Субакутни тироидитис де Церван

Субакутни тироидитис де Кервен, или грануломатозни тироидитис, један је од најчешћих облика болести.

Постоји повећање инциденције болести у јесен-зимском периоду. Жене су 4 пута веће од мушкараца, старост пацијената може бити различита, али највећи број случајева пада на 30-40 година.

[1], [2], [3], [4]

Узроци субакутни тироидитис де Царевен

Након богиња, заразних заушака, болести аденовируса, повећава се број случајева субакутног тироидитиса. Она се развија за 3-6 недеља након преноса вирусних инфекција. Пропуштајући унутрашње ћелије, вирус изазива стварање атипичних протеина, којима тело реагује са инфламаторном реакцијом.

[5]

Патогенеза

Тироидитис де Кервена прати симетрично или асиметрично увећање жлезде. Његово ткиво је густо, на делу досадне, хетерогене структуре. Микроскопски детецтед више гранулома формирана псевдогигантскими анд џиновских ћелија (кластери хистоцитима окружују колоидни капи) изливсхимсиа фоликула колоидна, макрофаги, неутрофили, еозинофили. Фоликули у подручјима формирања гранулома су уништени, а епител је скривен и некротичан.

У интерстицијалном ткиву око и између гранулома - мукоидног едема и лимфне инфилтрације, укључујући плазма ћелије; постоје макрофаги, еозинофили, мастоцити. У очуваним фоликулама фоликула са знацима повећане функционалне активности базална мембрана је згушнута. Понекад су грануломи потиснути формирањем микроабсецеса. Током времена, означена фиброза строма са депозицијом креча, као и регенеративни процеси: формирање фоликула у оточићима из интерфоликуларног епитела и ћелија уништених фоликула.

[6], [7]

Симптоми субакутни тироидитис де Царевен

Постоји оштар осећај слабости, бол у врату са зрачењем у уху, повећава се гутањем и кретањем. Температура тела се повећава на 38-39 ° Ц, али може бити субфебрилна. Жлезда се повећава у величини (са дифузним лезијама), појављује се осећај притиска на предњој површини врата, слабост, знојење, нервоза и опште повећање слабости. Од првих дана болести у клиничкој анализи крви постоји брз растући ЕСР - до 60-80 мм / х (у неким случајевима до 100 мм / х) - са нормалним или благо повишеним садржајем белих крвних зрнаца без промјене формуле крви.

У току обољења може се идентификовати неколико стадија, током којих постоје различити индикатори лабораторијских испитивања. Тако, у првом, акутни етапи (трајање од 1 - 1,5 месеца) постоји повећани садржај алфа 2-глобулин, фибриноген и тиреоидних хормона под сниженим нападима гланд јода изотопа. Клинички се примећују симптоми тиреотоксикозе. Такав раздор између података скенирања и клиничких симптома је због чињенице да запаљена жлезда губи своју способност да поправи јод; Претходно синтетисани хормони и тироглобулин долазе у крв као резултат повећане васкуларне пропустљивости против упале. Након 4-5 недеља, кршење синтезе хормона доводи до нормализације њиховог нивоа у крви, а затим и до смањења.

Слабост у жлезди се смањује, остаје само када се палпација. ЕСР се још повећава, остаје садржај повишеног садржаја алфа2-глобулина и фибриногена. Снижавање тироксина и тријодтиронина активира ослобађање хормона тиреостимулишући у хипофизи и повећање захватом изотопом јода од штитне жлезде. Приближно до краја четвртог месеца након болести, апсорпција  ^{131 131} може бити повећана благим клиничким симптомима, сувом кожом. Ови феномени пролазе независно, пошто се функција жлезда поново обнавља и долази до степена опоравка. Величина жлезда је нормализована, бол нестаје, ЕСР се смањује, Т4, Т3 и ТТГ вредности се нормализују. У спонтаном току то траје 6-8 месеци, али је болест склона понављању, посебно под утицајем нежељених фактора (хипотермија, прекомерна оштећења, поновљене вирусне инфекције).

Дијагностика субакутни тироидитис де Царевен

Дијагноза субакутни тироидитис де Куерваин се поставља на основу медицинске историје, клиничких симптома, повећана седиментација при нормалном једначине крви низак апсорпцију  ¹³¹ 1 штитасте жлезде, док висок садржај тироидних хормона у крви, присуство џиновских мултинуцлеатед ћелија на биопсији, добар ефекат третмана са глукокортикоида. Са употребом  тироидне ултразвука Посматрано специфичне структурне промене (ехонега-тиве зоне без јасних граница нестају у позадини анти-инфламаторног терапију у 4-6 недеља), прибегава биопсију ретке. Скенирање користи само у сумња малигнитета.

[8]

Диференцијална дијагноза

У зависности од фазе субакутног тироидитиса, диференцијална дијагноза се обавља са различитим болестима. Прво, неопходно је разликовати од акутног гнојног тироидитиса, пажљиво проучавати податке пацијента о ранијим болестима, имајући у виду да је вирусни тироидидитис много чешћи него гнојни. Изузетно повећан ЕСР на нормалним нивоима леукоцита без промене у крвној формули, повећање нивоа алфа2-глобулина и фибриногена је карактеристично за субакутни тироидитис. Одсуство ефекта антибиотског третмана на 5-7 дана је додатни аргумент у корист ове болести.

