Стратегије за лечење дијабетичке нефропатије

Стратегија у лечењу дијабетичке нефропатије може се условно подијелити у три фазе:

• примарна превенција дијабетске нефропатије, са циљем спречавања развоја бубрежне патологије код пацијената са нормоалбуминуријом;
• секундарна превенција дијабетске нефропатије (лечење пацијената са микроалбуминуријом ради спречавања тешке протеинске фазе дијабетске нефропатије);
• терцијарна превенција дијабетске нефропатије (мере лечења код пацијената са дијабетесом меллитусом са протеинуријом како би се успорио смањење функције филтрирања бубрега и прогресија хроничне реналне инсуфицијенције).

Примарна превенција

Сврха примарне превенције дијабетичке нефропатије - спречавање настанка микроалбуминурије код болесника са дијабетесом са нормоалбуминуриа припадају групи високог ризика дијабетесне оштећења бубрега. Ризична група за микроалбуминуриу састоји се од пацијената са дијабетесом мелитусом са:

• неадекватна компензација метаболизма угљених хидрата (ХбА1ц> 7%);
• трајање дијабетеса више од 5 година;
• хиперфилтрација и осиромашена функционална бубрежна резерва;
• присуство ретинопатије;
• присуство хиперлипидемије.

Компензација метаболизма угљених хидрата постиже се рационалним избором хипогликемичних лекова. Ове велике студије показују да се оптимална компензација метаболизам угљених хидрата (смањења НбА1с на мање од 7,5%) омогућио да се смањи ризик од развоја микроалбуминурије до 34%, а протеинурија за 43% у студији ДЦЦТ и смањити ризик од развијања микроваскуларних компликација за 25% у студији УКПДС.

Разговарано је о употреби АЦЕ инхибитора за нормализацију интрареналне хемодинамике у дозама субпрессора (5 мг / дан). У студијама М.В. Схестакова дијабетичара са хиперфилтратион и недостатком бубрежне функционалног резерве третмана са АЦЕ инхибиторима у супресивних дозама за 1 месец довела до обнове хемодинамских параметара интрагломерулар. Међутим, за коначни развој тактике лечења, потребне су велике, контролисане, рандомизоване студије.

Стога, основни принципи примарне превенције дијабетичке нефропатије сматра идеалне (оптимум) надокнаду метаболизма угљених хидрата - одржавање НА1с <7,5% и додељивање АЦЕ инхибитора са знацима интрагломерулар хипертензијом (у одсуству функционалне бубрежне резерви) чак и на нормалним нивоима крвног притиска

Секундарна превенција

Секундарна превенција дијабетичне нефропатије обухвата мере третмана у циљу спречавања напредовања бубрежне патолошких промена у дијабетичара са дијабетесне нефропатије у фази микроалбуминурије. Као што је раније речено, ово је последња, реверзибилна фаза дијабетичне нефропатије, тако да је изузетно важно да је дијагностификујете на време и предузмете све потребне превентивне мере.

Постоји неколико најважнијих фактора ризика за брзу прогресију дијабетичке нефропатије у фази микроалбуминурије:

• ХбА1ц> 7,5%; албуминурија више од 100 мг / дан;
• артеријски притисак> 130/85 мм Хг;
• укупни серумски холестерол више од 5,2 ммол / л.

Као иу претходној фази као главне терапеутске принципи спречавања транзиције микролбуминурии у протеинурије, обзиром накнаду метаболизам угљених хидрата и корекцију бубрежне хемодинамике, ако је потребно спровођење антихипертензивне и Хиполипидемијски терапију.

За надокнаду метаболизам угљених хидрата код болесника са типом 1 дијабетеса пракси интензивне инсулинске терапије треба да буде основно у постизању квалитета метаболичке контроле. До данас, већ је одржано више од 5 великих мултицентрична рандомизираних студија су потврдили предности интензивне инсулинске терапије, у поређењу са традиционалним у постизању доброг накнаду од дијабетеса и спречавање прогресије дијабетесне нефропатије у фази микроалбуминурије.

Када се анализирају резултати истраживања утврђено је да нису сви нивои микроалбуминуријуи је реверзибилна, чак и са оптималним накнаду метаболизам угљених хидрата. Тако, у Стено је показано истраживања да ниво микроалбуминурије је мањи од 100 мг / компензација дан дијабетеса довео до смањења уринарне албумина екскреција на нормалне вредности за микроалбуминуријуи> 100 мг / дан, чак и после продуженог компензација дијабетеса уринарна албумина екскреција стопа није смањена .

Велики број насумичних двоструких слепих контролисане студије АЦЕ инхибитора нефропротективно трајања активности од 2 до 8 година у нормотензивних пацијената са дијабетесом типа диабетом1 са дијабетесне нефропатије у кораку микроалбуминурије. Све студије, без изузетка, остави да дође до консензуса да АЦЕ инхибитори су ефикасна у инхибицији прогресије дијабетесне нефропатије у фази микроалбуминурије. У већини великој студији установио да од 235 пацијената са типом 1 дијабетеса са микроалбуминуријуи на 2 године протеинурије третманом развијене у само 7% пацијената који су примали цаптоприл, ау 21% пацијената који су примали плацебо (Тхе Микроалбуминурија Цаптоприл Студи Гроуп, 1996) . Дугорочно лечење (преко 8 година) АЦЕ инхибитора код пацијената са микроалбуминуријуи може очувати бубрежну функцију и филтрације, спречавајући годишњи пад у ЈГФ.

