Корална нефролитиаза (корални камен у бубрегу)

Корални камен у бубрезима (корална нефролитиаза) - независна болест која се разликује од свих других облика уролитијазе патогенезе и има своју клиничку слику.

Епидемиологија коралног камења у бубрезима

Коронални каменци у бубрезима су прилично чести (према различитим подацима, у 3-30% случајева откривања нормалних камена у бубрегу). Болест се дијагнозира два пута чешће код жена него код мушкараца; у 68% случајева - код људи у доби од 30 до 50 година.

[1], [2]

Шта узрокује корални камен у бубрезима?

Корални камен у бубрезима развија се у позадини кршења хемо- и уродинамике и компликује га пиелонефритис, што доводи до прогресивног смањења функције бубрега. Појава коралне нефролитиозе је најпогоднија за различите конгениталне и стечене тубулозне и гломерулопатије, које се базирају на ензимима. Најчешћа патогенеза ензима у коралној нефролитиази доводи до оксалурије (85,2%); Тубулопатије које воде до фруктосурије, галактозурије, тубуларне ацидозе и цистинурије су много мање уобичајене. Ако су ови фактори одлучујући фактори у развоју болести, онда сви остали егзогени и ендогени фактори дјелују само као погодни за развој болести, тј. Мање значајно. Климатски услови су од посебног значаја, посебно за људе који су промијенили своје мјесто боравка у вруће земље, воду, храну, загађење атмосфере. Формирање камена олакшавају болести дигестивног тракта, јетре, хиперфункција паратироидних жлезда, преломи костију који захтевају продужени одмор у кревету. У неким случајевима се примећује формирање коралних камена током трудноће, што је узроковано узнемиравањем пажње воде у електролитима уродинамике, хормонских промена. Један број истраживача скреће пажњу на улогу наследних фактора у развоју болести, која чини око 19%.

Многи аутори етиолошки фактор нефролитиазе. Делујући у 38% случајева, разматра хиперпаратироидизам. Упркос очигледним променама у болесника са примарним хиперпаратхироидисм, доказати да је водећа улога паратиреоидних жлезда функционишу промене у настанку камена у бубрегу није могуће. Тријада симптома примарне хиперпаратхироидисм (хиперкалцемија, хипопхоспхатемиа а хиперкалциурија) је карактеристичан за све пацијенте са стагхорн нефролитијазе, а не сви пацијенти са хиперпаратиреоидизма су стагхорн камен.

За дијагностику аденомом паратироидних жлезда најчешће се користе ултразвучна и радиоизотопска сцинтиграфија.

Међутим, формирање камена у бубрегу у борби за опште и корала посебно остаје неријешено питање које отежава да се развију тактику лечења пацијената са стагхорн нефролитијазе, ефикасно спречавање формирања камена и понављања.

Како се у бубрезима развијају корални камен?

Срж већине камења формира органска супстанца. Међутим, при проучавању хемијског састава камена утврђено је да њихова формација може почети на неорганској основи. У сваком случају, за формирање камена, чак и са суперсатурацијом урина са солима, потребна је везива компонента, што је органска супстанца. Оваква органска матрица сокова представља колоидна тела пречника 10-15 микрона, која се налазе у лумену тубулеа и лимфних капилара строма. Састав колоидних тела открио је гликозаминогликане и гликопротеине. Поред уобичајених компоненти (цистин, фосфат, калцијум, урат итд.), Састав камена укључује мукопротеине и протеине плазме различите молекулске тежине. Најчешће је могуће открити уромкоид. Албумин и имуноглобулини ИгГ и ИгА.

Најузбудљивији Подаци су добијени имунохемијској анализом састава протеина урина, при чему је детектована екскреција у урину малим протеине плазме, као што је алфа-киселог гликопротеина, албумина, трансферина и ИгГ, што је знак цевастог типа протеинурије, али понекад открити и протеина велике молекулске тежине , као што су ИгА и а2-макроглобулин.

Ови протеини продире у секундарни урин услед гломеруларне повреде, односно гломеруларне базалне мембране структурног интегритета Ови подаци потврђују да се камен у бубрегу стагхорн пратњи не само цевасте поремећаје, али и гломерулопатијом.

Електронске микроскопске студије бубрежног ткива откриле су абнормалности на месту плазмалемме, што осигурава процесе обавезне и факултативне реабсорпције. У нефроцитима бубрежних тубуса проксималних и дисталних делова откривене су промене у микровилима границе четке. Електронски слој дебелог материјала пронађен је у лумену Хенлеове петље и сакупљача цеви.

