Хронична опструктивна плућна болест (ХОБП)

Хронична опструктивна плућна болест (ХОБП) карактерише присуство делимично реверзибилне опструкције дисајних путева узрокованих патолошким инфламаторним одговорима на токсине, често цигаретни дим.

Недостатак алфа-антитрипсина и разноврсних заразних супстанци су мање учестали узроци развоја ове патологије код не-пушача. Током година развијају се симптоми - продуктивни кашаљ и краткоћа даха; Чести знаци слабљења дисања и пискања. Тешки случајеви могу бити компликовани губитком тежине, пнеумотораком, десним вентрикуларним отказом и респираторном инсуфицијенцијом. Дијагноза се заснива на анамнези, физичком прегледу, тестовима рендгенских сонди и тестовима плућа. Третман са бронходилататорима и глукокортикоидима, ако је потребно, терапија кисеоником. Приближно 50% пацијената умире у року од 10 година од дијагнозе.

Хронична опструктивна плућна болест (ХОБП) укључује хронични опструктивни бронхитис и емфизем. Многи пацијенти имају знаке и симптоме оба стања.

Хронични опструктивни бронхитис - хронични бронхитис са опструкцијом дисајних путева. Хронични бронхитис (такође назван хронично повећан синдром секреције спутума) дефинисан је као продуктивни кашаљ који траје најмање 3 месеца током 2 узастопне године. Хронични бронхитис постаје хронични опструктивни бронхитис ако се развију спирометрични знаци обструкције дисајних путева. Хронични бронхитис астхматиц - као, делимично поклапа стање окарактерисан хроничним продуктивног кашља, звиждање и делимично реверзибилан опструкције дисајног пута код пушача са историјом бронхијалне астме. У неким случајевима тешко је разликовати хронични опструктивни бронхитис од астматичног бронхитиса.

Емфизем - је уништавање плућног паренхима, што доводи до губитка еластичности и уништавања алвеоларне преградом и радијално растезање респираторног тракта, што повећава ризик од дисајних колапса. Хиперопија плућа, ограничење респираторног тока омета пролаз ваздуха. Ваздушни простори се повећавају и могу се, коначно, претворити у бикове.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Епидемиологија ХОБЕ

У 2000. Години око 24 милиона људи у САД имало је ХОБП, од којих је дијагностификовано само 10 милиона. Исте године, ХОБП је на четвртом месту бројних узрока смрти (119.054 случајева у поређењу са 52.193 у 1980. Години). У периоду 1980-2000, морталитет од ХОБП је порастао за 64% (са 40,7 на 66,9 на 100 000 становника).

Стопа преваленције, инциденце и морталитета се повећава са годинама. Преваленца је већа код мушкараца, али укупна смртност је иста за мушкарце и жене. Морбидитет и морталитет су углавном већи међу људима у белој трци, запосленима у плавој нози и особама са нижим нивоом образовања; вјероватно је то због великог броја пушача у овим категоријама становништва. Очигледно, породични случајеви ЦОПД нису повезани са дефицитом алфа-антитрипсина (инхибитор алфа-антипротеазе).

Инциденца ХОБП се повећава широм света због повећаног пушења у индустријски неразвијеним земљама, смањења смртности због заразних болести и широко распрострањене употребе горива на биомасу. ХОБП је проузроковао око 2.74 милиона смртних случајева широм свијета 2000. Године и очекује се да постане једна од пет најважнијих болести до 2020. Године.

[8], [9], [10], [11], [12],

Шта узрокује ХОБП?

Пушење цигарета је главни фактор ризика у већини земаља, мада само око 15% пушача развија клинички евидентну ЦОПД; Историја употребе 40 или више година бешике је посебно прогностична. Дим од горивог биогорива за кухање куће је важан етиолошки фактор у неразвијеним земљама. Пушачи са већ постојећим реактивност дисајних путева (дефинисану као повишеном осетљивошћу на инхалационим метахолином хлорида), чак иу одсуству клиничког астме имају већи ризик за настанак ХОБП од оних без ову патологију. Лов телесне тежине, респираторне инфекције у детињству, изложеност дуванском диму, загађење ваздуха и професионалних загађивача (нпр минералне или памук прашина) или хемикалије (нпр, кадмијума) доприносе ризику од ХОБП, али су од малог значаја у односу на пушење цигарета.

Генетски фактори су такође важни. Тхе мост-студирао генетски поремећај - недостатак дефицијенције алфа-антитрипсин - је прави разлог за развој емфизема у непушача и утиче на подложност болести код пушача. Генског полиморфизма микрозомална епоксидна хидролаза, витамин Д-везујући протеин, 11_-1Р антагонист и ИЛ-1 рецептор је повезан са брзим смањењем запремина издисаја под притиском у 1 секунди (ФЕВ) у одабраним популацијама.

Код генетски предиспонираних људи инхалацијски ефекти узрокују упални одговор у респираторном тракту и алвеоли, што доводи до развоја болести. Претпоставља се да је процес последица повећања активности протеазе и смањења антипротеазе. У нормалном процесу опоравка ткива протеазе протеина - неутрофилне еластазе, ткивних металопротеиназа и катепсина, уништити еластин и везивно ткиво. Њихова активност је потиру антипротеасес - алфа-антитрипсин, секрецију инхибитора леукопротеинасе продукцији епителу дисајног пута, елафином и ткивни инхибитор матрикс металопротеиназе. Код пацијената са ЦОПД активирани неутрофили и друге инфламаторне ћелије ослобађају протеазе током инфламације; активност протеазе превазилази активност антипротезе, а као резултат тога дође до уништавања ткива и повећане секреције слузи. Активирање неутрофила и макрофага такође доводи до акумулације слободних радикала, супероксида ањони и водоник пероксидом, који инхибирају антипротеасе и изазвати бронхоспазам, мукозне оток и појачана лучења слузи. Као инфекције, улогу у патогенези плаи неитрофилиндутсированное оксидативног оштећења, ослобадјање профиброзних неуропептида (нпр бомбезин) и смањену продукцију фактора раста васкуларног ендотела.

