Супратенторијални фокуси глиозе

Када дође до процеса пролиферације глијалних ћелија у супратенторијалном делу мозга, односно горњим деловима мозга који се налазе изнад тенторијума малог мозга (тенториум церебелли), мембране која одваја мали мозак од потиљачних режња мозга, супратенторијална жаришта глиозе се формирају.

Епидемиологија

Тачан број случајева фокалне глиозе супратенторијалног региона мозга није израчунат и непознат је. Али након можданих удара, фокуси реактивне астроцитне глиозе се налазе код 67-98% пацијената; код Алцхајмерове болести - код 29-100% пацијената, и код Паркинсонове болести - код 30-55% пацијената.

Клиничка статистика показује да је у скоро 26% случајева епилепсије главна неуропатолошка абнормалност дифузна астроцитна глиоза, која се не развија услед оштећења неурона.

Узроци супратенторијалних жаришта глиозе

Глиоза се односи на органске лезије мозга и сматра се уобичајеном реакцијом глијалних ћелија (које чине око половину укупне запремине мозга), као одговор на оштећење или смрт нервних ћелија (неурона) окружених глијом. [1]Ова лезија може бити резултат:

• трауме главе;
• перинатална хипоксија или траума рођења код новорођенчади;
• хеморагични мождани удар, када се супратенторијална жаришта глиозе васкуларне генезе јављају током поремећаја церебралне циркулације;
• исхемијски мождани удар са супратенторијалним жариштима глиозе резидуалне генезе, односно повезаним са хипоксијом и исхемијом неурона беле материје;
• церебеларни мождани удар;
• Корсаковљевог синдрома;
• Имунолошки посредовано оштећење аксона мијелинских ЦНС код мултипле склерозе;
• запаљење зидова крвних судова (васкулитис);
• Алцхајмерова болест ;
• Паркинсонова болест;
• Цхарцотова неуродегенеративна болест амиотрофична латерална склероза;
• генетска Хунтингтонова болест;
• прионске болести, посебно Цреутзфелдт-Јакобова болест ;
• СИДА, која може довести до ХИВ деменције ;
• туберкулозне лезије мозга.

Патолошке промене у белој материји мозга код старијих особа са заменом неурона глиа ћелијама препознате су као манифестација атеросклерозе малих судова и повезане су са васкуларним факторима ризика везаним за узраст.

Такође супратенторијални фокуси глиозе на позадини васкуларне микроангиопатије - лезије зидова малих крвних судова са оштећеном циркулацијом крви у можданом ткиву - могући су у случајевима системских лезија везивног ткива, инфекција и малигних неоплазми мозга.

Фактори ризика

Поред тога, фактори ризика за жаришта глиозе у мозгу су повезани са хроничним високим крвним притиском; хиперлипидемија и хипогликемија; продужени поремећаји церебралне циркулације крви (што доводи до хипоксије можданог ткива); са продуженом неонаталном асфиксијом (што доводи до хипоксије можданог ткива); са низом наследних патологија и генетских болести; са епилепсијом; са инфекцијама мозга (енцефалитис, менингитис вирусног порекла); са метаболичким синдромом и алкохолизмом.[2]

Патогенеза

Узимајући у обзир патогенезу глиозе као универзалне реакције на локално оштећење мозга или општи патолошки процес у ЦНС-у, неурофизиолози примећују неизвесност механизма ове реакције.

Међутим, поуздано се зна да су глијалне ћелије мозга – за разлику од нервних ћелија – у стању да се умножавају деобом без обзира на старост особе. Глија ћелије не само да одржавају стабилан положај неурона, већ такође пружају њихову трофичку подршку и регулишу екстрацелуларну течност која окружује неуроне и њихове синапсе.

Откривена је стимулативна улога инфламаторних цитокина - ИЛ-1 (интерлеукин-1), ИЛ-6 (интерлеукин-6) и ТНФ-α (фактор некрозе тумора алфа) у активацији и пролиферацији глијалних ћелија: астроцита, микроглије и олигодендроцита..

На пример, као одговор на оштећење мозга, астроцити (звездасте глиа ћелије) ослобађају хемијске посреднике упале који привлаче еозинофиле и неке трофичке факторе крви; ово повећава експресију глијалног фибриларног киселог протеина (ГФАП) са хипертрофијом глије и пролиферацијом астроцита. Ово резултира формирањем глијалног ожиљка који испуњава дефект нервног ткива. У исто време, звездасте ћелије инхибирају поновни раст оштећеног аксона.