Јурице ћелија које постављају Хенле петљу су увек деформисане, а највеће промене се налазе у базалној мембрани.

Студије су показале да се код коралне нефролитиозе бубрежни паренхима мења у свим одељењима.

Истраживање имунолошког статуса пацијената према резултатима анализе крви и урина није показало значајна одступања од норме.

Симптоми коралног камења у бубрезима

Симптоми коронарне нефролитиазе су неспецифични, као и притужбе специфичне само код пацијената са овом болести.

Уз детаљну анализу, може се констатовати да је клиничка слика изражена симптомима поремећаја уродинамике и функције бубрега.

На основу клиничке слике, разликују се четири стадијума коралне нефролитиозе:

• И - латентни период;
• ИИ - почетак болести;
• ИИИ - фаза клиничких манифестација;
• ИВ - хиперазотемична фаза.

И фаза се назива латентни период, јер у овом тренутку не постоје јаке клиничке манифестације бубрежне болести. Пацијенти се жале на слабост, повећан умор, главобољу, суху уста и мрзлост.

Почетак болести (ИИ степен) карактеришу благи тупи болови у лумбалној регији, а понекад и промене у урину.

У фази клиничких манифестација (ИИИ фаза) тупог бола у лумбалном делу је константна, постоји ниског степена грозница, умор напредује, слабост и малаксалост. Често постоји хематурија и пролазак малих камења, праћено бубрежном коликом. Постоје знаци хроничне бубрежне инсуфицијенције - латентна или компензирана фаза.

У кораку ИВ - гиперазотемицхескои - пацијенти жале на жеђ, сува уста, општа слабост, умор, бол у акутним симптомима лумбалном, дисуриа и пијелонефритис. Ова фаза карактерише прекидна или чак завршна фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Класификација коралних камена у бубрезима

У зависности од величине и локације коралног камена у систему чаше и пелвиса и његовој конфигурацији, разликују се четири фазе коралне нефролитиозе:

• Коронална нефролитијаза-1 - конкретна изведба карлице и једна од чаша;
• Коронална нефролитијаза-2 - налази се у карлици екстрареналног типа са процесима у две или више шоља;
• Цоронал Непхролитхиасис-3 - налази се у карлици интрареналног типа са процесима у свим чиликсима;
• Цораллоид непхролитхиасис-4 има процесе и изводи цео деформисани систем црева чуче.

Промене мрежњача код коралне нефролитиозе су разнолике: од умерене пијелектексе до потпуног ширења не само карлице, већ и свих чаша.

Главни фактор у избору методе лечења је степен поремећене функције бубрега. Четири фазе оштећене бубрежне функције одражавају недостатак у свом секреторном капацитету:

• Фаза И - дефицит тубуларних секрета 0-20%;
• Фаза ИИ - 21-50%;
• III фаза - 51-70%:
• ИВ фаза - преко 70%.

Стога, користећи овај класификацију, која омогућава да процени сложену величине и конфигурацију камена, разводну систем цуп ектазије, степен бубрежне дисфункције и запаљивог кораку, производе индикације за одређену методу лечења.

Дијагноза коралних камена у бубрезима

Коронални каменчићи се, по правилу, случајно откривају ултразвуком или на реентгенограму истраживања уринарног тракта.

Дијагноза коралне нефролитиозе базира се на општим клиничким знацима и подацима из додатних истраживања.

Пацијенти са коралним камењем у бубрезима често повећавају крвни притисак. Узрок артеријске хипертензије је кршење хемодинамске равнотеже.

Истовремени хронични пијелонефритис коралног нефролитиазе може се дијагностиковати у било којој фази клиничког тока.

Детаљна студија живих пацијената, медицинску историју и клиничке слике, радиолошке и лабораторијске података, показатеља радиоизотопа и имунолошких испитивања открили знаке различитим стадијумима хроничног обољења бубрега (латентна, компензована, испрекидани и терминала). Треба напоменути да су због техничког напретка и побољшања дијагностичких метода током протекле деценије, пацијенти са коралним камењем у фази терминала хроничне бубрежне инсуфицијенције били изузетно ретки.