Бактерије, нарочито Хаемопхилус инфлуензае, обично колонизују стерилни доњи респираторни тракт код приближно 30% пацијената са активном ЦОПД. Код тешко болесних пацијената (на примјер, након претходних хоспитализација) Псеудомонас аеругиноса се често излучује. Неки стручњаци сугеришу да пушење и опструкција дишних путева доводе до смањеног чишћења слузи у доњем респираторном тракту, што доводи до инфекције. Поновљене инфекције доводе до повећања упалног одговора, што убрзава прогресију болести. Међутим, није очигледно да продужена употреба антибиотика успорава напредовање ХОБП код осетљивих пушача.

Кардинална патофизиолошка особина ЦОПД-а је ограничење протока ваздуха узрокованих емфиземом и / или опструкцијом дисајних путева због повећане секреције слузи, спутума и / или бронхоспазма. Повећана отпорност респираторног тракта повећава рад дисања, као и хиперинфлација плућа. Повећани респираторни захвати могу довести до алвеоларне хиповентилације са хипоксијом и хиперцапнијом, иако је хипоксија узрокована неусаглашењем вентилације / перфузије (В / П). Неки пацијенти са напредном болести развијају хроничну хипоксемију и хиперкапију. Хронична хипоксемија повећава плућни васкуларни тон који, ако има дифузни карактер, узрокује плућну хипертензију и плућно срце. Сврха 02 у овом случају може погоршати хиперкапнију код неких пацијената смањењем хипоксичног респираторног одговора, што доводи до алвеоларне хиповентилације.

Хистолошке промене укључују периброниооларне инфламаторне инфилтрате, хипертрофију бронхијалних глатких мишића и поремећај ваздушног простора услед губитка алвеоларних структура и септалног разарања. Увећани алвеоларни простори се понекад комбинују у бик, дефинисан као ваздушни простор од преко 1 цм у пречнику. Булла може бити потпуно празна или укључује дијелове плућног ткива, прелазак их у подручја високо развијених емфизема; Булови понекад заузимају целу половину грудног коша.

Симптоми ХОБП

Потребно је неколико година за развој и напредовање ХОБП. Продуктивни кашаљ је обично први знак код пацијената старијих од 40-50 година који су дуже од 20 година пушили више од 20 цигарета дневно. Краткоћа даха, која је прогресивна, упорна, експираторна или погоршана током респираторних инфекција, евентуално се појављује до тренутка када пацијенти стичу старост преко 50 година. Симптоми ХОБП обично брзо напредују код пацијената који и даље пуше и који су изложени током живота веће изложености дувану. У каснијим стадијумима болести, ујутро се јавља главобоља, што указује на ноћну хиперкапију или хипоксемију.

Код ХОБП, акутно погоршање стања се дешава периодично, манифестујући повећаним симптомима. Посебан узрок евентуалног погоршања је скоро увек немогуће открити, али се погоршања често приписују вирусном АРИ или акутном бактеријском бронхитису. Како КОПБ напредује, ексацербације се повећавају (просечно три епизоде годишње). Пацијенти који су доживели погоршање вероватно ће поновити епизоде погоршања.

Симптоми ЦОПД укључују тешко дисање, повећан лигхтнесс плућа показује слаби срчана и респираторна звукове повећање предње-постериор величине грудног (грудног коша барелу). Пацијенти са раним емфиземом губе тежину и доживљавају слабост мишића због непокретности; хипоксија; ослобађање системских инфламаторних медијатора као што је фактор туморске некрозе (ТНФ) -а; интензитет метаболизма се повећава. Симптоми занемарене болести укључују дисање са увученим устима, причвршћивање помоћних мишића са парадоксалном ретракцијом доњих међупосталих простора (Хооверов симптом) и цијаноза. Симптоми плућног срца укључују отицање вена на врату; раздвајање другог срчаног тона са подвученом плућном компонентом; шум трикуспидне инсуфицијенције и периферног едема. Оток десног вентрикула је ретко код ХОБП због хипервентилованих плућа.

Спонтани пнеумотхорак је такође честа као резултат руптуре була и сумња се код било ког пацијента са ЦОПД, чији се плућни статус нагло погоршава.

Системске болести које могу имати емфизем компоненту и / или бронхијалног ометање, симулирају присуство ХОБП укључују ХИВ инфекције, саркоидоза, Сјогрен-ов синдром, бронхиолитис облитеранс, лимпхангиолеиомиоматосис и еозинофила гранулом.

Дијагноза ХОБП

Дијагноза се заснива на анамнези, физичком прегледу и истраживању помоћу метода визуелизације и потврђује се тестовима функције плућа. Диференцијална дијагноза се изводи са бронхијалном астмом, срчаном инсуфицијенцијом и бронхиектазом. ЦОПД и бронхијална астма се понекад лако збуњују. Бронхијална астма се разликује од ХОБП историје и реверзибилности опструкције дисајних путева у проучавању функције плућа.

[13], [14],

Тестови функције плућа

Пацијенти са осумњиченим ХОБП треба да подвргну тестове функције плућа како би потврдили опструкцију дисајних путева и квантификовали њихову тежину и реверзибилност. Тестирање функције плућа је такође неопходно ради дијагнозе накнадне прогресије болести и праћења одговора на третман. Главни дијагностички тестови су ФЕВ, што је запремина ваздуха издахнутог за прву секунду након потпуне инспирације; Принудни витални капацитет плућа (ФВЦ), што је укупна запремина ваздуха издахнутог са максималном силом; и петља запремине-тока, што је истовремено спирометрично снимање протока ваздуха и запремине током присилног максималног истицања и инспирације.

