, кркљање у плућима и црепитус.

Такође треба имати на уму да је детаљнија физички преглед може открити клиничке знаке инфекције или системске болести (грозница, осип, лимфаденопатијом и ал.), која је служила као узрок миокардитис.

Када палпација срца, можете пронаћи слабљење апикалног импулса, као и његово померање изван лијеве средње клавикуларне линије у кардиомегалији.

Код удараца код пацијената са средњим тешким и тешким облицима миокардитиса, лева граница релативне тишине срца помера се лево. У тешким случајевима, када дође дилатација не само шупљине леве коморе већ и леве атријалне шупљине, горња граница релативне тупости се помера нагоре.

Оскултација могуће смањити јачину звука И тона тонски акценат ИИ у плућне артерије, ИИИ и ИВ тонове и галоп, предвиђање тешка миокардитис, посебно прогресивно смањење инфаркта контракције и систолне дисфункције. Обично, његов изглед претходи развоју клиничких знакова срчане инсуфицијенције.

Када се фокус налази у подручју папиларних мишића или као резултат ширења фиброзног прстена левог атриовентрикуларног отвора, слуша се бука митралне регургитације.

Са развојем миоперикардитиса, чује се перикардни трење трења.

Миокардитис обично развија тахикардију која не одговара степену повећања телесне температуре ("токсичне маказе") и не нестаје у сну, што служи као значајна диференцијална дијагностичка особина. Тахикардија може настати како са физичком активношћу, тако иу стању мировања. Ретка брадикардија и смањење импулсног притиска су ретки.

Лабораторијска дијагностика миокардитиса

У клиничкој анализи крви може доћи до благе леукоцитозе са помицањем на лево и повећањем ЕСР-а. Дијагностичка вредност ове реакције може се смањити са развојем конгестивног срчана инсуфицијенција и хепатитиса. Повећање нивоа еозинофила карактеристично је за паразитске болести и може се повећати са опоравком од миокардитиса.

У великом броју пацијената, елевирани су нивои ензима миокарда (ЦК, ЦФ фракција креатин-фосфокиназе (ЦПЦ-МБ), лактат дехидроген-1 (ЛДГ-1)). Што одражава тежину цитолизе. Специфичан и осетљив маркер оштећења миокита је срчани тропонин-И (цТнИ). Може повећати ниво фибриногена, Ц-реактивни протеин, серомуцоид, а2 и и глобулина, који се не сматра конкретни докази о миокардитис, али може указати на присуство инфламација фокуса у телу.

Од великог значаја је проучавање титра антитела на кардиотропске вирусе, чије је четворасто повећање дијагностичког значаја.

Електрокардиограм или дневно праћење ЕКГ према холтеру код миокардитиса

Миокардитис може изазвати следеће промене на ЕКГ (један или више):

• низ срчаних аритмија као што је синусна тахикардија или брадикардија, атријална фибрилација, пароксизмалном суправертикуларних или вентрикуларне тахикардије, ектопичних откуцаја. Надзхелудоцхковаиа тахикардија посебно се јавља са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом или перикардитисом;
• поремећаји проводљивости електричног импулса дуж система проводења срца, који се могу манифестовати као атриовентрикуларни блок степена И-ИИИ, блокада лијеве или, ретко, права нога снопа. Постоји дефинитивна корелација између степена поремећаја проводљивости и јачине тока миокардитиса. Често постоји потпуна атриовентрикуларна блокада, која се често налази након прве епизоде губитка свести. Можда ће бити потребно поставити привремени пејсмејкер;
• промене у завршном дијелу вентрикуларног комплекса са облику депресије СТ сегмента и појаву ниске амплитуде, глаженог или негативног зуба опћенито дефинисаног у грудним проводницима, али су такођер могуће у стандардним;
• промене псеудоинфаркције, укључујући негативни коронарни Т талас, елевацију СТ сегмента и патолошку формацију зуба, што одражава пораст срчаних мишића и смањење његове електричне активности.