ГФР у латентној фази хроничне реналне инсуфицијенције је 80-120 мл / мин са тенденцијом постепеног смањења. У фази компензације, ГФР се смањује на 50-30 мл / мин, у интермитентној фази - 30-25 мл / мин, у терминалу - 15 мл / мин. Изразито слабљење гломеруларне филтрације увек доводи до повећања урее и креатинина у серуму крви. Садржај натријума у плазми флуктуира у нормалним границама, излучивање се смањује на 2,0-2,3 г / дан. Често се примећује хипокалемија (3,8-3,9 мек / л) и хиперкалцемија (5,1-6,4 мек / л). У фази компензације хроничне бубрежне инсуфицијенције долази до полиурије, што је увек праћено смањењем релативне густине урина. Промена метаболизма протеина доводи до протеинурије, диспротеинемије, хиперлипемије. Примећено је релативно повећање активности аспартат аминотрансферазе и смањење серумске активности аланин-аминотрансферазе.

Код хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са коралним камењем у броју уропротеина пронађени су плазма протеини: кисели гликопротеин, албумин, трансферин. У тешким случајевима, протеини са већом молекулском тежином улазе у урину: имуноглобулини, а2-макроглобулини, бета-липопротеини. Ово потврђује претпоставку кршења интегритета гломеруларних базалних мембрана, која обично не преносе ове плаземске протеине у урину.

Промене у функционалној активности бубрега увијек су праћене кршењем метаболизма угљених хидрата, што је узроковано повећаним садржајем инсулина у крви.

Туп бол у лумбалном делу, слабост, замор може бити симптоматски многих бубрежних болести као што су хронични пијелонефритисом, других клиничких облика Уролитијаза, полицистичних бубрега, Хидронефроза трансформације, бубрега тумора итд ..

На основу притужби пацијената, може се сумњати само на бубрежне болести. Водеће место у дијагностици заузима ултразвучна и рентгенска студија. Ултразвук у 100% случајева одређује величину и контуре бубрега, сенку. У пројекцији, величини и конфигурацији коралног камена, утврђује се присуство проширења система чаше и пелвиса.

На рентгенском прегледу у пројекцији бубрега видљива је сенка коралног камена.

Исцрпљива урографија омогућава тачније процјену функционалне активности бубрега, потврђује присутност дилатације система цалик-пелвис.

[3], [4], [5], [6]

Клиничка дијагноза коралног камења у бубрезима

Пацијенти се жале на тупе болове у лумбалној регији, често погоршавајући пре почетка реналне колике, избегавања малих камена, грознице, дисурије, промене у боји урина. Осим ових симптома, код пацијената се јављају жеђ, суха уста, слабост, умор и свраб коже. Поклопци коже су бледи, у најтежој групи пацијената - са жућкастим нијансом.

[7], [8], [9]

Лабораторијска дијагностика коралних камена у бубрезима

Лабораторијски тестови помажу у процени озбиљности запаљеног процеса. Да се установи функционално стање бубрега, других органа и система. Код свих пацијената на стадијуму клиничког развоја болести, може се открити пораст ЕСР, леукоцитоза и пиурија.

Оштрим кршењем процеса филтрације, клиренс креатинина смањује се на 15 мл / мин. Повећање концентрације амино киселина у крвној плазми је повезано са поремећеном функцијом јетре.

Инструментална дијагноза коралних камена у бубрезима

Инструменталне истраживачке методе, нарочито цистоскопија, могу идентификовати извор крварења у макрохематурии. Ултразвук бубрега помаже не само проналажењу коралног камена, већ и проучавању његове конфигурације, промјенама реналних паренхима и присутности дилатације система чаша и пелвије. Главно место у дијагностици коралних бубрежних камена у бубрегу расподељује се рентгенским методама истраживања. Анкетна слика уринарног тракта показује корални камен, можете проценити његов облик и величину.

Искључена урографија омогућава утврђивање величине бубрега, његових контура, сегментних промена у нефрограмима, успоравања секреције контрастног медија, акумулације у дилатираним чилијама, одсуства функције бубрега.

Ретроградна пелографија се изводи изузетно ретко, непосредно пре операције ако постоји сумња на кршење уродинамике.

Ренална ангиографија вам омогућава да одредите локацију бубрежне артерије из аорте, пречника бубрежне артерије и броја сегментних грана. Ренална ангиографија је назначена у случајевима када је планирана нефротомија за интермитентно стезање бубрежне артерије.

Метода ренографије изотопа са проценом клиренса крви нам омогућава да одредимо ниво функционалне активности бубрега.

Динамичка нефроцитиграфија помаже у процени функционалног стања не само погођеног, већ и контралатералног бубрега.

Индиректна ренална ангиографија је вредна студија која омогућава успостављање квалитативних и квантитативних повреда хемодинамике у појединачним сегментима бубрега.

За дијагностику аденомом паратироидних жлезда најчешће се користе ултразвучна и радиоизотопска сцинтиграфија.