Смањење односа ФЕВ, ФВЦ и ФЕВ1 / ФВЦ је знак опструкције дисајних путева. Струјни проток показује деформацију у сегменту експирације. ФЕВ је смањен на 60 мл годишње у пушачима, у поређењу са мање стрмим падом од 25-30 мл годишње за непушаче, промена стопа почиње око 30 година. Пушачи средњих година који већ имају малу ФЕВ, пад се развија брже. Када ФЕВ пада испод 1 Л, пацијенти развијају кратак дах када су на нивоу домаћинства; Када ФЕВ пада испод отприлике 0,8 литара, пацијенти имају ризик од хипоксемије, хиперкапније и плућне болести срца. ФЕВ и ФВЦ се лако могу мерити помоћу стационарних спирометера и одредити тежину болести, јер су у корелацији са симптомима и леталошћу. Нормални нивои се одређују у зависности од старости, пола и раста пацијента.

Додатни индикатори проучавања функције плућа су потребни само у одређеним околностима, као што је смањење хируршког обима плућа. Други тестови могу укључити истражени повећан укупни капацитет плућа, функционални резидуални капацитет и резидуални капацитет који могу помоћи разликовати ХОБП од рестриктивних болести плућа у којима су смањени ови показатељи; Витални капацитет се смањује и смањује се дифузивност угљен моноксида у јединственом удису (ДС). Смањена ДС није специфична и смањује са другим поремећајима које оштећују Плућна васкуларна кревет, попут транзитивне плућне болести, али може помоћи разликовати ХОБП од астме где ДСС0 је нормална или повећана.

Методе визуализације ХОБП

Радиографија грудног коша има карактеристичне, али не и дијагностичке промјене. Промене повезане са емфизема укључују плућа хиперинфлација експонате гњечења дијафрагме, узан срчани сенка рапид вазоконстрикција плућа корена (антеро-постериор пројекцији) и продужава ретростерналних ваздушни простор. Поравнање дијафрагме због хиперинфлације изазива повећање угао између грудне кости и предњег дела дијафрагме на радиографије у погледу са стране више од 90 ° у односу на нормалне стопе од 45 °. Рендгенски негативни метак од преко 1 цм у пречнику, окружен аркадним фуззи затамњивањем, указује на локално изражене промене. Превладавајуће промене емфизема у базама плућа указују на недостатак алфа1-антитрипсина. Плућа могу изгледати нормално или су повећана транспарентност због губитка паренхима. Рентгенске слике грудног коша са хроничним опструктивним бронхитисом могу бити нормалне или показати билатералне билатералне базиларне арматуре бронхоконстрикторске компоненте.

Повећани корен плућа указује на повећање централних плућних артерија које се примећују уз плућну хипертензију. Дилатација десне коморе, посматрано у плућном срцу, мозе маскирати повећаним ваздушним или светлости могу појавити као продужетак сенке срца у ретростерналних простора или продужење попречном срчаног хлад у односу на претходни радиограму грудног коша.

ЦТ подаци ће помоћи да се разјасне промене које су откривене на радиографији у грудима, сумњиве за болести које су истовремено или компликујуће, као што су пнеумонија, пнеумокониоза или плућни карцином. ЦТ помаже у процени дистрибуције и дистрибуције емфизема путем визуелне процене или анализе дистрибуције густине плућа. Ови параметри могу бити корисни у припреми за хируршко смањење запремине плућа.

Напредне студије на ЦОПД

Нивои алпха-антитрипсин треба утврдити код пацијената млађих од 50 година са симптомима ХОБП и непушача свих узраста са ЦОПД да детектује недостатак алфа-антитрипсина. Друге чињенице у антитрипсин-дефицијенције корист укључују породичну историју раног ЦОПД или обољења јетре у раном детињству, дистрибуцију емфизема у доњим режњевима и ЦОПД у АНЦА-позитивни васкулитис (анти-неутрофила цитоплазмичном антитела). Низак ниво алфа-антитрипсина треба потврдити фенотипски.

Да искључе срчане узрокује отежано дисање често се ЕКГ се обично детектује КРС дифузно ниског напона на вертикалној оси срца узроковало повећан лакоће плућа, и повећава амплитуду зуба или зуба вектора одступања са десне стране, узроковане дилатација десне преткоморе код болесника са тешком емфизема. Манифестације хипертрофије десне коморе, десна скала одступање> 110 без блокаде блок десне гране. Мултифокална атријална тахикардија, аритмија, који може прати ХОБП приказан као полиморфне тахиаритмија зуба Ф и променљивим интервалима ПР.

Ехокардиографија је понекад корисна за процену функције десне коморе и плућне хипертензије, иако је технички тешко код пацијената са ХОБП. Студија се најчешће прописује када се сумња на истовремене лезије леве коморе или валвуларне срце.

Клинички преглед крви има мало дијагностичке вредности код дијагнозе ЦОПД, али може открити еритроцитемију (Хцт> 48%) која одражава хроничну хипоксемију.

[15], [16], [17], [18]

Дијагноза егзацербација ХОБП

Пацијенти са погоршања, у пратњи повећаним радом дисања, поспаности и ниским О2 засићења на оксиметрије, морају бити тестирани на артеријске крви гасова за квантитативно хипоксемију и хиперкапнију. Хиперканика може коегзистирати са хипоксемијом. Такви пацијенти често дају већу хипоксемију респираторног ексцитације од хиперкапнију (као што је забележено у норме), а терапија кисеоником могу појачати хиперкапнију, смањујући дисање хипоксичном одговор и повећање Хиповентилација.

Парцијални притисак артеријског кисеоника (ПаО2) је мањи од 50 мм Хг. Чл. Или парцијални притисак артеријског угљен диоксида (Ра-ЦО2) већи од 50 мм Хг. Чл. У условима респираторне ацидемије, утврђује се акутна респираторна инсуфицијенција. Међутим, неки пацијенти са хроничном ХОБП живе са таквим индикаторима дуже време.

Радиографија грудног коша се често прописује да искључи пнеумонију или пнеумоторакс. Ретко инфилтрирати код пацијената који стално примају системске глукокортикоиде, могу бити последица пнеумоније аспергилуса.

