Тромбоцитопенија и тромбоцитна дисфункција

Распад система крви, при чему постоји оптицају недовољан број тромбоцита - ћелија пружају хемостазе и игра кључну улогу у згрушавање крви, је дефинисан као тромбоцитопенија (код ИЦД-10 - Д69.6).

Зар је тромбоцитопенија опасна? Смањена концентрација тромбоцита (мање од 150 хиљада / μл) погоршава коагулабилност крви тако да постоји опасност од спонтаног крварења са значајним губицима крви са најмању оштећењем крвних судова.

Болести тромбоцита обухватају абнормалну повећање нивоа тромбоцита (тромбоцитемијом мијелопролиферативних болестима, као реактивна тромбоцитозом феномен), смањење нивоа тромбоцита - тромбоцитопенија и тромбоцита дисфункцију. Свако од ових стања вкпиуцхаиа државе са повећаним нивоима крвних плочица, може изазвати ометање формирања хемостазном угрушка и крварења.

Тромбоцити су фрагменти мегакариоцитни које пружају хемостазе циркулише крв. Тромбопоетин се синтетише у јетри као одговор на смањења броја коштане сржи мегакариоцита и циркулишу тромбоцита и стимулише коштану срж до синтезу тромбоцита мегакариоцита. Тромбоцити циркулишу у крви током 7-10 дана. Око 1/3 тромбоцита се привремено депонује у слезину. Обично је број тромбоцита 140.000-440.000 / μЛ. Међутим, број тромбоцита може незнатно варирају у зависности од фазе менструалног циклуса, смањење касној трудноћи (гестацијски тромбоцитопенија) и да расте као одговор на инфламаторне цитокине у запаљенског процеса (секундарни или његовог реактивног тромбоцитозом). На крају, тромбоцити су уништени у слезину.

Узроци тромбоцитопеније

Узроци тромбоцитопеније укључују слухом производњу тромбоцита, повећање заплену тромбоцита у слезине са нормалним стопама опстанка, повећану уништење тромбоцита или потрошњу тромбоцита и разблаживање комбинације горе наведених разлога. Повећана секвестрација тромбоцита у слезини указује на присуство спленомегалије.

Ризик од развоја крварења је обратно пропорционалан броју тромбоцита. Са бројем тромбоцита мање од 50.000 / μЛ, лако се узрокује крварење и повећава се ризик од значајног крварења. На тромбоцитном нивоу може доћи до крварења између 20 000 и 50 000 / μЛ, чак и уз благу повреду; са бројем тромбоцита мање од 20 000 / μЛ спонтано крварење је могуће; са бројем тромбоцита мање од 5000 / μЛ, развој значајног спонтаног крварења је вероватан.

Дисфункција тромбоцита може се десити са интрацелуларним дефектом абнормалности тромбоцита или са спољашњим ефектом који оштети функцију нормалних тромбоцита. Дисфункција може бити урођена и стечена. Од урођених поремећаја, Виллебрандова болест је најчешћа и мање интрацелуларна дефектна тромбоцита. Стечене повреде функције тромбоцита су често последица различитих болести, употребе аспирина или других лекова.

[1], [2], [3], [4], [5]

Други узроци тромбоцитопеније

Плателет уништавање може јавити услед имуних фактора (ХИВ инфекција, дроге, везивног ткива, лимфопролиферативни болести, трансфузија крви) или не-имуног узрока (грам негативна сепса, акутни респираторни дистрес синдром). Клинички и лабораторијски знаци су слични онима доступним код идиопатске тромбоцитопеничне пурпуре. Само студија о историји болести може потврдити дијагнозу. Лечење је повезано са корекцијом основне болести.

Акутни респираторни дистресни синдром

Пацијенти са акутним респираторним дистресним синдромом могу развити не-имуно тромбоцитопенију, вероватно због депозиције тромбоцита у капиларном кревету плућа.

