Витилиго

Витилиго је болест коју карактерише губитак боје коже у облику тачака. Скала и брзина губитка боје су непредвидљиви и могу утицати на било који део тела. Овај услов није опасан по живот и није заразан. Лечење витилига је да побољша појаву погођених подручја коже. Болест се не може потпуно излечити.

Епидемиологија

Према разним истраживањима, у свету просјечна преваленција витилига међу популацијом је око 1%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Узроци витилиго

Узроци и патогенеза витилига су и даље непознати. Тренутно, најистакнутије теорије о појављивању витилига су неурогичне, ендокрине и имунске теорије, као и теорија самоуничења меланоцита.

[9], [10], [11], [12]

Фактори ризика

Тренутно је могуће идентификовати низ претходних фактора који доприносе почетку депигментације. Ово укључује: психолошку, локалну физичку трауму, патологију унутрашњих органа, тровање (акутно или хронично), порођај, дејство ултраљубичастих (или јонизујућих) зрака, опекотина итд.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Патогенеза

Надаље, идентификује број унутрашњих и спољашњих фактора који играју важну улогу у развоју дерматоза :. Цитокина и инфламаторних медијатора, антиоксиданса заштите, оксидативни стрес, итд Подједнако су важне спољни фактори као што је ултравиолетно зрачење, вирусне инфекције, хемикалије, итд

Међутим, треба се присетити и независног или синергистичког утицаја наведених фактора, тј. Мултифакторне природе витилига. У том смислу, неки аутори се придржавају теорије конвергенције у витилигу.

Неурогена хипотеза се заснива на локацији депигментних места дуж нерава и нервних плексуса (сегментни витилиго), појава и ширење витилиго често почиње након нерв доживљава трауму. Када проучавају стање нерва дермиса, пацијенти имају згушњавање мембране у подруму Сцхванн ћелија.

Питање учешћа имуног система у патогенези витилига већ дуго расправља. Анализа промена у имунолошких параметара код болесника са витилига је показала да је имуни систем игра улогу у настанку и развоју патолошког процеса. Присуство одређеног недостатка у Т-ћелијама (смањење укупне популације Т-лимфоцита и Т-помоћне ћелије) и хуморални (смањење имуноглобулина свих класа), слабљења неспецифичних чинилаца отпора (индикатори фагоцитарне реакција) због наставка или повећаном активношћу Т-супресора открије повреде имуног система, слабљење имунолошког надзора, која, у крајњој линији, може бити један од покретача у настанак и развој патолошког процеса.

Чести цомбинатион витилиго са различитим аутоимуним болестима (пернициозном анемијом, Аддисон-ова болест, дијабетес, алопеција ареата), присуство циркулишућих антитела орган-специфична и антитела против меланоцита и депоновања СОЦ компоненте и ИгГ у региону базалне мембране витилигинознои коже, повећање нивоа растворљиве интерлеукина-2 ( РИЛ-2) у серуму и кожи крви потврђују учешће аутоимунског механизма у развоју ове болести.

Честа комбинација витилига са болестима ендокриних жлезда предложила је учешће ове друге у развоју витилига.

Јачање процеса липидне пероксидације (ЛПО), смањена каталазе активност у тиоредоксииредуктази витилигинознои кожи предложио ПАУЛ укључене у меланогенесис. Присуство витилига у члановима породице и блиским сродницима пацијената сведочи о наследним факторима у развоју витилига. Анализа ауторових сопствених материјалних и података из литературе о породичним предметима витилиго предложио да особа са породичном историјом су у ризику и утицај појединих фактора покренути њихове витилигинозние мрље могу да се појаве.

Научници још нису дошли до консензуса о типу наслеђивања у витилигу.

Од посебног интереса је проучавање односа витилиго са главним хистокомпатибилним геном (ХЛА-систем). У студијама су најчешће откривени ХЛА хаплотипи као што су ДР4, Дв7, ДР7, Б13, Цв6, ЦД6, ЦД53 и А19. Међутим, учесталост појављивања хаплотипова може се разликовати у зависности од испитане популације.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

Симптоми витилиго

Место витилига је депигментација беле или млечне беле са јасним границама, овалног облика, различите величине. Спотс могу бити одвојени или вишеструки и обично нису праћени субјективним сензацијама. Са уобичајеним курсом, површина витилиго фокуса је глатка, глатка, атрофија, телангиектазија и пилинг нису примећени. Ово је општа дефиниција витилига.

Боја витилиго спот зависи од врсте коже и очувања меланинског пигмента у лезији. Депигментни фокус је обично окружен нормално пигментираном зоном.