Жути или зелени спутум је поуздан индикатор присуства неутрофила у спутуму, што указује на бактеријску колонизацију или инфекцију. Грам бојења обично открива неутрофили и смеша микроорганизама, најчешће грам позитивне диплоцоцци (Стрептоцоццус пнеумониае) и / или грам-негативним бацилима (Х. Инфлуензае). Понекад погоршање узрокује још једна орофарингеална флора, на пример Моракелла (Бранхамелла) цатаррхалис. У хоспитализованих Грам мрље и усеви могу идентифицирати резистентних Грам-негативних организама (нпр Псеудомонас) или, ређе, Грам-позитивне инфекције изазване стафилокока.

[19], [20], [21], [22],

Третман ХОБП

Хронична стабилна третман ЦОПД има за циљ спречавање рецидива и осигура дугорочну нормално стање и функцију плућа због терапије лековима и терапију кисеоником, одвикавање од пушења, вежбање, исхрану, и плућне рехабилитације. Хируршки третман ХОБП се показује појединачним пацијентима. Контрола ХОБП укључује третман хроничне стабилне болести и погоршања.

Љекарски третман ХОБП

Бронходилататори су основа за контролу ХОБП; лекови укључују инхалиране бета-агонисте и антихолинергике. Сваки пацијент са симптоматском ЦОПД треба да користи лекове једне или обе класе који су подједнако ефикасни. За почетне терапије избор између краткорочних бета-агониста, бета-агонисти дугог дејства антихолинергици (који имају већи ефекат бронходилатацију) или комбинацију бета-агониста и антихолинергици често одлучи на основу трошкова лечења, преференцијама пацијената и симптома. Сада постоје докази да је редовна употреба бронходилататори успорава погоршање функције плућа, лекови брзо смањују симптоме, побољшати функцију плућа и перформансе.

У лечењу хроничне стабилне болести, примена инхалатора са дозираним дозама или инхалатора праха је пожељна за терапију небулизованим кућама; Кући небулизатори су брзо загађени због некомплетног чишћења и сушења. Пацијенти требају бити обучени да дишу што је више могуће, полако удисати аеросол док не достигну укупан капацитет плућа и задрже дах 3-4 секунде пре издисавања. Дистанцери гарантују оптималну дистрибуцију лека на дисталне дихалне путеве, тако да координација активације инхалатора са инхалацијом није толико важна. Неки одстојници не дозвољавају пацијенту да удише, ако узима превише даха.

Бета-агонисти опуштају глатке мишиће бронхија и повећавају клиренс цилированог епитела. Аеросол салбутамол, 2 удаха (100 уг / доза), инхалирати из инхалатора са одмеравањем дозе 4-6 пута дневно нормално лек избора због своје ниске цене; редовна апликација нема предности у односу на употребу по потреби и узрокује више нежељених ефеката. Лонг-ацтинг бета-агонисти су пожељни код пацијената са ноћним симптомима или код оних који често користе инхалатор, што је неприкладан; могу користити салметерол прашак за инхалацију 1 (50 г), 2 пута дневно или формотерол праха (Турбохалер® 4.5 нг, 9.0 уг или 12 нг Аеролаизер), 2 пута дневно, или пМДИ формотерола12 мг 2 пута дневно. Формулације праха могу бити ефикасније за пацијенте који имају проблеме са координацијом приликом употребе инхалатора са дозираном дозом. Пацијенти треба да се разјасни разлику између препарата краткорочном и дугорочном акцијом, због дугог дејства лекова који се користе по потреби, или више од 2 пута дневно, повећава ризик од срчаних аритмија. Нежељени ефекти се обично јављају када се користи било који бета-агонист и укључују тремор, анксиозност, тахикардију и благу хипокалемију.

Антихолинергични лекови опуштају глатке мишиће бронхија путем конкурентне инхибиције мускаринских рецептора. Ипратропиум бромид се обично користи због ниске цене и доступности; друг узимајући 2-4 удисаја свака 4-6 сата Ипратропиум бромиде има спорији почетак деловања (у року од 30 минута, остваривање максималног ефекта - после 1-2 сата)., па бета агонист се често даје му у једној комбинованој инхалатору или одвојено као неопходна хитна помоћ. Тиотропијума, кватернерне дуготрајним дејством антихолинергичног агенса, М1 и М2 је селективан и стога може имати предност над ипратропијум бромид као рецептора блокаде М (у случају ипратропијум бромида) може ограничити бронходилатацију. Доза - 18 мцг 1 пут у плавичастом стању. Тиотропијум није доступан у свим земљама света. Ефикасност тиотропиума у ХОБП доказана у студијама великим, лек значајно успорава пад ФЕВ код пацијената са средње фазе ХОБП, као и код пацијената који настављају да пуше и престане да пуши и код особа старијих од 50 година. Код пацијената са ХОБП, без обзира на тежину болести, дуготрајна употреба тиотропијума побољшава квалитет живота, смањује учесталост погоршања и хоспитализације код пацијената са ЦОПД, смањују ризик од смртности код пацијената са ХОБП. Нежељени ефекти свих антихолинергичких лекова - дилатирани ученици, замућени вид и ксеростомија.

Инхалациони глукокортикоиди инхибирају запаљење дисајних путева, мењају смањену регулацију бета рецептора и инхибирају производњу цитокина, и леукотриена. Они не мењају природу пада функције плућа код болесника са ХОБП који настављају да пуше, али они побољшавају краткорочно функцију плућа код неких пацијената, појачати ефекат бронходилататора и може смањити учесталост погоршања ХОБП. Доза зависи од лека; на пример, флутиказон у дози од 500-1000 мцг дневно и беклометазон 400-2000 мцг дневно. Дугорочни ризици продуженог коришћења инхалационих глукокортикоида (флутиказон + салметерол) у насумичних, контролисаним клиничким студијама су успоставили повећану учесталост упале плућа код пацијената са ЦОПД, насупрот продуженог лечења ХОБП комбинованог будесонида + формотерол, чије коришћење не повећава ризик од пнеумоније.