Промене на ЕКГ могу бити краткорочне и упорне. Одсуство патолошких промена на ЕКГ не искључује дијагнозу миокардитиса.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ехокардиографија са миокардитисом

Приликом извођења ехокардиограма код пацијената са ниским симптомом или асимптоматским миокардитисом, не сме бити промена или благог пораста ЦСР-а, а БВВ може се одредити леве коморе. У тешким случајевима миокардитиса, праћен смањењем контрактилности миокарда, смањен је ПВ и срчани индекс. Постоји ширење леве коморе, локална повреда контрактилности у облику одвојених подручја хипокинезије (понекад - глобалне хипокинезије) или акинезије. За акутну фазу, најчешће се повећава дебљина зидова срца, изазваног интерстицијалним едемом. Могућа је инсуфицијенција митралних и трицуспид вентила. Са миооперикардитисом се примећује одвајање перикардијалних лимова и мала количина течности. У 15% случајева дијагностикује се париетални тромби.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Рендгенска дијагноза миокардитиса

Значајан проценат пацијената промена на Кс-зрацима грудима су одсутни, а други део пацијената се одређује у различитој мери изражени цардиомегали (повећава Цардиотхорациц индекса до 50% или више) и индикацију венске загушења на малом кругу оптицају повећана образац плућа, ширење корена плућа, присуство изливања у плеуралним синусима. Са развојем ексудативног перикардитиса, срце постаје сферни облик.

Сцинтиграфија

Сцинтиграфија миокарда [ ⁶⁷ Га] - осетљива метода за дијагностицирање активан запаљенски процес у циљу одређивања кардиомиоцитима миокард повреда код пацијената са необјашњивом клиничком сликом срчане инсуфицијенције могу применити сцинтиграфије са моноклоналним антителима да Миосин означене ¹¹¹ Ин.

Биопсијски миокард

Према модерним идејама, коначна дијагноза се може установити тек након ендомиоокардијалне биопсије, која се тренутно сматра "златним стандардом" дијагнозе. Индикације за ендомиокардну биопсију:

• развој озбиљних или претећих поремећаја ритма, нарочито прогресивне вентрикуларне тахикардије или потпуне блокаде;
• значајно смањење ЕФ и присуство клиничких знакова конгестивног срчаног удара, упркос текућем адекватном третману;
• искључивање других лезије миокарда који захтевају посебан третман (џиновских ћелија миокардитис, системски лупус еритематозус и других реуматских обољења; новодијагностиковани кардиомиопатија се сумња амилоидоза, саркоидоза, хемохроматозе).

Упркос чињеници да обично када ендомиоцардиал биопсија узорковање врши од 4 до 6 узорака, уз пажљив посмртна анализе доказаним случајевима миокардитис утврђено да за правилно постављање дијагнозе миокардитис у више од 80% случајева је неопходно више од 17 узорака (биопсије). У клиничкој пракси то је нереално, па је очигледан недостатак сензитивности ендомиоокардијалне биопсије. Још једно значајно ограничење у хистопатолошкој дијагнози је непостојање микроскопске слике миокардитиса.

Треба запамтити да хистолошки преглед може потврдити дијагнозу миокардитиса, али никада не дозвољава да је искључи.

Обецавајуци метод дијагнозе мозе бити изолација генетског виралног материјала из миокарда применом рекомбинантне ДНК технике, применом ПЦР и ин ситу хибридизације.

Клинички дијагностички критеријуми миокардитиса

Године 1973. НУНА је развила дијагностичке критеријуме за не-реуматски миокардитис. У складу са степеном, дијагностичким знацима, критеријуми за миокардитис су подељени у две групе, "велике" и "мале".

Клинички дијагностички критеријуми за миокардију су следећи:

• Имајући претходну инфекцију, потврђено клиничким и лабораторијским истраживањима (директни патогена изолације, повећана седиментација еритроцита, повишен крвни леукоцита фибриногенемиа, изглед Ц-реактивног протеина и другим карактеристикама инфламаторног синдрома) или друге основне болести (алергијске реакције, токсичних ефеката, итд).

Поред присуства знакова оштећења миокарда.

"Велики" критерији:

• повећана активност кардиоспецифичких ензима и изоензима у серуму пацијента (ЦК, МБ-ЦК, ЛДХ, ЛДГ-1) и садржају тропонина;
• патолошке промене на електрокардиограму (поремећаји срчаног ритма и проводљивости);
• кардиомегалија, успостављена помоћу роентгенолошких података;
• присуство срчане инсуфицијенције или кардиогених шока;
• Моргагни-Адамс-Стокесов синдром.