[6], [7], [8], [9], [10]

Трансфузија крви

Посттрансфузијска пурпура је проузрокована имунолошким разарањем сличним ИТП-у, осим што има историју трансфузије крви у периоду од 3 до 10 дана. Пацијенти углавном жене без плателетног антигена (ПЛА-1), која је доступна у већини људи. Трансфузије ПЛА-1 позитивних тромбоцита стимулишу производњу ПЛА-1 антитела која (механизам није позната) може реаговати са ПЛА-1 негативним тромбоцитима пацијента. Резултат је тешка тромбоцитопенија, која се јавља у року од 2-6 недеља.

[11], [12]

Везивно ткиво и лимфопролиферативне болести

Везивно ткиво (нпр. СЛЕ) и лимфопролиферативне болести могу изазвати имунолошку тромбоцитопенију. Глукокортикоиди и спленектомија су често ефикасни.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Имуно уништење изазвано лијеком

Кинидин, кинин, сулфонамиди, карбамазепин, метхилдопа, аспирин, орална антидијабетика, соли злата и рифампицин може изазвати тромбоцитопенија, обично проузроковано имуне реакције, у коме су лек везује за тромбоцита да формирају нову "страног" антиген. Ова болест се не разликује од ИТП-а, осим историје узимања лека. Када се лек заустави, количина тромбоцита се повећава у року од 7 дана. Злато индукована тромбоцитопенија је изузетак, јер злато со може бити у телу недељама.

Око 5% пацијената који примају УФХ, развија тромбоцитопенија, што је могуће чак и када додељивања веома ниске дозе хепарина (нпр испирањем артеријских или венски катетер). Механизам је обично имун. Крварење може манифестовати, али чешће Тромбоцити да формирају агрегате, узрокујући васкуларну оклузију са развојем парадоксалне артеријске и венске тромбозе, понекад опасна по живот (нпр артеријска тромботички оклузије, шлог, акутни инфаркт миокарда). Хепарин морају бити отказана у свих болесника са којима развијеним тромбоцитопенијом или смањење броја тромбоцита више од 50%. Од 5 дана хепарина је довољна за лечење венске тромбозе, а већина пацијената почети да примају орални антикоагуланси истовремено са пријемом хепарина, хепарина укидање обично одвија безбедно. Низак молекуларни хепарин (ЛМВХ) је мање имуноген од нефракционисаног хепарина. Међутим, ЛМВХ не користе за хепарин-индукована тромбоцитопенија, јер већина антитела имају унакрсну реактивност са ЛМВХ.

[19], [20], [21]

Грам-негативна сепса

Грам-негативна сепса често узрокује не-имуно тромбоцитопенију, што одговара тежини инфекције. Цаусал тромбоцитопенија може бити много фактора: раширене интраваскуларне коагулације, формирање имуних комплекса који могу садејство са тромбоцитима, активацију комплемента и таложења тромбоцита на повређеног ендотелне површини.

ХИВ инфекција

Пацијенти који су заражени ХИВ-ом могу развити имунску тромбоцитопенију, слично ИТП-у, осим везивања са ХИВ-ом. Број тромбоцита може се повећати именовањем глукокортикоида, који су често уздржани од употребе све док број тромбоцита не пада испод 20.000 / μл, јер ови лекови могу додатно смањити имунитет. Број тромбоцита такође се обично повећава након употребе антивирусних лекова.

Патогенеза тромбоцитопеније

Патогенеза тромбоцитопенија лежи ни у патологију хематопоетског система и смањење продукције тромбоцита мијелоидне ћелије коштане сржи (мегакариоцита) или старт гемодиереза и повећану уништавање тромбоцита (Пхагоцитосис) или патологија и заплене тромбоцита, у кашњења слезине.

У коштаној сржи здравих људи дневно произвела у просеку 10 ¹¹ тромбоцита, али нису сви они круже у системској циркулацији: бацкуп плочице се чувају у слезини и ослобађа када је потребно.

Када пацијентов преглед не открије болести које су узроковале смањење броја тромбоцита, дијагноза тромбоцитопеније непознатог генеза или идиопатске тромбоцитопеније. Али то не значи да се патологија појавила "управо тако".