У случају глатком појаве болести, без значајног повећања телесне температуре и болова у жлезди, пацијент може да конкурише код лекара тек у фази хипертиреозе, те је неопходно направити разлику од почетног облика тироидитис дифузно токсичну струми. У дифузног токиц струмом клиничкој слици хипертиреозе поклапа са повећаном апсорпцијом гвожђа изотопа, висок ниво тироидних хормона у крви и низак у хормон тиреостимулишући. Код тироидитиса, висок ниво хормона у крви прати низак узимање изотопа и нормалан или смањен ниво ТСХ.

Са клиничким симптомима хипотироидизма, аутимунски тироидитис треба искључити. Ово помаже да се дефинише класична тела антихироиде, чија је детекција код високих титара карактеристична за ову болест. Са субакутним тироидитисом, антитела на тироглобулин се јављају у титрима који не прелазе неколико стотина. Малог садржаја тироидних хормона у крви поклапа се са аутоимунским тироидитисом са високим нивоом ТСХ и малом апсорпцијом изотопног гвожђа. Уз субакутни тироидитис, повишени нивои ТСХ праћени су повећаним узимањем И (у фази опоравка). Приказана је и пробна биопсија: карактеристичне морфолошке промене нам омогућавају да појаснимо дијагнозу.

У фокалном и фокусном субакутном тироидитису, утиче на део режња жлезда, који је, када је палпатед, дефинисан као болно сабијање. Овај облик тироидитиса треба разликовати од карцинома. У обе болести, клинички симптоми (бол, у смислу зрачењем, величине, густина) не дозвољава чак ни условно стати на одређеном дијагнозу (вредан додатак може бити медицинска историја вирусне инфекције). Од додатних истраживачких метода треба навести индиректну лимфографију штитне жлезде, када се контрастна супстанца ињектира у доње полове лобања са вертикалном позицијом пацијента.

Након 60 минута, гвожђе је контрастирано. Радиографију за тироидитис карактерише промена структуре узорка жлезде, која има облик грубих гранула и сломљених трабекула. Регионални лимфни чворови са тироидитисом се контрастују након 24 сата, при чему су блокирани лимфни чворови карцинома. Према С. Иу. Серпукховитину, подаци штитасте жлезде поклапају се са резултатима хистолошког прегледа у 93% случајева. Постоји и биопсија пункције, о којој не постоји консензус.

Међутим, већина аутора подржава овај метод дијагнозе. Специфични маркер карцинома штитне жлезде је повећан ниво тироглобулина у крви. Међутим, метод његовог одређивања није доступан универзално (у карциному медулеара, такав маркер је висок ниво калцитонина у крви). У случају техничких потешкоћа може препоручити дијагностичку глукокортикоида Третирање: Без ефекта у року од 2 недеље приликом пријема преднизолон 40-60 мг дневно, у инфламаторне генезе рече заптивка жлезду, пацијент је ударац биопсија.

Третман субакутни тироидитис де Царевен

Лечење субакутног тироидитиса је конзервативно. Администрација антибиотика је патогенетски неоснована. Најбржи ефекат је дат именовањем  глукокортикоида  у дозама њиховог оптималног анти-инфламаторног ефекта: 30-40 мг преднизолона дневно. Трајање терапије је последица времена нормализације ЕСР и елиминације болног синдрома. Као што је приказано, употреба лека кроз дан је мање ефикасна, и релативно кратак ток лечења (1.5-2 монтхс) не ремети нормалан однос између хипофизе и надбубрежне жлезде пацијента, и постепеном елиминације лека постоје манифестације адреналне инсуфицијенције није примећено. Дозе глукокортикоида су смањене под контролом ЕСР. Када се убрза, морате се вратити на претходну дозу. Уместо глукокортикоида назначени су препарати серије салицилне или пиразолидоне. Додељивање их заједно са глукокортикоида није оправдано јер се дода улцерогениц ефекат ових супстанци на стомачне мукозе и антиинфламаторно дејство глукокортикоида више него салицилата. Примена мерказолила ин хипертироид фази је непрактично због тиротоксикоза изазвао брз улазак у крви претходно синтетизованих хормона и Мерцазолилум смањује њихово формирање.

Препоручује се постављање бета блокатора, елиминисање тахикардије и допринос периферној транзицији Т4 у неактиван, реверзибилан облик Т3. Доза бета блокатора обично се креће од 40 до 120 мг / дан, трајање третмана је око месец дана. Намена тироидног хормона вхиле смањује њихов ниво у крви је приказана само у присуству клиничких симптома хипотиреозе, дневна доза обично не прелази 0.1 г тхироидин, трајање третмана - 3-4 недеља.

Болест је склона понављању, а трајање лечења глукокортикоидима понекад достиже 4-6 месеци. У овом случају се код пацијената могу јавити симптоми предозирања глукокортикоида: повећање телесне масе, заокруживање лица, појављивање стрија, повишење крвног притиска, хипергликемија. Ако не успете зауставити глукокортикоидну терапију у року од 6-8 месеци, указује се на хируршко лечење - ресекција одговарајућег режња жлезде.

Терапија се може извести самим салицилатом у дози од 2,5-3 г / дан. Међутим, ефекат се споро постиже него код глукокортикоида. Обавезни услов за употребу салицилата је њихова једнака дистрибуција током дана.

У случају позитивног резултата глукокортикоидног дозе своди на минимум дозе одржавања (обично 10 мг преднисоне дневно), потом споји Напросин, аспирин или реопирин и преднисолоне таблета своди на 1/2 за три дана.

Прогноза

Субакутни тироидитис де Кервена има повољну прогнозу. Радни капацитет пацијената обично се обнавља у року од 1,5-2 месеца. Испитивање диспанзера за 2 године од датума појаве болести.