"Мали" критерији:

• прото-дијастолни ритам канера;
• ослабљен сам тон;
• тахикардија.

Да би се дијагностиковала благи облик миокардитиса, довољно је комбиновати знакове пренетих инфекција (или другог ефекта на тело) и прва два "велика" критеријума или један од њих са два "мала". Ако пацијент, поред првих два "велика" критеријума, има најмање један од следећих "великих" критеријума, онда омогућава дијагностификацију умереног и тешког облика миокардитиса.

Далласов морфолошки критериј миокардитиса (САД, 1986)

Дијагноза миокардитиса	Хистолошки знаци
Веродостојно	Инфламаторна инфилтрација миокарда са некрозом и / или дегенерацијом суседних кардиомиоцита, неједнаког за промјене у МБС
Сумњиво (вероватно)	Инфламаторни инфилтрати су прилично ретки, или се кардиомиоцити инфилтрирају у леукоците. Не постоје области некрозе кардиомиоцита. Миокардитис не може бити дијагностикован због одсуства упале
Није потврђено	Нормална хистолошка слика миокарда, или постоје патолошке промене у неинфламаторном ткиву

1981. Године предложени су руски критеријуми за клиничку дијагнозу миокардитиса Иу.

• Претходне инфекције, као што показују клинички и лабораторијски подаци (укључујући излучивање, неутрализацијски одговор, ДСЦ, ХСЦА, повећани ЕСР, повећани ЦРП) или друге основне болести (алергија на лекове итд.).

Плус знаци оштећења миокарда.

"Велики":

• патолошке промене у ЕКГ (поремећаји ритма, проводљивост, СТ-Т, итд.);
• повећање активности ензима и изоензима саркоплазматичних серум [ЦПК, ЦПК-МБ, а однос ЛДХ 1 и 2 изоензима ЛДХ (ЛДГ1 / ЛДГ2)];
• кардиомегалија према ретентгенолошким подацима;
• конгестивна срчана инсуфицијенција или кардиогени шок,

"Мали":

• тахикардија;
• ослабљен сам тон;
• галоп ритам

Дијагноза "миокардитиса" важи када комбинује претходну инфекцију са једним "великим" и два "мала" знака.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Структура дијагнозе миокардитиса

Ток миокардитиса	Преваленција инфламаторног процеса	Етиолошки фактор	Степен озбиљности
Акутни Субакут. Хронично	Фокална дифузија	Вирусни бактеријски гљивични паразитни алергијски токсични неозначени	Блага форма Умерена форма Озбиљна форма

Након тога, индикације компликација (уколико постоје), фаза циркулаторне инсуфицијенције према НД. Стражешко и В.Кх. Василенко и функционална класа (ФК) према Њујоршкој класификацији (НИХА),

Примери.

• Акутни фокални постгриппосни миокардитис, благи облик. Надзхелудоцхковаиа ектрасистоле, НК0. И ФЦ.
• Акутни дифузни миокардитис, неодређена етиологија. Вентрицулар ектрасистоле. Пароксизма вентрикуларне тахикардије из _____ НК ИИА стадијума, ИИИ ФЦ.

Диференцијална дијагноза

За производњу "миокардитис" дијагнозе је неопходно елиминисати болест, јавља са средњим оштећења миокарда и срчаних болести непознатог примарног етнологије, која није повезана са болестима других органа и система (кардиомиопатија). Диференцијална дијагноза не реуматске миокардитис треба искључити као узрок пораза срчаног мишића ендокрини, метаболизма, опште системске болести.

Најрелевантнија вредност је диференцијална дијагноза миокардитиса са:

• инфаркт миокарда;
• дилатед цардиомиопатхи,
• реуматске и не-реуматске лезије срчаних вентила;
• оштећење срца са дуготрајном артеријском хипертензијом;
• хронични ексудативни и конструктивни перикардитис.

Код мале деце неопходно је имати у виду могућност урођених неуромишићних болести ендокардиалноо фиброеластосис, болести гликоген складиштење, конгениталне аномалије коронарних артерија срца, Кавасаки болести.

У вези са чињеницом да се у медицинској пракси најчешће врши диференцијална дијагноза миокардитиса са прва два болести, детаљније ћемо се задржати на њима.