Тромбоцитопенија, повезана са смањењем производње тромбоцита, развија се са недостатком витамина Б12 и Б9 (фолна киселина) и апластичне анемије у телу.

Леукопенија и тромбоцитопенија комбинацији са поремећајима функције коштане сржи у вези са акутном леукемијом, лимфосаркома, метастатским карциномом других органа. Инхибиција продукције тромбоцита може бити услед структурних промена у хематопоиетиц коштане сржи матичних ћелија (тзв мијелодиспластични синдром), урођеним хипоплазијом хематопоезе (Фанконијева синдром), мијелофиброзе мегакариотситозом или коштане сржи.

Такође прочитајте - Узроци тромбоцитопеније

Симптоми тромбоцитопеније

Поремећаји тромбоцита доводе до типичног облика крварења у облику вишеструких петехија на кожи, обично више на ногама; разбацане мале екхимозе на местима лаких повреда; слузница крварење (крварење из носа, крварење у гастроинтестиналном тракту и урогениталног тракта, вагинално крварење), крварења након операције. Тешко крварење у гастроинтестиналном тракту и централни нервни систем може бити опасан по живот. Међутим, крварење симптоми изражени у ткиву (нпр дубока висцералног хематома или хемартхросис) атипичне за патологију тромбоцита и претпостављају секундарне поремећаје хемостазе (нпр хемофилија).

Аутоимунска тромбоцитопенија

Патогенеза повећаног уништавања тромбоцита подељена је на имуно и не-имуно. А најчешће је аутоимуна тромбоцитопенија. Списак имуног патологија у којима се манифестује, укључује: идиопатска тромбоцитопенија (имуна тромбоцитопенија пурпура или тромбоцитопенија болести пурпуре ), системски лупус еритематозус, синдрома Схарпе или Сјогрен, антифосфолипидном синдром, итд Све ти услови имају заједничко то тело производи антитела која нападају своје. Здраве ћелије, укључујући тромбоците.

Треба имати у виду да у контакту са антителом трудница са имуним тхромбоцитопениц пурпура у феталног протока крви у бебе у неонаталног периоду се детектује пролазна тромбоцитопенија.

Према неким извештајима, антитела против тромбоцита (њихови мембрански гликопротеини) могу се открити у скоро 60% случајева. Антитела имају имуноглобулин Г (ИгГ), а као резултат тога, тромбоцити постају још рањивији на повећану фагоцитозу са спленским макрофагама.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Конгенитална тромбоцитопенија

Многе абнормалности и њихов резултат - хронична тромбоцитопенија - имају генетску патогенезу. Стимулише мегакариоцита синтетишу у тромбопоиетина јетре протеина кодираног на хромозому 3п27, и одговоран је за ефекат тромбопоетин на протеин Специфично рецептора који је кодиран гена ц-мпл.

Као што предлажу, конгенитална тромбоцитопенија (нарочито амегакариотситарнаиа тромбоцитопенија), и наследни тромбоцитопенија (у породичне апластична анемија Вискотт-Алдрицх синдром, Хегглина-Меи ет ал.) Се односи на мутације једне од ових гена. На пример, наслеђена гена-мутант форме непрестано активирани тромбопоиетин рецептора који узрокује хиперпродукција абнормалне мегакариоцита, у стању да формира довољну количину тромбоцита.

Просечан животни век циркулационих тромбоцита је 7-10 дана, њихов ћелијски циклус је регулисан анти-апоптотским мембранским протеином БЦЛ-КСЛ, који је кодиран БЦЛ2Л1 геном. У принципу, функција БЦЛ-КСЛ је да заштити ћелије од оштећења и индукује апоптозу (смрт), али се испоставило да када је ген мутиран, делује као активатор апоптотских процеса. Због тога се деструкција тромбоцита може десити брже од њихове формације.

Али наследни дисагрегација тромбоцитопенија карактеристика ка крварењу дијатезом (тромбастении Глантсмана) и Бернард-Соулиер синдрома, има другачији патогенезе. Због дефекта гена примећен тромбоцитопеније код одојчади удруженим са плателета структуру која им ускраћује да "лепак" могућност за формирање крвног угрушка потребна да заустави крварење. Поред тога, такве инфериорне тромбоците се убрзано одлажу у слезину.