Разлике у развоју пнеумоније, као компликација ХОБП пацијената који примају дугорочну инхалационих кортикостероида као део фиксних комбинација повезаних са различитим фармакокинетичким особинама глукокортикоида, што може довести до различитих клиничких ефеката. На пример, будезонид се брже уклања из респираторног тракта него флутиказон. Ове разлике у клиренсу могу се повећати код особа са значајном опструкцијом, што доводи до повећане акумулације честица лекова у централном дисајном путу, смањене апсорпције периферних ткива. Стога, будесонид може бити уклоњена из светлости пре него што доводи до значајног смањења локалног имунитета и пролиферацију бактерија која даје предност као 30-50% пацијената са умереном до тешким ХОБП бактерије увек присутни у дисајним путевима. Вероватно компликације стероидне терапије укључују настанак катаракте и остеопорозе. Пацијенти продужена употреба ових лекова треба посматрати офталмолога периодично и обавља костију дензитометрија и морају додатно узети калцијум, витамин Д и бисфосфоната.

Комбинације бета-агониста, дуго-делујући (нпр, салметерол) и инхалира глукокортикоиди (нпр флутиказон) је ефикаснији од било које од ових лекова у монотерапији за лечење хроничне стабилне болести.

Орални или системски глукокортикоиди могу се користити за лечење хроничне стабилне ЦОПД, али вероватно могу бити ефикасни само код 10-20% пацијената, а дугорочни ризици могу прећи позитивне ефекте. Формална поређења између оралних и инхалираних глукокортикоида нису спроведена. Почетне дозе оралних препарата треба да буду 30 мг једном дневно за преднизолон, одговор на третман треба проверити спирометријом. Ако се ФЕВ побољша за више од 20%, доза треба смањити за 5 мг преднизолона недељно до најниже дозе која подупире побољшање. Ако се погоршање развија у позадини смањења, инхалациони глукокортикоиди могу бити корисни, али повратак у већу дозу вероватно ће омогућити бржи нестанак симптома и опоравак ФЕВ-а. Насупрот томе, ако је повећање ФЕВ мање од 20%, доза глукокортикоида треба брзо да се смањи и њихов унос се прекида. Сврха лијека у складу са алтернативном шемом може бити избор ако смањи број непожељних ефеката, пружајући свакодневни ефекат самог лека.

Теофилин игра незначајну улогу у лечењу хроничне стабилне ХОБП и ексацербацијама ХОБП-а сада када су доступни сигурнији и ефикаснији лекови. Теофилин смањује спазу глатких мишићних влакана, повећава клиренс цилированог епитела, побољшава функцију десне вентрикуларне функције и смањује васкуларни отпор плућа и крвни притисак. Његов начин деловања је лоше схваћен, али се вероватно разликује од механизма деловања бета агониста и антихолинергика. Његова улога у побољшању дијафрагматичне функције и смањењу кратког удаха током тренинга је контроверзна. Теофилин у малим дозама (300-400 мг дневно) има антиинфламаторна својства и може побољшати ефекте инхалираних глукокортикоида.

Теофилин се може користити код пацијената који адекватно не реагују на инхалатор, а ако се примећује симптоматска ефикасност лека. Концентрације лека у серуму не захтевају надзор док пацијент не реагује на лек, нема симптома токсичности или је доступан контакту; Орални облици теофилина са спорим ослобађањем, који захтевају мање учесталости употребе, повећавају усклађеност. Токсичност се често јавља и укључује несанице и гастроинтестиналне поремећаје, чак и при ниским концентрацијама у крви. Озбиљније негативни ефекти као што вентрикуларних и суправентрикуларних аритмија и конвулзије обично дешава при концентрацијама у крви више од 20 мг / л. Хепатиц метаболизам теофилина изразито варира у зависности генетских фактора, старости, пушење цигарета и дисфункције јетре узимајући малу количину дроге, као што су макролидни антибиотици и флуорохинолон блокатори и рецептора Х2-хистамина не изазивају седацију.

Испитивани су антиинфламаторни ефекти антагониста фосфодиестеразе-4 (рофлумипаст) и антиоксиданата (Н-ацетилцистеин) у лечењу ЦОПД.

Кисеоничка терапија код ХОБП

Дуготрајна терапија кисеоником продужава живот пацијената са ХОБП, чија је ПаО2 константно мања од 55 мм Хг. Чл. Континуирана 24-часовна терапија кисеоником је ефикаснија од 12-сатног ноћног режима. Кисеоничка терапија доводи хематокрит у норму, умјерено побољшава неуролошки статус и психолошко стање, највероватније, побољшавајући спавање и смањује плућне хемодинамске поремећаје. Терапија кисеоником такође повећава толеранцију вежбања код многих пацијената.

Студија спавања треба извести код пацијената са тешком ЦОПД који не испуњавају критеријуме за продужену терапију кисеоником, али подаци клиничког прегледа показују плућну хипертензију у одсуству дневне хипоксемије. Ноћна терапија кисеоником може се прописати ако студија током спавања показује епизодично смањење карбонизације <88%. Такав третман спречава напредовање плућне хипертензије, али његов ефекат на преживљавање није познат.

Пацијентима који се опоравити након акутне респираторне болести и одговарајућих наведених критеријума потребно је додијелити О2 и поновно испитати параметре приликом дисања просторија ваздуха након 30 дана.

О се наноси кроз носни катетер са брзином протока који је довољан да постигне ПаО2> 60 ммХг. Чл. (СаО> 90%), обично 3 л / мин у мировању. О2 долази од струјних концентрата кисеоника, течних О2 система или компресованих гасних цилиндара. Концентратори који ограничавају мобилност, али су најмање скупи, пожељни су за пацијенте који већину времена проводе код куће. Такви пацијенти могу имати мале резервоаре О2 за сигурносне случајеве у одсуству електричне енергије или за преносну употребу.

Течни системи су пожељнији за пацијенте који проводе доста времена ван куће. Преносни канистери течног О2 лакше се носе и имају већи капацитет од преносних цилиндара компримованог гаса. Велики цилиндри компримованог ваздуха су најскупљи начин обезбеђивања терапије кисеоником, тако да се то може користити само уколико други извори нису доступни. Сви пацијенти морају да објасне опасност од пушења током употребе.