Лечење коралног камења у бубрезима

Пацијент са коралном нефролитиозом у стадијуму КХ-1, ако се болест настави без болова, погоршања пијелонефритиса и бубрежне дисфункције, може се уочити у урологу и добити конзервативни третман. Антибактеријски лекови се прописују узимајући у обзир бактериолошку анализу урина. Широко користе литхолитиц лекове, исхрану и диуретике.

Лекови за корални камен у бубрезима

Да би се смањило формирање мокраћне киселине, урицуретици се могу препоручити пацијентима. Уколико је потребно, истовремено препоручити мешавине нитрата (блемарена) да би се одржао пХ урина у опсегу од 6.2-6.8. Да бисте повећали пХ урина, можете користити и сапу за пиће у дози од 5-15 г / дан.

У оксалурији, комбинација пиридоксина или магнезијум-оксида са марелицом пружила је добре резултате. Уз хиперкалциурију, млечни производи су искључени, хидроклоротиазид се препоручује у дози од 0,015-0,025 г 2 пута дневно. Ниво калијума у крви је добро подржан увођењем сушених кајсија, грожђа, печеног кромпира или 2,0 г калијум хлорида дневно у исхрану. Употреба калцитонина код пацијената са примарним хиперпаратироидизмом доводи до смањења хиперкалцемије.

Да би се спријечиле гнојно-запаљиве компликације, неопходно је извести антибиотску профилаксу.

Оперативни третман коралних камена у бубрезима

У оним случајевима када се болест јавља уз честе нападе акутног пијелонефритиса. Компликован хематуријом или пионефрозом, указано је на хируршко лечење.

Увођење нових технологија - ПНЛ и ДЛТ - смањило је индикације за отворене хируршке интервенције и у великој мери побољшало третман тешке категорије болесника са коралном нефролитиозом. Побољшане и отворене хируршке интервенције у циљу очувања бубрежног паренхима.

Оптималан и најпожељнији начин уклањања коралног камена у фазама КХ-1 и КН-2 је ПНЛ. У овим фазама ова врста лечења се сматра методом избора, ау фази КХ-3 као алтернатива отвореној хируршкој интервенцији.

ДЛТ се углавном користи у фази КХ-1. Приметно је због високе ефикасности код деце. ДЛТ је ефикасан за камење у карлици интрареналног типа, смањење функције бубрега за не више од 25%, и нормална уродинамика у односу на позадину ремисије хроничног пијелонефритиса.

Многи аутори преферирају комбинациону терапију. Комбинација отворене операције и ДЛТ или ПНЛ и ДЛТ у потпуности испуњавају принципе лечења ове категорије пацијената.

Напредак у медицини последњих година омогућио је ширење индикација за отворени хируршки третман пацијената са коралном нефролитиозом. Најнежнија отворена операција за корални камен у бубрезима је пелолитотомија нижа, постериорна субкортичка или са прелазом на чаше (пиелокалоколотомија). Међутим, са пиелолитотомијом, није увек могуће уклонити камење лоциране у чилију. Главни метод третмана коралног камена у фазама КХ-3 и КН-остаје пијелонефролитотомија. Извођење једног или више нефротопатских резова са интермитентним стезањем бубрежне артерије (трајање исхемије обично 20-25 мин) не утиче значајно на функционално стање бубрега. Операција се завршава подешавањем нефростомије.

Увођење нових технологија у лечење корална нефролитиаза (ПНЛ и ДЛТ) смањило је број компликација на 1-2%. Отворене хируршке интервенције са одговарајућом преоперативном припремом, побољшањем анестезиологије и метода пиелонефролитотомије са стезањем бубрежне артерије омогућиле су извођење операција уштеде. Нефректомија са коралним камењем врши се у 3 5% случајева.

Даље управљање

Коронални камен у бубрезима може се спречити ако је динамички преглед од стране уролога на мјесту пребивалишта. Када метаболички поремећаји (гиперурикурииа, хиперурикемија, смањење или повећање пХ мокраће, хипероксалурија, хипо- или хиперкалцемије, хиперфосфатемије или хипо-) да доделите исправља терапију. Неопходно је смањити количину конзумиране хране, укључујући масти и солну солу, искључити чоколаду, кафу, какао, нуспроизводе, чорбе, пржене и зачињене посуде. Количина потрошене течности мора бити најмање 1,5-2,0 литара дневно уз нормалу гломеруларну филтрацију. Пошто инхибитор ксантин оксидазе алопуринол смањује ниво урикемије, они су назначени кршењем метаболизма пурина.