[32], [33], [34], [35], [36],

Секундарна тромбоцитопенија

Узгред, око слезине. Спленомегалија - повећање величине слезине - развијање из разних разлога (због патологија јетре, инфекција, хемолитичке анемије, хепатиц веин опструкција, инфилтрацију ћелија тумора код леукемије и лимфома, итд), а то доводи до тога да може одложена на трећину укупне тромбоцитне масе. Као резултат тога, постоји хронично поремећај крвног система, који се дијагностицира као симптоматска или секундарна тромбоцитопенија. Са повећањем овог тела у многим случајевима је спленектомија са тромбоцитопенија или, једноставно, уклањање слезине за тромбоцитопенија.

Хронична тромбоцитопенија може доћи због гиперспленицхеского синдром, што подразумева слезине хиперфункција, као прерано и сувише брзо разарање црвених крвних ћелија њених фагоцита. Хиперпленизам је секундарни по природи и најчешће због маларије, туберкулозе, реуматоидног артритиса или тумора. Дакле, заправо, секундарна тромбоцитопенија постаје компликација ових болести.

Секундарна тромбоцитопенија повезан са системским бактеријских или вирусних инфекција: Епстеин-Барр вирус, ХИВ, тситомегавирусом, парвовирус, хепатитис, варичела-зостер вируса (узрочник варичеле) или рубивирусом (изазива Рубеола).

Када се изложе телу (директно на коштану срж и њене миелоичне ћелије) јонизујућег зрачења и употребе великих количина алкохола, може се развити секундарна акутна тромбоцитопенија.

Тромбоцитопенија код деце

Према истраживању, у другом тромесечју трудноће број тромбоцита у фетусу прелази 150 хиљада / мкл. Тромбоцитопенија код новорођенчади је присутна након 1-5% рођених, а тешка тромбоцитопенија (када су тромбоцити мање од 50 хиљада / μЛ) се јавља у 0.1-0.5% случајева. У овом случају значајан проценат деце са овом патологијом су рођени преурањено или је дошло до плацентне инсуфицијенције или хипоксије фетуса. У15-20% новорођенчета тромбоцитопенија су алоимуника - као резултат примања антитела од мајке против тромбоцита.

Остали узроци тромбоцитопеније неонатологе налазе генетске дефекте коштане сржи мегакариоцита, конгениталне аутоимуне болести, присуство инфекције и раширене интраваскуларне коагулације (раширене интраваскуларне коагулације).

У већини случајева, тромбоцитопенија код старије деце је симптоматско, а међу могућим патогена уочених гљиве, бактерије и вируси, као што је цитомегаловирус, токсоплазмоза, вирус рубеоле или богиња. Посебно често, акутна тромбоцитопенија се јавља са гљивичном или грам негативном бактеријском инфекцијом.

Вакцинација за тромбоцитопенија децу да раде са опрезом, а код тежих облика превенције болести вакцинације путем ињекције и кожне апликације (са Сцарифицатион коже) може бити контраиндикована.

За више детаља погледајте - Тромбоцитопенија код деце, као и - Тромбоцитопенична пурпура код деце

Тромбоцитопенија у трудноћи

Тромбоцитопенија током трудноће може имати много узрока. Међутим, треба узети у обзир да се просечан број тромбоцита током трудноће смањује (до 215 хиљада / μл), што је нормално.

Прво, код трудница, промена броја тромбоцита је повезана са хиперволемијом - физиолошки пораст волумна крви (у просеку 45%). Друго, потрошња тромбоцита у овом периоду повећана и коштане сржи мегакариоцити производи не само тромбоците већ и знатно више Тромбоксан А2, агрегације тромбоцита потребне за коагулацију (згрушавање) крви.

Поред тога, а-грануле тромбоцита трудних интезивно синтетисано гликопротен димерни ПДГФ - тромбоцита изведени фактор раста који регулише раст, деобу и диференцијацију ћелија, а такође игра кључну улогу у формирању крвних судова (укључујући фетуса).