Диференцијална дијагноза миокардитиса и акутног коронарног синдрома

Симиларити:

• продужени интензивни бол у грудима;
• померање сегмента Рс-Т и промене Т таласа, као и друге инфарктне промјене (патолошки К или КС комплекс);
• повећана активност кардиоспецифичних ензима и нивоа тропонина.

Разлике:

• Присуство предиспозитивних фактора ризика за ИХД (пушење, дислипидемија, артеријска хипертензија, кршење метаболизма угљених хидрата, хиперхомоцистеинемија итд.);
• ефекат нитроглицерина за олакшање болова;
• типично за акутни инфаркт миокарда ЕКГ динамике;
• присуство великих фокалних поремећаја регионалне контрактилности лијевог вентрикуларног миокарда код акутног инфаркта миокарда, утврђеног помоћу ехокардиографије

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Диференцијална дијагноза миокардитиса и дилатиране кардиомиопатије

Симиларити:

• клиничке манифестације срчане инсуфицијенције (диспнеја, суха кашаљ, ортопнеја, едем итд.);
• проширење комора срца и смањење хемодинамичких параметара (смањење срчаних индекса, ФВ, повећање БВВ и КДД итд.) које је поднео ЕцхоЦГ;
• промена сегмента РС-Т;
• поремећај ритма срца (са тешким облицима миокардитиса).

Разлике:

• пацијенти са миокардитисом обично указују на преношену заразну болест у претходне 2-3 недеље;
• у већини случајева миокардитиса, знаци конгестивне срчане инсуфицијенције су много мање изражени него у ДЦМ-у, нити тробоемболијски синдром;
• код пацијената са миокардитисом, лабораторијски знаци упалног синдрома, повећан ниво кардиоспецифичних ензима, што није типично за ДЦМП;
• Већина пацијената са миокардитис, на крају нема упоран дефекти миокарда, евентуално спонтани опоравак, степен вентрикуларне дисфункције може бити стабилизован само џиновских ћелија миокардитис (редак облик миокардитис повезане са аутоимуним болестима, Кронова болест, мијастеније гравис), миокардитис у АИДС, фулминант, хроничног тока са трансформација у ДЦМ болести карактерише сталном прогресијом, преко ватросталног конгестивне срчане инсуфицијенције.

У великом броју случајева може бити потребна ендомиокардна биопсија за диференцијалну дијагнозу тешког (дифузног) миокардитиса и ДЦМД.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Третман миокардитис

Главни циљеви лечења пацијената са миокардитисом, за чије постигнуће треба усмјерити:

• спречавање стварања иреверзибилне дилатације и срчаних комора;
• спречавање развоја хроничне инсуфицијенције срца;
• спречавање болести услед опасних по живот (тешки поремећаји ритма и проводности).

Сви пацијенти са сумњивим миокардитисом су хоспитализовани. Неопходно је хитно треба да буду хоспитализовани пацијенти који су нашли користе ЕЦГ цхангес карактеристику миокардитис или налик инфаркта миокарда који имају повишен ниво крви срчаних маркера и / или развој знаке срчане инсуфицијенције.

Не-лијечење лечења миокардитиса

Есенцијалне нефармаколошке методе лијечења миокардитиса су смрзавање постељине, чување које смањује учесталост компликација и трајање периода опоравка, као и терапију кисеоником. Трајање одмора у кревету одређује се тежина миокардитиса. Са благим обликом миокардитиса, 3-4 недеље пре нормализације или стабилизације ЕКГ у миру. У умереном облику - у трајању од 2 недеље поставите строго кревет за кревет са експанзијом у наредне 4 недеље. У случајевима када пацијент развије озбиљну форму миокардитиса, у јединици за интензивну негу се показује строг кревет у постељи пре компензације циркулаторне инсуфицијенције, уз накнадно ширење у року од 4 недеље. Третман тешких облика миокардитиса током акутног периода у јединици интензивне неге због могућности развоја код пацијената са акутним неуспех срца, кардиогеног шока, прете аритмија или изненадне срчане смрти.

Ограничење физичког напора на особе које су подвргнуте миокардитису је назначено све док се ЕКГ не врати у почетне параметре.