Када «трихром витилиго» (трицолор витилиго) посматра присуство светло-браон подручја на прелазу централне депигментисане зоне окружује браон (или тамно браон) нормално пигментисани. Ова интермедијарна зона има другачију ширину и јасно је видљива испод Воод лампе. Место са трихроматским витилигом често се налази на телу и обично се налази код особа са тамном кожом.

Код неких пацијената, депигментно ткиво може бити окружено зонама хиперпигмента. Присуство свих ових боја (депигмента, ахромичног, нормалног и хиперпигментног) дозвољено је назвати овакав витилиго куадрицхроме витилиго (четири боје)

Са тачком витилиго, мале тачке депигментиране тачке су видљиве на позадини хиперпигментиране или нормално пигментиране коже.

Инфламаторни витилиго је реткост. Има црвенило (еритем), обично ивице витилиговог ткива. Забележено је да је његово присуство знак прогресије витилига.

Под утицајем различитих иритансе или осунчавање витилигинозние лицу места (локализације отворених делова коже - дојке, задњи део врата, задња површина рукама и ногама) убачених умутити варира коже образац који води до лицхенифицатион лезија, посебно на ивицама. Ова варијанта болести назива се витилиго са подигнутим границама.

Треба имати на уму да депигментација џепова могу појавити на месту дуго постојеће инфламаторних кожних болести (псоријаза, екцем, системски лупус еритематозус, лимфом, атопични дерматитис, итд). Овакве фокуси се обично називају постинфламаторним витилигом (постинфламаторним витилигом) и разликују их од примарног витилига који се врло лако појавио.

Депигментисане пеге могу се поставити симетрично или асиметрично. Витилиго карактерише појављивање нових или повећаних доступних депигментираних места у пољу механичких, хемијских или физичких фактора. Овај феномен је познат у дерматологији као изоморфна реакција, или феномен Кебнера. Код витилиго након промене коже, најчешће посматрано бељење је коса, названа леукотрицхиа ("леуцо" - од грчке беле, безбојне, "трицхиа" - коса). Типично, коса је обојена на местима витилига, на глави, обрва и трепавица када су депигментисане тачке на глави и лицу локализоване. Пораз нохтних таблица са витилигом (леуконичијом) није специфичан знак и учесталост њеног појаве је иста као код опште популације. Витилигинозне тачке на почетку болести код већине пацијената имају округли или овални облик. Како прогресија напредује, број бодова се повећава или спаја, облик промене лезије се мења, узимајући облик црта, вијенци или географску карту. Број места са витилигом је од једне до вишеструке.

Фазе

Клинички ток витилиго разликује фазе: прогресивна, стационарна и фаза репигментације.

Најчешће посматрано јединствено локализовано место, које се дуго не може повећати у величини, тј. Бити у стабилном стању (стационарна фаза). Уобичајено је говорити о активностима или прогресији витилига када се нови или повећани стари депигментацијски центри манифестују у року од три месеца пре испитивања. Међутим, у природном току витилига, неколико месеци касније, поред примарне или друге површине коже, појављују се нова депигментна тачка, односно почиње споро прогресија витилига. Код неких пацијената, после неколико дана или недеља након појаве болести погоршава процес коже болести, или један за другим појављује неколико депигментација у разним деловима коже (глава, торзо, рука или нога). Ово је брзо прогресивна фаза, тзв. Витилиго фулминанс (муњевити брзи витилиго).

Сви ови клиничких симптома (леикотрихииа, Коебнер феномен, породичне случајевима, губитак косе, и слузокоже, трајање болести, и др.) У већини случајева, одредити прогресију витилига и често наћи код пацијената са активном процесу коже болести.

[26], [27], [28]

Обрасци

Постоје сљедеће клиничке форме витилига:

1. локализован облик са следећим варијантама:
   • фокална - у једној области постоји једна или више места;
   • сегментни - једно или више места се налазе дуж нерва или плексуса;
   • мукозне - само мукозне мембране су погођене.
2. генерализовани облик са следећим варијантама:
   • ацрофасциал - пораз дисталних делова руку, стопала и лица;
   • вулгарно - пуно насумично расутих тачака;
   • Мешано - комбинација акропхасицних и вулгарних или сегментних и акрофасциалних и (или) вулгарних облика.
3. универзални облик - потпуна или готово потпуна депигментација целокупне коже.