Као што је приметила бабица, асимптоматска тромбоцитопенија је примећена код око 5% трудноћа са нормалним током гестације; у 65-70% случајева постоји тромбоцитопенија непознатог генеза. 7,6% трудница има умерен степен тромбоцитопеније, а 15-21% жена са прееклампсијом и гестозом развијају озбиљну тромбоцитопенију током трудноће.

Класификација тромбоцитопеније

Разлог	Услови
Поремећај производње тромбоцита Редукција или одсуство мегакариоцита у коштаној сржи. Смањена производња тромбоцита, упркос присуству мегакариоцита у коштаној сржи	Леукемија, апластична анемија, пароксизмална ноћна хемоглобинурија (код неких пацијената), мијелосупресивни лекови. Алцохол-индукована тромбоцитопенија, тромбоцитопенија са мегалобластна анемије, ХИВ-ассоциатед тромбоцитопенија, мијелодисплазног синдрома
Секуестрација тромбоцита у увећани слезини	Цироза са конгестивном спленомагалијом, мијелофиброза са миелоидном метаплазијом, Гауцхерова болест
Повећано уништавање тромбоцита или имунолошко уништавање тромбоцита	Идиопатска тромбоцитопенија пурпура, ХИВ-ассоциатед тромбоцитопенија, после трансфузије пурпура, изазвана лековима тромбоцитопенија, неонатална аллоиммуне тромбоцитопенија, поремећаји везивног ткива, лимфопролиферативни болест
Уништење које није изазвано имунолошким механизмом	Раширене интраваскуларне коагулације, тхромботиц тромбоцитопенија пурпура, хемолитички уремијски синдром, тромбоцитопенија у синдрома акутног респираторног дистреса
Узгој	Масивне трансфузије крви или размене трансфузија (губитак способности преживљавања тромбоцита у спремљеној крви)

[37], [38], [39], [40], [41]

Тромбоцитопенија због секвестрације у слезини

Повећана секвестрација тромбоцита у слезини долази са различитим болестима праћеним спленомегалијом. Појављује се код пацијената са конгестивном спленомегалијом узрокованом далекосежном цирозом. Број тромбоцита је обично већи од 30.000 μл, све док болест која изазива спленомегалију доводи до поремећаја у производњи тромбоцита (нпр. Мијелофиброза са миелоидном метаплазијом). Под стресом, тромбоцити се излазе из слезине након излагања адреналину. Стога, тромбоцитопенија, узрокована само узимањем плочица у слезини, не доводи до повећаног крварења. Спленектомија нормализује тромбоцитопенију, али његово понашање није приказано, све док не постоји тешка тромбоцитопенија, додатно због оштећења хематопоезе.

Тромбоцитопенија на лек

Лекови или дрогом изазване тромбоцитопеније због чињенице да многи од уобичајених фармаколошких агенаса може утицати на систем крви, а неки - да угуши производњу мегакариоцита у коштаној сржи.

Енумератион која садржи лекове који изазивају тромбоцитопенија је обиман и обухвата антибиотике и сулфонамиди, аналгетика и НСАИЛ, тиазидних диуретика и лекове протиепилептицхеские основу валпроинску киселину. Трансиент, односно пролазна тромбоцитопенија изазвао интерфероне као инхибитори протонске пумпе (који се користи у лечењу желудачних и дванаестопалачном цреву).

Тромбоцитопенија након хемотерапије такође нуспојава антиканцерогених лекова, цитостатици (метотрексат, карбоплатин, итд) Због депресије функција формирају органе и миелотокиц ефекте на коштану срж.

