Тровање етиленгликолом паре

Иако је степен негативних ефеката на 1,2-дихидрокси етана (1,2-етандиол) додељена трећи токсичности од четири готовине, тровање етилен гликол доводи до веома озбиљних последица и може завршити смрћу.

Ова благо мастна, слатко-укусна бистра течност без боје и мириса је дихидрични алкохол. Широм света, око двије трећине етилен гликола користи се као хемијски средство, као и у аутомобилском антифризу, кочионој течности и антикорозивним адитивима.

Више детаља о припреми етилен гликола, његовим карактеристикама и примени у публикацији -  Етилен гликол.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Епидемиологија

Према статистичким подацима, Агенција за токсичне супстанце и болести регистар (САД), регистровано је од 2006. До 2013. Године 45,097 тровања са етилен гликол међу Американцима, и у 154 случајева исход је био фаталан.

Годишње у Сједињеним Државама забележено је више од 5,5 хиљада случајева тровања овом супстанцом. У 84% случајева, случајно се јавља тровање, две трећине жртава су мушкарци. А стопа смртности због опијености варира од 1 до 22% - у зависности од количине етилен гликола који је ушао у тело и благовремености пружања медицинске заштите.

У Великој Британији је забележено до 400 тровања етилен гликолом годишње, али у 18% случајева, погођена деца су деца млађа од пет година, ау 65% случајева међу одраслима, тровања су суицидална.

[7], [8], [9], [10],

Узроци тровање етилен гликолом

Минимална смртоносна доза етиленгликола за одрасле је 1,4-1,6 мл по килограму телесне тежине, односно тежина 80 кг је 200-220 мл (према осталим подацима, 90-100 мл). Узроци тровања - случајна или намерна употреба одређене количине етилен гликола; На примјер, код алкохоличара, замјеном водке антифриза или течном кочницом, може доћи до поновног тровања етилен гликолом.

А патогенеза токсичног ефекта етандиол-1,2 лежи у производима његовог метаболизма, који ометају функционисање бубрега, кардиоваскуларног и нервног система.

Етиленгликол се брзо апсорбује кроз гастроинтестинални тракт, а његова пара или аеросол се апсорбује кроз респираторни тракт. Након апсорпције, етилен гликол се дистрибуира у унутрашњим течностима.

У јетри и бубрезима, пролази кроз ензимски метаболизам. Прво, користећи алдехид оксидаза и алдехид дехидрогеназе се цепа гликолдегида који брзо претвара гликозиловуиу киселину (гликолат) и диалдехида етандиоичне киселине (глиоксал).

Даља трансформација гликозиловои киселином доводи до формирања глиоксилатом, што заузврат подељене у: формијат (со мравље киселине), соли етандиоичне киселина или оксална киселина (оксалат), глицина (Аминоацетиц киселине) и гас - диоксида (силика) угљеник.

Као резултат тога, акумулација киселих метаболита ацидобазног баланс поремећен (укључујући артеријске крви пХ промене), узрокујући стање  метаболичког ацидозе, неповољно утиче на функционисање нервног система, плућа и срца.

Излучивање етиленгликола се јавља кроз издувани угљен-диоксид и излучује се урином етилена, гликола и гликолне киселине. Верује се да је полувреме елиминације за људе у распону од 2,5-8,4 сати.

[11]

Фактори ризика

Ризик од тровања етилен гликолом, као и узрок, је његово гутање. Ово се односи и на случајеве када је кочиона течност отрована, у којој је присутан 1,2-диоксоетан.  

Када се ова супстанца испери у индустријском постројењу или из контејнера у стамбеној зони, не постоји тровање. Али људи који раде у индустријама које користе етилен гликол, може бити стално у контакту са сировинама или њихових производа, што је могуће тровање са етилен гликола у малим дозама. Посебно, она може бити изложена ниским нивоима етилена у Аирваис услуга радника у руковању писти и авиона одлеђивање у зимском периоду (од прскање течности). Дакле, сада је етилен гликол замијењен пропилен гликолом.

Експерти примећују да фактори који утичу на ризик од тровања када су изложени етилен гликолу укључују његову дози, трајање и природу контакта. Сматра се да концентрације етилен гликола у ваздуху, земљишту, површини и подземним водама у позадини не доводе до тровања.

[12], [13], [14]

Симптоми тровање етилен гликолом

Након уласка у етилен гликол први знаци депресије ЦНС манифестује као пијанство - са вртоглавица, узнемиреност или претераног поспаност. Али овај кратак латенци период брзо уступа првој фази (стаге ор корак) токсичност, која може трајати до 12 сати и манифестује поремећај гастроинтестиналног тракта (мучнина, повраћање и стомачне болове), као и тахикардију, конфузија, нападе , главобоља, нистагмус и смањена мокрење.

У другој фази (12-36 сата после давања) развија метаболичке ацидозе и сродних срце и плућа симптоме тровања гликола: површински убрзано дисање (тахипнеја), тахикардију, повећану плућне вентилацију (хиперпнеја), цијаноза, плућни едем и / или стоп срце.

Често, у другој фази тровање ЦАРДИОПУЛМОНАРИ симптоми нису толико очигледна, тако да треба обратити пажњу на ацидоза,  акутне бубрежне инсуфицијенције  и сузбијање централног нервног система, што се може манифестовати неуролошке симптоме, укључујући губитак слуха, и парализе мишића лица.

У трећој фази интоксикације која траје у просеку 24-72 сати, форе нефротоксична метаболита етилен - оштећење бубрега (некрозе паренхима и таложење калцијум оксалата кристала), изазивајући ниска диуреза бол у леђима и поремећаје (анурија или олигурија).