Различити уређаји омогућавају уштеду кисеоника који користи пацијент, на примјер кориштењем система резервоара или обезбеђивањем О само у вријеме инспирације. Ови уређаји контролишу хипоксемију ефикасно као и системи континуиране хране.

Неким пацијентима је потребан додатни О2 док путују ваздухом, јер је притисак у кокпиту цивилних зракоплова низак. Еукапни пацијенти са ЦОПД, код којих на нивоу мора, ПаО2 је већи од 68 мм Хг. У лету, у просеку, ПаО2 је већи од 50 мм Хг. Чл. И не захтевају додатну терапију кисеоником. Сви пацијенти са ЦОПД и хиперкапнију, значајна анемија (Хцт <30) или пратећи срцева или цереброваскуларних обољења треба користити додатни О2 током дугих летова и да обавести када резервише авионску карту. Пацијентима није дозвољено да транспортују или користе сопствени О2. Авиокомпанија обезбеђује О2 кроз сопствени систем, а највише захтева минимално обавештење од 24 сата, медицинска потврда о неопходности и отпуштање О пре лета. Пацијенти треба да имају своје назалне катете, јер неке авио-компаније пружају само маске. Обезбеђивање опреме у граду одредишта, ако је потребно, мора се унапред припремити тако да добављач може упознати путника са аеродормом.

Прекид пушења

Престанак пушења је изузетно тешко и изузетно важан; успорава, али не у потпуности заустави напредовање инфламације дисајних путева Најбољи ефекат се постиже истовременим коришћењем различитих метода одвикавања од пушења: датум оснивања о повлачењу од пушења технике модификације понашања, групама, терапије замене никотина (гума, трансдермални терапеутски систем, инхалатора, таблету или назалну спреј), бупропиона и медицинске подршке. Учесталост престанка пушења је око 30% годишње, чак и са најефикаснијом методом - комбинацијом бупропиона и терапије замене никотина.

Вакцинотерапија

Сви пацијенти са ЦОПД-ом морају обављати годишње снимке грипа. Вакцина против грипа за 30-80% може смањити тежину течаја и морталитет код пацијената са ХОБП. Уколико пацијент не може да се вакцинише или ако претежна сој грипа није укључена у овом облику, вакцина током избијања инфлуенце целисходно третман профилактичка средства (амантадин, римантадин, оселтамивир или занамивир), намењен за лечење избијања инфлуенце. Пнеумококна полисахаридна вакцина даје минималне нежељене ефекте. Вакцинација поливалентни пнеумокока вакцина треба да се обавља у свих болесника са ХОБП старости 65 година или старији, и код пацијената са ХОБП са ФЕВ1 <40% предвиђеног.

Физичка активност

Физичко стање скелетних мишића, погоршано због недостатка покретљивости или продужене хоспитализације са респираторном инсуфицијенцијом, може се побољшати програмом мерених вежби. Специфична обука дисајних мишића је мање корисна од обичне аеробне обуке. Типичан програм обуке почиње спорим ходањем на треадмилл-у или вожњом бициклистичког ергометра без оптерећења неколико минута. Трајање и интензитет вежбања прогресивно се повећава више од 4-6 недеља, све док пацијент не може да тренира 20-30 минута без заустављања контролисаном диспнејом. Пацијенти са веома тешком ЦОПД-ом обично могу постићи режим пешачења у трајању од 30 минута брзином од 1 до 2 миља на сат. Да би се одржао физички облик вјежбе требао би се радити 3-4 пута недељно. Сатуратион 02 се надгледа и, ако је потребно, додељује се додатни О2. Тренинг издржљивости за горње екстремитете је користан за обављање свакодневних активности као што су купање, обрада и чишћење. Пацијенти са ЦОПД треба да буду обучени за начине штедње енергије за обављање свакодневног рада и дистрибуцију активности. Такође је неопходно дискутовати о проблемима у сексуалној сфери и консултовати се о методама уштеде енергије сексуалних контаката.

Напајање

ЦОПД пацијенти имају повећан ризик од губитка телесне тежине и смањење статуса напајање због повећања од 15- 25% на трошковима дах енергије, виши нивои и после јела производња метаболички топлоте (тј топлота еффецт храна), вероватно зато стомак истезање спречава већ спуштање спљоштене дијафрагму и повећава рад дисања, веће трошкове енергије за активности свакодневног живота, недоследности унос енергије и енергетске потребе, а катаболицке ефекте инфламаторних цитокина инов, као што је ТНФ-а. Укупна снага мишића и ефикасност употребе О се погоршавају. Пацијенти са нижим ухрањености имају лошију прогнозу, зато је прикладно да се препоручи избалансирану исхрану уз адекватну количину калорија у комбинацији са физичком активношћу да спречи или обновили мишићне масе и неухрањености. Међутим, избјегавање превелике тежине треба избјегавати, а гојазни пацијенти требају тражити нормалнији индекс телесне масе. Студије које су испитивале допринос исхране до рехабилитације пацијента нису показале побољшање у функцији плућа или толеранцију на вежбање. Улога анаболичких стероида (нпр мегестрол ацетат, оксандролон) и хормон раста терапија ТНФ антагониста у корекцији ухрањености и побољшати функционални статус и прогнозу ХОБП, недовољно проучавана.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Пулмонална рехабилитација код ХОБП

Програми за рехабилитацију плућа допуњују фармакотерапију ради побољшања физичке функције; Многе болнице и здравствене установе нуде формалне мултидисциплинарне програме рехабилитације. Пулмонална рехабилитација обухвата физичке вежбе, едукацију и корекцију понашања. Лечење треба индивидуализовати; пацијентима и члановима породице се говори о ХОБП и лечењу, пацијент се подстиче да преузима максималну одговорност за лично здравље. Пажљиво интегрирани програм рехабилитације помаже пацијентима са тешком ЦОПД-ом да се прилагоде физиолошким ограничењима и даје им реалне идеје о могућности побољшања њиховог стања.