Хепарин-индукована тромбоцитопенија развија због тога користе за лечење и профилаксу тромбозе дубоких вена и плућне емболије, хепарин је антикоагуланс директан ефекат тј смањује и инхибира агрегацију тромбоцита згрушавања крви. Хепарин је идиосинкратичне аутоимуно реакција која се манифестује у активацији тромбоцита фацтор-4 (цитокина протеина ПФ4), која се ослобађа из а-гранула активираних тромбоцита и везује хепарин да неутралише његов утицај на ендотел крвних судова.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Степени тромбоцитопеније

Треба запамтити да је број тромбоцита од 150.000 / μЛ до 450.000 / μЛ нормалан; и постоје две патологије повезане са тромбоцита: размотрени у овом публикацији тромбоцитопенија и тромбоцитозом, где је број тромбоцита превазилази физиолошки стандард. Тромбоцитоза има два облика: реактивна и секундарна тромбоцитемија. Реактивни облик се може развити након уклањања слезине.

Степен тромбоцитопеније варира од благог до озбиљног. Умерен степен, ниво циркулационих тромбоцита је 100.000 / μЛ; на умерено тешкој - 50-100 хиљада / мкл; у тешкој - испод 50 хиљада / мкл.
Према хематологима, што је нижи ниво тромбозе у крви, тежи су симптоми тромбоцитопеније. Блага патологија не могу вежбе, и на умерено на кожи (посебно у ногама), осип са тромбоцитопенија - мрљу модрице (петехије), црвена или љубичаста.

Ако је број тромбоцита испод 10-20 хиљада / μл. Спонтано стварање хематома (пурпура), крварење из носа и десни.

Акутна тромбоцитопенија је често последица заразних болести и има спонтано решење у року од два месеца. Хронична имунолошка тромбоцитопенија траје дуже од шест месеци, а често њен специфичан узрок остаје необјашњив (тромбоцитопенија непознатог генеза).

Када веома тешка тромбоцитопенија (. Витх тромбоцита <5000 / мм) може бити озбиљна, фаталне компликације, субарахноидална или интрацеребралну крварење, гастроинтестиналном или друге унутрашње крварење.

[50], [51], [52], [53], [54]

Дијагноза тромбоцитопеније

На патологији тромбоцита сумња се код пацијената са присуством петехија и крварењем слузокоже. Општа крвна слика се врши са бројом тромбоцита, студијом о хемостазији и разбацивањем периферне крви. Повећан број тромбоцита и тромбоцитопенија одређује се бројањем броја тромбоцита; Тестови коагулограма су обично нормални, уколико не постоји коагулопатија истовремено. У нормалним вредностима опште анализе крви, броја тромбоцита, МХО и нормалног или благо издуженог ТТВ, може се сумњати на присуство дисфункције тромбоцита.

Код пацијената који имају тромбоцитопенију, размаз периферне крви може указати на могући узрок тога. Уколико постоје друге абнормалности у ткиву од тромбоцитопеније, као што је присуство нуклеираних црвених крвних зрнаца и младих леукоцита, указује се на аспирацију коштане сржи.

Периферна крв са тромбоцитопенским болестима

Промена крви	Услови
Нормалне црвене крвне ћелије и леукоцити	Идиопатска тромбоцитопенија пурпура, тромбоцитопенија трудна, ХИВ-ассоциатед тромбоцитопенија, изазвана лековима тромбоцитопенија, пост-трансфузија пурпура
Фрагментација еритроцита	Тромботична тромбоцитопенична пурпура, хемолитичко-уремички синдром, прееклампсија са ИЦЕ, метастатски карцином
Абнормални леукоцити	Незреле ћелије или велики број зрелих лимфоцита код леукемије. Мали број гранулоцита у апластичној анемији. Хиперсегментирани гранулоцити у мегалобластној анемији
Велики тромбоцити (слични по величини са еритроцитима)	Бернард-Соулиеров синдром и друге конгениталне тромбоцитопеније
Аномалије еритроцита, нуклеовани еритроцити, незрелим гранулоцитима	Миелодиспласиа

Истраживање аспирата коштане сржи омогућава процјену броја и изгледа мегакариоцита, а такођер може утврдити и друге узроке недостатка хемопоезе коштане сржи. Ако у миелограму нема абнормалности, али постоји спленомегалија, највероватнији узрок тромбоцитопеније је секвестрација тромбоцита у слезину; ако су коштана срж и величина слезине нормални, највероватнији узрок тромбоцитопеније је повећано уништење. Међутим, дефиниција антиплателет антитела није од значаја клиничког значаја. ХИВ тест се изводи код пацијената са сумњивим ХИВ инфекцијама.