Подаци страних и домаћих аутора о коришћењу АЦЕ инхибитора код пацијената са дијабетесом типа 2 дијабетеса је нешто мањи у односу на пацијенте са дијабетесом код дијабетеса тип 1, али су мање убедљиви. Изражени нефропротективни ефекат употребе лекова ове групе је добијен код таквих пацијената. Први дугорочни, показао рандомизирана, двоструко слепа студија о употреби АЦЕ инхибитора код пацијената са типом 2 дијабетеса са микроалбуминуријуи да након 5 година третмана са протеинурије развијеним само 12% пацијената, док је третман плацеба - у 42% болесника. Годишња стопа пада ЈГФ код пацијената лечених са АЦЕ инхибиторима успорен до 5 пута у односу на пацијенте који су примали плацебо.

У идентификовању дислипидемије (хиперхолестеролемија и / или хипертриглицеридемију) у болесника са микроалбуминуријуи је потребно спровести комплекс мера усмерених на нормализацију метаболизма липида, хиперлипидемија делује као главни фактор прогресије дијабетичке нефропатије. Ове мере укључују терапију без лекова и прописују активне лекове. Успјешна терапија снижавања липида може значајно успорити стопу развоја дијабетичке нефропатије.

Рестаурација оштећене интрареналне хемодинамике може се постићи и методама без дрога, нарочито ограничавањем потрошње животињских протеина. У експерименталним студијама доказано је да исхрана са високим садржајем протеина доводи до повећања интралуминалне хипертензије и, с тога, до брзог прогреса гломерулосклерозе. Из тог разлога, у фази микроалбуминурије, препоручује се да се потрошња протеина са храном умјерено смањи како би се смањила интра-церебрална хипертензија. Оптимални садржај протеина у исхрани у овој фази оштећења бубрега не би требало да пређе 12-15% укупног дневног садржаја калорија у храни, што није више од 1 г протеина по килограму телесне тежине.

Основни принципи секундарне превенције дијабетске нефропатије:

• идеална (оптимална) компензација метаболизма угљених хидрата - одржавање ХАЛАц <7,5%;
• употреба АЦЕ инхибитора у дозама супресора на нормалном нивоу артеријског притиска иу средњим терапијским дозама са повећаним крвним притиском;
• спровођење терапије снижавања липида (са тешком хиперлипидемијом);
• исхрана са умереном рестрикцијом животињских протеина (не више од 1 г протеина на 1 кг телесне тежине).

Терцијарна профилакса

Упозорење рапидном опадању функцији филтрације бубрега и развој хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са дијабетесом у протеинуриц стадијуму дијабетесне нефропатије назива терцијарна превенција дијабетичне нефропатије.

Фактори ризика азотвиделителнои рапидном опадању бубрежне функције код дијабетичара у кораку протеинурија: НА1с> 8%, крвни притисак> 130/85 ммХг, хиперлипидемија (укупни серумски холестерол преко 5.2 ммол / Л, триглицериде већа од 2, 3 ммол / л), протеинуријом већом од 2 г / д, хигх-протеинска дијета (више од 1 грам протеина по 1 кг телесне тежине), постоји системски третман хипертензије (посебно АЦЕ инхибитори).

На основу ових фактора ризика за бржи развој хроничне бубрежне инсуфицијенције, основни терапијски принципи у овој фази - компензација метаболизма угљених хидрата, корекције крвног притиска, снижавање липида терапије, лов-протеин исхране.

Код пацијената са дијабетесом типа 1, најрационалнији метод одржавања компензације / субкомпензације метаболизма угљених хидрата у фази протеинурије је метод интензивне инсулинске терапије; код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 - употреба оралних хипогликемичних лекова. Са њиховом неефикасношћу, пацијенти се преносе на терапију инсулином.

У фази протеинурије из успешне селекције антихипертензивних лекова зависи будућност судбине пацијента са дијабетесом. Ако пацијент са тешком дијабетесне нефропатије успети да стабилизује крвни притисак на нивоу не прелази 130/85 ммХг, брзина смањује реналне филтрације успорава 3-5 пута, што значајно продужује време почетка терминалног отказивања бубрега. Најефикаснији код пацијената са дијабетичном нефропатијом у фази протеинурије су АЦЕ инхибитори, који имају снажан антихипертензивни и нефропротективни ефекат. Да би се побољшао антихипертензивни ефекат, лекови ове групе могу се комбиновати са блокаторима калцијумских канала, диуретицима, бета-блокаторима.

Роот ацтиве снижење липида терапија за пацијенте са дијабетесом треба да буду тек након угљених метаболизма компензације (или субцомпенсатион). Одржавајући Затим холестерола унутар 5,2-6,2 ммол / л прописује хиполипидаемиц терапија не лека, који обухвата ниске холестерола дијета усклађеност, проширење обима физичке активности, ограничења пријема алкохола и др. Ако се у току 3 месеца такве манифестације доводе до смањења нивоа холестерола, затим прописују лековиту терапију снижавања липида.

Хиполипидемијски активне фармаколошке терапије примењивати директно у случају веома високих нивоа серумских нивоа холестерола (преко 6,5 ммол / л), као што су вредности холестерола су повезане са високим ризиком од морталитета од кардиоваскуларних болести.

У фази изражене протеинурије уведен је озбиљнији пад уношења животињских протеина - до 0,7-0,8 г на 1 кг телесне тежине. Таква ограничења су неопходна да би се смањио хемодинамски оптерећење бубрега, изазване високо протеинска исхрана, и смањити оптерећење за филтрирање на протеин бубрега. Ефикасност исхране лов-протеина у болесника са дијабетесом одавно је доказано у бројним клиничким студијама показују смањење протеинурије, прогресивног смањења успорења реналне филтрације, стабилизација крвног притиска код пацијената са тешким фази дијабетесне нефропатије. Такво ограничење протеина уноса животињи коју треба посматрати не само код пацијената са умереним протеинуријом, али и пацијенти који су развили нефротски синдром, где губитак протеина у урину прелази 3,5 г / дан.