Поред тога, постоје и две врсте витилига. Ин типа Б (сегментни) депигментисане места се налазе дуж нервних или нервних плексуса, попут шиндре, и повезан са дисфункцијом симпатичког нервног система. Тип А (не-сегментни) обухвата све облике витилига, у којима нема дисфункције симпатичног нервног система. Витилиго овог типа често је повезан са аутоимуним болестима.

Репигментатион ин витилигинозном срцу може бити индукована сунцу или терапијских мера (индуковани репигментатион) или да се спонтано изостављање факторе (спонтано репигментатион). Међутим, потпуно је нестанак жаришта као резултат спонтаног репигментације веома ретка.

Постоје следеће врсте репигнације:

• периферни тип, у коме се мале ивице пигмента појављују дуж ивице депигментираног фокуса;
• Перифоллицулар типа, у којој око фоликула длаке депигментисане позадина појавити малу величину месту чиоде пигмената који повећавају, а затим центрифугира са повољном току процеса и спајају затворени лезија;
• Чврста врста у којој се на целој површини депигментираног места прво појављује једва приметна светло-браон чврста сенка, тада боја читавог места постаје интензивна;
• тип ивице, у којем пигмент почиње да неједнако лези са стране здраве коже у центар депигментног места;
• мешани тип, у коме се може видети комбинација неколико типова репигментације описаних горе у једном огњишту или у више лоцираних фокуса. Најчешћа комбинација перифоликуларних маргиналних типова репигментације.

[29], [30], [31]

Диференцијална дијагноза

У пракси често је неопходно направити разлику из секундарних депигментних витилиго места које настају након решавања примарних ћелија (папула, плакете, туберцлес итд пустуле.) У болестима као што ^

1. псоријаза,
2. неуродерматитис,
3. лупус еритематозу итд.

Међутим депигментние мрље могу бити примарни елементи у другим болестима ( амеланотиц младежа, сифилис, албинисм, лепра ет ал.) И синдроми (Вогт-Коианоги-Харада, Алсззандрини ет ал.).

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Третман витилиго

Постоје две фундаментално супротне методе лечења витилига, усмјерене на стварање исте врсте пигментације коже. Суштина прве методе је промена боје малих нормално пигментираних површина коже која се налазе на позадини континуалне депигментације. Друга метода је чешћа и има за циљ побољшање пигментације или употребе различитих козметичких препарата за масирање дефекта у боји коже. Овај метод лечења може бити изведен како хируршки тако и нехируршки.

У лечењу витилига, многи дерматолози користе нехируршка метода, која укључује фототерапија (ПУВА терапија, терапија Краткоталасна ултравиолет Б зраци) ласерске (нижи интензитет хелијума-неон, Екимер-лазер-308 њима), кортикостероиде (системски, локални), фенилаланин терапију Келлин, тирозин, Мелагенин, локални имуномодулатори калтсиипатриолом, псеудоцаталасе, биљни третмани.

Последњих година, уз развој микрохирургије, све више је коришћена микро-трансплантација култивисаних меланоцита са здраве коже у фокус витилиго.

Промовисан смер је употреба комбинације неколико нехируршких, као и хируршких и нехируршких метода лечења витилига.

Када ПУВА терапије као фотосензибилизатора често користе 8-Метхокипсорален (8-МОП), 5-Метхокипсорален (5-МОП) или триметилпеорапен (ТМП).

Последњих година, извештај о високој ефикасности фототерапије са таласном дужином од 290-320 нм. Међутим, таква (широкопојасна УВБ фототерапија) УВБ терапија је била мање ефикасна од терапије ПУВА што је узроковало непопуларност овог начина лечења.

Локални ФТКС се користи у случајевима када пацијент има ограничен облик витилиго или лезије заузима мање од 20% површине тијела. Као фотосензибилизатор у иностранству користи се 1% раствор оксаралена, а у Узбекистану и земљама ЗНД - амифурин, псорален, псоберан у облику 0,1% раствора.

Постоји много извјештаја о ефикасности локалних кортикостероида, имуномодулатора (елидел, протопиц), калципатриола (давопск) у терапији болести.

Бељење (или депигментација) нормално пигментированнаа у витилиго се користи када депигментисане лезије пацијента заузимају велике површине тела и скоро је немогуће да их зову репигментатион. У таквим случајевима, за бојење коже пацијента у једном тону острвца (или делове) нормалне депигментинг коже или бељена коришћењем 20% масти монобензинови етар хидрохинона (МБЕГ). Прво, користите 5% масти МБЕХ, а затим постепено повећајте дозе до потпуне депигментације. Прије и након употребе МБЕХ, не препоручује се пацијентима да излажу кожу акцијама сунчеве светлости.