Пацијенти са тромбоцита дисфункција и присуство дугом историјом обилног крварења после вађења зуба и других хируршких интервенција или са благим модрица образовању постоји разлог за сумњу урођену патологије. У овом случају, неопходно је одредити антиген и активност фактора вон Виллебранда. Уколико нема сумње у присуству конгениталне патологије, не врши се никаква даља испитивања.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Лечење тромбоцитопеније

Пацијенти са тромбоцитопенија или тромбоцита дисфункција лекова мора избећи, што може пореметити функцију тромбоцита, посебно аспирин и друге нестероидни антиинфламаторни лекови. Пацијентима је можда потребна трансфузија тромбоцита, међутим само у одређеним ситуацијама. Профилирајуће трансфузије ретко се користе, јер поновљене трансфузије могу бити неефикасне због производње антиплателетних ало-антитела. Када дисфункција тромбоцита или тромбоцитопеније узроковане неисправним трансфузије тромбоцита производу је додељен код активног крварења или тешког тромбоцитопеније (нпр укључујући број тромбоцита <10.000 / ул). Код тромбоцитопеније, узрокованих уништавањем тромбоцита, трансфузије се прописују само са смртоносним крварењем или крварењем централног нервног система.

У савременој хематологији се врши етиолошки третман тромбоцитопеније, узимајући у обзир тежину болести и узроке његове појаве.

Пракса је увођење кортикостероида, који сузбијају имуни систем и блокирају антитела тромбоцита. Преднизолон у тромбоцитопенији аутоимуне природе (унутра или ињективно) користи се за благо до умерену тромбоцитопенију; Међутим, после смањења дозе или укидања, 60-90% пацијената има релапс.

Литијум карбонат или фолна киселина у тромбоцитопенији може се користити за стимулисање производње тромбоцита код коштане сржи. Пацијенти са идиопатском тромбоцитопенијом третирају се плазмафезом и прописују имуносупресивни лекови (Имуран, Мицопхенолате мофетил, итд.).

Хронична идиопатска тромбоцитопенија, нарочито када релапса код пацијената са спленектомије, ромиплостим третирају припреме убризгавања што представља тромбопоиетин агонист стимулисања тромбоцита производњу.

Диццинум са тромбоцитопенијом (таблете и раствор за ињекцију) може се користити за лечење капиларног крварења, јер је то лека хемостатичке групе. Његов хемостатски ефекат се заснива на локалној активацији ткивног фактора коагулације крви ИИИ (тромбопластин).

Асцорутин, Цоуантил и Содецор у тромбоцитопенији

Ове три дроге нису посебно изоловане. Комплекс витамина, антиоксиданата -аскорбиновои киселине и рутин - Асцорутин за тромбоцитопенија није наведен на листи препоручене лекова, иако има ангиопротекторнои својства, тј повећава затегнутост мања пловила. Асцорутинум уобичајено користи у лечењу тромбофлебитис и проширених вена и хроничне венске инсуфицијенције, хипертензивном микроангиопатија, повећана пропустљивост капилара са хеморагичне дијатезом. Рутин даје више вриједан ефекат аскорбинске киселине, али, са друге стране, смањује агрегацију тромбоцита, спречава коагулацију крви.

Распростире се да се Куарантил у тромбоцитопенији може користити за "враћање имунитета", спречавање настанка тромба и елиминација поремећаја циркулације крви. Међутим, овај лек нема никакве везе са имунитетом. Цурантил је ангиопротективно средство које се користи за спречавање крвних угрушака и активирање периферне циркулације. Антитромботички ефекат лека је да повећава способност простагландина Е1 (ПгЕ1) да инхибира агрегацију тромбоцита. Међу нежељеним ефектима су тромбоцитопенија и повећано крварење.