На оштећење неурона и њихових аксона реагују и резидентни мождани фагоцити, микроглије, које такође активирају инфламаторни цитокини и фактори раста, у макрофаге и могу изазвати имунолошке реакције код демијелинизирајућих и неуродегенеративних болести.

Поред тога, процес глиозе у можданим ударима може почети због оштећења капилара мозга и привременог нарушавања интегритета крвно-мождане баријере.[3]

Симптоми супратенторијалних жаришта глиозе

Специјалисти разликују: фокалне или појединачне супратенторијалне жариште глиозе (у облику прилично великог раста глије на једном месту); неколико жаришта (не више од два или три), као и вишеструка супратенторијална жаришта глиозе (више од три) и дифузна или мултифокална супратенторијална жаришта.

Дакле, општи симптоми као и први знаци жаришта супратенторијалне глиозе зависе од тога да ли су појединачни или вишеструки, али су у великој мери одређени њиховом специфичном локализацијом. У неким случајевима, такви фокуси се не манифестују неуролошки на било који начин.

Супратенторијалне структуре су мождане хемисфере са базалним ганглијама и таламусом; окципитални режњеви (контрола вида и окуломоторних функција); паријетални режњеви (омогућавају перцепцију и тумачење физичких сензација); фронтални режањ (који је одговоран за логику, интелигенцију, индивидуално размишљање и развој говора); и темпорални режњеви (одговорни за краткорочно памћење и говор).

Дакле, клиничка слика фокалне замене неурона глијалним ћелијама може укључивати главобоље и вртоглавицу; нагле флуктуације крвног притиска; моторичке дисфункције (промене у ходу, атаксија, пареза, потешкоће у одржавању равнотеже тела, напади); сензорни поремећаји; проблеми са видом, слухом или говором; смањење пажње, памћења и когнитивних функција, као и поремећаји понашања, који су већ симптоми деменције .

У већини случајева жаришта супратенторијалне глиозе васкуларног порекла, постоји симптоматологија карактеристична за дисциркулаторну енцефалопатију .[4]

Компликације и посљедице

Главне негативне последице фокалне глиозе супратенторијалног региона су оштећење можданих функција, које се могу манифестовати симптомима когнитивног оштећења , деменције, поремећаја хода, халуцинација, депресије итд.

Компликације фокалне глиозе повећавају ризик од потпуне инвалидности пацијента.

Дијагностика супратенторијалних жаришта глиозе

Само инструментална дијагностика - коришћењем магнетне резонанце (МРИ) мозга . може открити супратенторијални фокус глиозе.

Визуелизована МР слика појединачних супратенторијалних жаришта глиозе приказује их у виду интензивно изражених светлих подручја различите конфигурације, која се могу локализовати у различитим зонама можданих структура које припадају супратенторијалним.[5]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши са астроцитомом, краниофарингиомом, хемангиобластомом, епендимомом и енцефаломалацијом.

Третман супратенторијалних жаришта глиозе

Треба имати на уму да лечење није усмерено на жаришта глиозе у можданој материји (која се не може елиминисати), већ да обезбеди нормално снабдевање крви у мозгу, побољшавајући трофичне нервне ћелије и метаболичке процесе који се у њима одвијају., као и за повећање њихове отпорности на хипоксију и оксидативни стрес.

Лекови Кавинтон (Винпоцетин) и Циннаризин доприносе нормализацији церебралног снабдевања крвљу. А метаболизам нервних ћелија у мозгу се стимулише употребом ноотропика: Церебролизин , Пирацетам, Фезам (Пирацетам + Циннаризине), Церетон (Церепро), Церакон, Калцијум гопантенат .

Препарати липоичне киселине могу се прописати као антиоксиданс.

Превенција

Општа превенција укључује добро познате принципе здравог начина живота. Али, с обзиром на болести у којима се жаришта глиозе појављују у супратенторијалном региону мозга, неопходно је предузети профилактичке мере за спречавање ових патологија - почевши од атеросклерозе и можданог удара.

Постоје и препоруке за превенцију Алцхајмерове болести .

Прогноза

Локализација и дистрибуција супратенторијалних жаришта глиозе, као и њихова етиологија и интензитет симптоматологије директно утичу на прогнозу читавог комплекса насталих поремећаја ЦНС-а, утичући на квалитет живота пацијената.