Ефикасност рехабилитације се манифестује већом независношћу и бољим квалитетом живота и толеранцијом према стресу. Мала побољшања су приметна у повећању снаге доњих екстремитета, издржљивости и максималној потрошњи О2. Међутим, плућна рехабилитација обично не побољшава функцију плућа и не повећава очекивани животни вијек. Да би се постигао позитиван ефекат, пацијенти са тешким обликом болести захтевају најмање три месеца рехабилитације, након чега морају наставити да раде на програмима подршке.

Специјализовани програми су доступни за пацијенте који остану на вентилацији након акутне респираторне инсуфицијенције. Неки пацијенти могу бити потпуно повучени из вентилатора, док други могу остати без вентилације само током дана. Ако постоје адекватни услови код куће и ако су чланови породице довољно обучени, пацијент може бити испуштен из болнице механичком вентилацијом.

Хируршки третман ХОБП

Хируршки приступи лечењу тешке ХОБП укључују смањење волумена плућа и трансплантацију.

Смањење плућа ресекција функционално неактивним регионс емфизематозна побољшава толеранцију на стрес и морталитет двогодишњег код пацијената са тешком емфизема, по могућству у горњим регионима плућа, иницијално имају ниску толеранцију на стрес након плућне рехабилитације.

Остали пацијенти могу доживети смањење симптома и повећање перформанси након операције, али се ниво смртности не мења или погоршава у поређењу са терапијом лековима. Дуготрајни резултати лечења нису познати. Побољшање стања се посматра мање често него код трансплантације плућа. Сматра се да је побољшање последица повећања функције плућа и побољшања дијафрагматичке функције и односа В / П. Стопа оперативне смртности је око 5%. Најбољи кандидати за плућа смањење запремине - Пацијенти са ФЕВ 20-40% пред, ДСрд више од 20% предвидео, са значајним смањењем кровни рантности-физичког стреса, хетерогене природе лезије плућа ЦТ претежно уппер лобе лезије, мање од 50 Пацо мм Хг. Чл. Иу одсуству тешке плућне артеријске хипертензије и болести коронарне артерије.

У ретким случајевима, пацијенти имају тако велике буле да компресују функционална плућа. Овим пацијентима може помоћи хируршка ресекција бика, што доводи до нестанка манифестација и побољшања функције плућа. Генерално, ресекција је најефикаснија у були, заузима више од трећине грудног коша и ФЕВ око половине нормалног волумена. Побољшање функције плућа зависи од количине нормалног или минимално измењеног плућног ткива који је компримован сијалицом. Секвенцијални радиографски снимци у грудима и ЦТ скенирања су најинтензивније студије да би се утврдило да ли је функционални статус пацијента резултат одрживе компресије плућних сијалица или општег емфизема. Значајно смањен ДСС0 (<40% од дужине) указује на уобичајену емфиземију и указује на скромнији исход хируршке ресекције.

Од 1989. Трансплантација једног плућа у великој мери је заменила трансплантацију два плућа код пацијената са ХОБП. Кандидати за трансплантацију - пацијенти млађи од 60 година са ФЕВ мање од 25% дужине или са тешком плућном артеријском хипертензијом. Сврха трансплантације плућа је побољшање квалитета живота, јер се очекивани животни век ретко повећава. Петогодишњи преживљавање након трансплантације са емфиземом је 45-60%. Пацијентима је потребна доживотна имуносупресија, која је повезана са ризиком од опортунистичких инфекција.

Лечење акутног погоршања ЦОПД

Непосредан задатак је обезбедити адекватну оксигенацију, успорити прогресију опструкције дисајних путева и третирати основни узрок погоршања.

Узрок је обично непознат, иако неке акутне егзацербације проистичу из бактеријских или вирусних инфекција. Ексацербацији олакшавају фактори као што су пушење, удисање иритантних загађивача и висок ниво загађења ваздуха. Умерено погоршање се често може излечити амбулантним особама, ако то дозвољавају кућни услови. Матуре дебилитиран пацијената и пацијената са коморбидитета, историја респираторне инсуфицијенције или акутних промена у параметрима артеријске крви гасова су хоспитализовани посматрања и третман. Обавезно хоспитализација у јединици интензивне неге са континуираним праћењем респираторне статуса подлежу пацијената са опасним по живот погоршања са отпорни на корекцију хипоксемију, акутни респираторни ацидозе, нових аритмија или погоршања респираторне функције, упркос болничко лијечење, а пацијенте који за лечење потребно смирење.

Кисеоник

Већини пацијената треба додатни О2, чак и ако их не требају стално. Администрација О2 може погоршати хиперкапнију, смањујући хипоксични респираторни одговор. Након 30 дана, вредност ПаО2 за дисање просторног ваздуха треба поново проверити како би се проценила потреба пацијента за додатним О2.

Респираторна подршка

Неинвазивна вентилација позитиван притисак [нпр суппорт прессуре вентилација или позитивним притиском дисајног два нивоа кроз маску за лице] - алтернатива пуном механичком вентилацијом. Неинвазив-вентилација је вероватно смањује потребу за интубацији, смањење трајања болничког лечења и смањује морталитет код пацијената са акутним егзацербација цха-зхелими (одређен на пХ <7.30 у хемодинамски стабилних болесника без директну претњу престанка дисања). Неинвазивна вентилација, очигледно, нема ефекта код пацијената са мање озбиљним погоршањем. Међутим, може да се примени код пацијента у овој групи, уколико састав гаса у артеријској крви опада упркос почетном терапије или ако је пацијент кандидат за комплетну вештачку вентилацију плућа, али није потребно да контролише интубација или дисајних седацију на лечење. Ако се стање погоршава на неинвазивној вентилацији, потребно је прећи на инвазивну вештачку вентилацију.