Такође, на неким сајтовима је наведено да је могуће нормализовати ниво тромбоцита узимањем натријум тинктуре у тромбоцитопенију. Водени алкохолни раствор садржи екстракте корена и корена елецампана; корење од маслаца, сладоледа и ђумбира; плодови морских букова; борових ораха, као и корена цимета, семена кардамома и коријандера, пупољци каранфила.

Пхармацодинамицс биљног порекла значи није приказано, али према званичном опису, припрема (цитирао дословно): "анти-инфламаторни, тоник ефекат, повећава неспецифични отпор организма, доприноси психичко и физичко перформансама." То значи да о употреби Содецора код тромбоцитопеније није реч.

Како функционишу компоненте тинктуре? Девиасил се користи као експецторант, антимикробна, диуретичка, холеретичка и антихелминтичка. Корен од маслаца се користи за гастроинтестиналне поремећаје и запртје. Коријен лицорице (лицорице) се користи за сув кашаљ, а такође и као антацид за гастритис и диуретик за циститис.

Цимет је користан за прехладу и мучнину; кардамом има тонски ефекат, а такође повећава секрецију желудачног сокова и помаже код надутости. Ђумбир је веома користан, корен који је укључен у Содецор, али са тромбоцитопенијом, ђумбир неће помоћи, јер смањује крварење крви. Семе коријандера, које садрже флавоноидни рутозид, делују слично.

Алтернативни агенси за тромбоцитопенију

Постоје неки алтернативни агенси за тромбоцитопенију. Дакле, масти ајкула су алтернатива за тромбоцитопенију у скандинавским земљама, где се продају у апотекама у облику капсула (узимајте 4-5 капсула дневно за месец дана). Код нас са успјехом може замијенити уобичајено уље од циркусног јетре, које такођер садржи полинезасетне масне киселине (ω-3) - на 1-2 капсуле дневно.

Препоручљиво је користити уље од сезама, исечено сирово, у случају тромбоцитопеније - на жлици два пута дневно. Тврди се да ово уље има својства која повећавају ниво тромбоцита. Наравно, ово је могуће због садржаја полинезасићених масти (укључујући в-9), фолном киселином (25%) и витамина К (22%), као и амино киселина као што су Л-аргинин, леуцина, аланина, валина и други. Агрегати, ове биолошки активне супстанце промовишу нормалан метаболизам и пролиферацију ткива коштане сржи и тиме стимулишу хемопоезу.

Такође, фитотерапеути препоручују биљни третман тромбоцитопеније, како је детаљно наведено у посебној публикацији - Лечење тромбоцитопеније

[61], [62], [63], [64], [65]

Исхрана с тромбоцитопенијом

Посебна исхрана тромбоцитопеније не захтева, али је неопходно организовати правилну исхрану са тромбоцитопенијом. Шта то значи?

Довољно је увести у вашу исхрану више воћа и поврћа, нарочито зелене: купус, зелену салату, першун, лук, ламинариа. Они садрже хлорофил и, стога, пуно витамина К.

Корисни производи за тромбоцитопенију: биљна уља; млечни производи са ниским садржајем масти (који садрже калцијум, који ради заједно са витамином К); бадеми и суве смокве; поморанџе и сок од поморанџе (имају довољно витамина Б9); житарице, грашак, сочива и бобни (извор поврћа); морске плодове и репе (богата цинком).

Нежељени производи у тромбоцитопенији укључују бели пиринач, бели шећер, као и храну која садржи мало хранљивих састојака, доприноси гојазности и не даје витамине и минерале телу. И, наравно, алкохол треба искључити.

[66], [67], [68], [69], [70]

Спречавање тромбоцитопеније

Не постоје специфични методи спречавања тромбоцитопеније. Не заборавите на важност витамина (о којима смо већ говорили).

Али у присуству ове патологије лекари препоручују да будете опрезни у свакодневном животу и на раду када користите све што може бити случајно повређено. Мушкарци би требало боље да се баве електричним бријачем и избегавају контактне спортове и друге активности које могу довести до повреда. Дјеца са ниским нивоом тромбоцита у крви захтијевају посебну пажњу.

Прогноза

Прогноза тромбоцитопеније зависи од основног узрока и прогресије болести.

[71], [72]