У зависности од тежине клиничке слике срчане инсуфицијенције пацијентима се прописује исхрана са ограничавањем соли и течности на столу, препоручују се свим пацијентима да напусте пушење и алкохол.

Медицински третман миокардитиса

Лечење лековима миокардитиса треба усмјерити на отклањање етиолошких фактора, ефекат на основну болест, корекција поремећајима и имунолошког статуса, превенцију и лечење срчаних аритмија и спровођењу, али и тромбоемболијских компликација.

Етиолошки третман миокардитиса

Због чињенице да у већини случајева главни етиолошки фактор у развоју не- реуматског миокардитис - вирусне инфекције, постоји претпоставка у акутној фази вирусне миокардитис употреба антивирусних (поликлонском имуноглобулини, интерферон-алфа, рибавирин, итд), али овај приступ захтева даље проучавање .

Са развојем миокардитиса у позадини бактеријских инфекција, пацијентима се приказују антибактеријски агенси (антибиотици). Антибиотик прописује узимајући у обзир основну болест.

Антибактеријски лекови за лечење бактеријског миокардитиса

Етиолошка варијанта миокардитиса	Групе антибиотика	Примери
Микоплазма	Макролидı	Еритромицин 0,5 грама орално 4 пута дневно током 7-10 дана
	Тетрациклини	Докицицлине 0,1 г унутра 1-2 пута дневно
Бактерија	Пеницилин	Бензилпеницилин 1 милион јединица сваких 4 сата интрамускуларно; Оксацилин 0,5 грама орално 4 пута дневно, 10-14 дана

Повољан исход миокардитиса је такође олакшан санацијом жаришта хроничне инфекције.

Не препоручује се употреба НСАИЛ у лечењу не-реуматске миокардитис, јер нема јасних доказа о њиховој позитивног ефекта на исход болести, НСАИЛ спор процес поправке у оштећеној миокарда, чиме погоршање стања пацијента.

Глукокортикоиди се не препоручују за лечење вирусног миокардитиса у раној фази болести, јер то доводи до репликације вируса и виремије, али су назначене у следећим случајевима:

• тешки миокардитис (са израженим имунолошким поремећајима);
• миокардитис умјерене тежине у одсуству дејства третмана;
• развој миоперикардитиса;
• гигантоцелуларни миокардитис;
• миокардитис, развој код људи са имунодефицијенцијом, реуматских болести.

Генерално, употреба преднисолона у дози од 15-30 мг / дан (у умереној миокардитис) или 60-80 мг / дан (тешки облици) за 5 недеља до 2 месеца, са постепеним смањењем дневне дозе лека и његовог потпуно укидање .

Тренутно се не препоручује постављање имуносупресора (циклоспорина, азатиоприна) код миокардитиса, осим у случају миокардитиса великих ћелија или других аутоимуних болести (нпр. СЛЕ).

У тешким облицима миокардитиса са високом лабораторијском и клиничком активношћу, погодно је давати хепарине. Сврха њиховог именовања у таквим случајевима - спречавање тромбоемболијских компликација, као иммунодепреесивиое, анти-инфламаторно (смањењем активности лисосомал ензимима) активност. Хепарина примењују у дози од 000 ИУ 5000-10 4 пута дневно субкутанозно 0 за 7-10 дана, затим је доза је постепено смањен за 10-14 дана под контролом коагулације, затим пацијент је преведен на варфарин (ИНР контролисана). Уз истовремене перикардне антикоагулантне ефекте - може се контраиндиковати. Продужена употреба је индикована код болесника са варфарином перепесенними системском или плућне емболије или зидног тромба дијагностикован применом ехокардиографски или вентрикулографијом.

Са развојем конгестивног срчаног удара примењују се:

• АЦЕ инхибитори (еналаприл 5-20 мг орално 2 пута дневно, каптоприл 12,5-50 мг 3 пута дневно, лизиноприл 5-40 мг једном дневно);
• бета-блокатори (метопролол 12.5 -25 мг / дан, бисопролол 1.25-10 мг / дан једном, карведилол 3.125-25 мг 2 пута дневно);
• диуретици петље (фуросемид 10-160 мм унутар 1-2 пута дневно, буметанид 1-4 мг орално 1-2 пута дневно) и спиронолактон (12,5-20 мг орално једном дневно).