Инхалациона изложеност етилен гликол са просечном концентрације у ваздуху до 140 до 200 мг / цц. М за пет минута проузрокује тровање испарења етилен гликола - озбиљног иритација горњег респираторног тракта, који обухвата пецкање у трахеје и кашаљ, као и неповољно утичу на плућа, срце, централног и периферног нервног система, јетре, хематопоетске и лимфоретикуларног система.

При нижим концентрацијама, вероватно хроничног тровања етиленгликол, праћено осећајем слабости, вртоглавице, иритације слузокоже носа и очију, убрзан рад срца и крвни притисак, имуносупресије.

Компликације и посљедице

Интоксикација са етилен гликолом се јавља прилично често и без брзог откривања и благовременог лечења, ризик од смрти од ове супстанце остаје висок. Разлози за то су такве последице и компликације као што су акутна бубрежна инсуфицијенција, хемодинамичка нестабилност и оштећење мозга који воде ка коми.

Смањење нивоа калцијума у крчама -  хипокалцемија  - доводи до тешких напада, тетануса, повреде ритма срчаних откуцаја и блокаде срца.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дијагностика тровање етилен гликолом

Пошто се многи клинички симптоми тровања етилен гликолом манифестују и код других врста интоксикације, дијагноза је често тешка.

Осим тога, код пацијената, посебно дјеце која улазе у болницу у року од сат времена након ингестије етилен гликола, знакови се можда још не појављују.

Помаже у дијагностици тестова тровања етилен гликолом:

• тест крви за садржај етилен гликола;
• анализу крви и урина у осмоларном интервалу, односно утврђивању осмолалитета  крвног серума;
• биохемијски тестови крви за одређивање пХ, за серумске електролите (калцијум, калијум, хлориде), за глукозу, уреу и креатинин;
• анализа урина на пХ, садржај азота и креатинина; на нивоу протеина, β-Н-ацетилглукозаминидазе и β-2-микроглобулина;
• микроскопија урина за детекцију кристала калцијум-оксалата.

[21], [22], [23], [24]

Диференцијална дијагноза

Из комбинације ових анализа спроведених и диференцијалну дијагнозу, јер диференцијална дијагноза укључује тровање салицилати, метформин, метанол, изопропил алкохол, цхлороетханол, диметил сулфат, као алкохолно или дијабетичне кетоацидоза, лацтацидемиа или акутне бубрежне инсуфицијенције.

Прочитајте и чланак -  Дијагноза акутног тровања

[25], [26],

Третман тровање етилен гликолом

Првенствено, то захтева хитну помоћ у гликол тровања етилен: пражњења желуца и прање великог броја соде раствора (кашику по литар воде), која је ефикасна само одмах након етанол узимања - у току првог сата.

Али употреба активног угља нема смисла, пошто не адсорбира 1,2-диоксетан.

Даљи третман са тровањем етилен гликол усмерен на блокирање формирања његовог токсичног метаболита ацидозе и развоја који се примењује путем интравенске противотров за тровање гликол - етанола или 4-метилпиразаол.

У већини случајева, етанол (етил алкохол) се примјењује: ив у 10 мл / кг 10% етанола у 5% декстрозе у трајању од 30 минута; Орално - разређени 95% етил алкохол (брзином од 1 мл / кг).

Са довољном концентрацијом етанола у крви (до 100 мг / дЛ), биокемијска трансформација етилен гликола скоро потпуно зауставља. Током ванредних ситуација, токсиколог препоручује употребу еквивалентне количине било каквог снажног алкохолног пића унутра.

Брзо смањење метаболита етандиол-1,2 у крви помаже  хемодијализи код акутног тровања.

Потом су усмерени напори лекара:

• на корекцију ацидозе и хиперкалемије интравенским капањем током првих неколико сати раствора натријум бикарбоната (150-200 мл / х) уз надзор нивоа калијума у крви;
• на излучивање организма из стања ацидозе (при пХ у крви <7,25-7,3) - такође хемодијализом или перитонеалном дијализом;
• о одржавању адекватне диурезе (увођење течности усмено или интравенозно);
• о борби против хипокалемије - инфузије калцијум глуконата (10% раствор са раствором декстрозе или физиолошког раствора).

У зависности од патолошких последица интоксикације - да би се одржале функције појединих органа и система - примените одговарајуће лекове.

Витамини су такође потребни: тиамин (Б1) 100 мг дневно и пиридоксин (Б6) 10-25 мг дневно. Уношење ових витамина доприноси цепању једног од токсичних метаболита - гликозилне киселине.

Изван акутне фазе тровања могуће је користити физиотерапеутски третман, посебно уз помоћ терапеутске хипотермије, као и  хипербаричну оксигенацију.

Такође прочитајте -  Методе стимулације природне детоксикације.

Превенција

Спречавање интоксикације течностима које садрже етилен гликол састоји се у поштовању правила за руковање опасним хемијским супстанцама за тело, како на послу, тако иу кући.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34],

Прогноза

Треба имати на уму да је тровање са етилен гликолом потенцијално фатална интоксикација. А повољна прогноза његовог исхода у великој мери је у корелацији са раном дијагнозом и лечењем.

Када се тражи медицинска помоћ у каснијим фазама тровања, прогноза може бити неповољна, нарочито ако су пацијенти са тешком ацидозом. Чак иу случају преживљавања, постоји велика вероватноћа развоја хроничних неуролошких поремећаја, као и оштећења бубрега, често захтијевају континуирану дијализу или трансплантацију бубрега.

[35], [36], [37]