Када фулминапгном током доказног кардиогеним шока захтевају агресивно лечење: интравенозно инотропиц агенти и вазодилататори унутар аорте балон пумпе или коришћења вештачког леве коморе. Рани почетак оваквог активног ефекта са механичком подршком циркулације крви може вам омогућити да стекне вријеме прије трансплантације срца, а такође и да буде "мост за опоравак".

Антиаритмички лекови се користе код пацијената са тахиаритмијама или поремећајима вентрикуларног ритма (треба избегавати лекове са израженим негативним инотропним ефектом).

Пацијенти са перзистентним абнормалностима проводљивости који не реагују на конзервативни третман могу се имплантирати кардиовертер-дефибрилатором. Пацијенти са клинички значајним брадијаритмијама или блокаде високог степена показују да су имплантирани са привременим пејсмејкером.

[74], [75], [76], [77], [78]

Превенција

Миокардитис се може развити као манифестација или компликација било које заразне болести, првенствено вирусне болести, тако да се превенција не-реуматског миокардитиса углавном смањује на превенцију ових болести. Потребно је спровести превентивне вакцинације и вакцинације тимове или угрожено становништво против оних кардиотропних инфективним агенсима за које већ постоје вакцине (мале богиње, рубеола, инфлуенца, параинфлуенце, полио, дифтерија, итд). Међутим, пошто у многим вирусних инфекција серопревентион недостаје или недовољно ефикасна, користе најважније мере за спречавање развоја миокардитис за кратко време након што је претрпио респираторне инфекције ограничење професионалне физичке активности или спортских и пажљиво електрокардиографски испитивање. Препознавање људи са асимптоматским облицима миокардитиса и благовременим надгледањем њихове физичке активности може спречити прелазак у тежи облик.

Сва лица која имају породичну историју са историјом изненадне смрти или развојем срчане инсуфицијенције у младости уз сроднике требају лекарски преглед и електрокардиографски преглед најмање једном годишње. Осим тога, морају избјећи преоптерећење повезано са радом или професионалним спортом.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Прогноза

Што се тиче прогнозе миокардитис је заиста правило "три трећине": једна трећина пацијената опорави, једна трећина у развоју стабилног дисфункција леве коморе, па чак једна трећина од државе се срозава (постоји прелаз у ДЦМ).

[89], [90], [91], [92]

Позадина

Термин "миокардитис" први је предложен 1837. Године.

С. Собернхеим, који је описао однос запаљења миокарда и акутних васкуларних поремећаја са преносом инфекције. Дијагноза "миокардитиса" дуго времена била је колективна и стављена је на све болести миокарда. Године 1965. ТВ Маттингли је описао миокардитис као идиопатску инфламаторну лезију срчаних мишића, који није повезан са оштећивањем срчаних вентила. Г. Габлер је разматрао запаљење срчаног мишића (миокардитис) главног облика болести и дегенеративних промјена, тзв. Миокардозе, - само прва фаза миокардитиса. Миокардитис је често био укључен у рубрику кардиомиопатије и међу осталима је сматран упалним кардиомиопатијама. Заслуга руског кардиолога Г.Ф. Ланг је уводјење термина "миокардна дистрофија" и изолација ове патологије из групе миокардитиса.

Један од првих детаљне описе миокардитис (акутне интерстицијских упала миокарда, што је резултирало смрћу року неколико дана или 2-3 недеља) припада Фиедлер (ЦЛ Фиедлер). То је први пут уведен интерфибриллиарние круглоклетоцхпие инфилтрира као основну карактеристику болести и да је предложио заразну природу присуства "инфекције суи генерис, је локализован директно у срчани мишић и изазвати упалу." Ово Фиедлер јер предвидео вирусни етиологије "идиопатски" миокардитис, која је успостављена за већину миокардитис у бројним каснијим студијама (Силбер, Стацммлер, Смитх, Грист, Китаура ет ал.). Велики допринос изучавању не реуматских миокардитиса и развој критеријума за дијагнозу, популарне у нашој земљи и до данашњег дана, од стране професора И. Новиков. У последњих неколико деценија, нови клинички-лабораторијске и инструменталне методе имају знатно специфичан концепт "миокардитис" и да му детаљан морфолошки, имунолошке и хистохемијске карактеризацију.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]