Погоршање састава гаса крви и менталног стања и прогресивно умора од респираторних мишића су индикације за ендотрахеалној интубација и механичка вентилација. Варијанте вентилације, стратегије лијечења и компликације говори у Цх. 65, стр. 544. У зависности од фактора ризика укључују вентилатор ФЕВ <0.5 литара, стабилне показатељи гаса крви (ПаО2 <50 мм Хг. В. И / или ПаЦО2> 60 мм Хг. В.), Значајан ограничење на способност вежбање и лоше стање исхране. Стога, жељу пацијента за интубацију и механичку вентилацију треба дискутовати и документовати.

Ако пацијенту треба продужена интубација (на примјер, више од 2 недеље), трахеостомија се прописује како би се осигурала удобност, комуникација и исхрана. Приликом извођења доброг мултидисциплинарног програма опоравка, укључујући нутрициону и психолошку подршку, многи пацијенти који захтевају трајну механичку вентилацију могу се успешно уклонити са уређаја и вратити на претходни ниво функционисања.

Љекарски третман ХОБП

Бета-агонисти, антихолинергици и / или кортикостероиди треба давати истовремено са терапијом кисеоником (без обзира како се користи кисеоник), како би се смањила опструкција дисајних путева.

Бета-агонисти су основа за терапију лековима за егзацербације. Најкоришћенији салбутамол 2,5 мг инхалацијом распршивача или 2-4 (100 мцг / Пуфф) кроз инхалатора са одмеравањем дозе свака 2-6 сата инхалациона уз помоћ дозног инхалатора изазива брзу бронходилатацију .; нема података који указују на већу ефикасност небулизатора у поређењу са инхалаторима са дозираним дозама.

Ефикасност ипратропиум бромида, антихолинергичног средства, најчешће се користи, уз погоршање ЦОПД; треба га ординирати истовремено или алтернативно са бета-агонистима путем инхалатора са дозираном дозом. Дозирање - 0,25-0,5 мг инхалацијом распршивача или 2-4 (21 уг / Пуфф) дозирање инхалатор свака 4-6 сата Ипратропиум бромиде бронходилиатируиусцхи обично даје ефекат сличан бета-агонисти .. Терапијска вредност тиотропија, продуженог антихолинергичног лијека, није утврђена.

Употреба глукокортикоида треба започети одмах са свим, чак и благим, погоршањима. Цхоицес инцлуде преднисоне 60 мг 1 пут дневно орално, са смањењем дозе током 7-14 дана, и метил преднизолон 60 мг 1 пут дневно и.в., смањењем дозе током 7-14 дана. Ови лекови су еквивалентни акутним ефектима. Од инхалационих глиукортикои-редова у лечењу ЦОПД погоршања будесонид суспензија се наноси, који се препоручује као замагљивање терапија при дози од 2 мг 2-3 пута дневно у комбинацији са растворима кратким, пожељно комбиноване бронходилататорима.

Метилксантини, који су некада сматрани као основа за лечење егзацербација ХОБП, се више не користе. Њихова токсичност прелази ефикасност.

Антибиотици се препоручују за егзацербације код пацијената са гнојним спутумом. Неки лекари преписују антибиотике емпиријски мења у спутума боји или неспецифичног радиографија плућа. Пре именовања лечења није потребно спроводити бактериолошки и микроскопски преглед, ако постоји сумња на необичан или резистентни организми. Антибакттриалнаиа терапија у некомпликованим егзацербација ХОБП код пацијената <65 година старости, ФЕВ> 50% предвидети садржи 500-100 мг амоксицилина 3 пута дневно или ИИ генерација макролида (азитромицина 500 мг 3 дана или кларитромицин 500 мг 2 пута дневно), цефалоспорине ИИ- генерација ИИИ (cEFUROKSIM aKSETIL 500 мг 2 пута дневно, Цефикиме 400 мг 1 пут дневно) именују 7-14 дана, су ефикасни и јефтине лекови прве линије. Избор лекова треба диктирати локална структура бактеријске осетљивости и историја пацијента. У већини случајева, лечење треба започети оралним лековима. Антибиотска терапија у компликованом егзацербације ХОБП са факторима ризика ФЕВ за 35-50% од правилног садржи амоксицилин калијум клавуланата 625 мг 3 пута дневно или 1000 мг 2 пута дневно; Флуорокинолони (левофлокацин 1 500 мг једном дневно, мокифлокацин 400 мг 1 пут дневно или једно 320 мг Гатифлоксацин дневно Ови препарати се примењују орално или, ако је погодно, по принципу "секвенцијалне терапије" првих 3-5 дана парентерално (амокситсиллин- цлавуланате 1200 мг 3 пута дневно или флуороквинолони (Левофлокацин 1 500 мг једном дневно, мокифлокацин 400 мг 1 пут дневно). Ови препарати су ефикасни против сојева Н. Инфлуене и М. Цатаррхалис, производња бета-лактамазу, али не прелази перформансе лекови прве линије код већине пацијената ц. Пацијенте треба обучени да препознају знаке погоршања промена спутума од нормалних до пурулентним и почети са 10-14 дана током антибиотске терапије. Дугорочна антибиотска профилакса се препоручује само код пацијената са структурним променама у плућима, као што бронхиектазије или заражених бикова.

Ако се сумња да су Псеудомонас спп. И / или други Ентеробацтереацес спп., ципрофлоксацин парентерално у 400 мг 2-3 пута дневно, а онда унутар 750 мг 2 пута дневно, или парентерално Левофлокацин 750 мг 1 пут дневно, затим 750 мг дневно орално, цефтазидиме 2.0 г 2-3 пута дневно.

Прогноза ЦОПД

Значај опструкције дисајних путева предвиђа преживљавање код пацијената са ЦОПД. Смртност код пацијената са ФЕВ, једнака или већа од 50%, вероватно је нешто већа него у општој популацији. Са ФЕВ 0,75-1,25 литара, петогодишња стопа преживљавања је око 40-60%; ако је мање од 0,75 литара, онда око 30-40%. Болест срца, мала телесна тежина, тахикардија у мировању, хиперкапнија и хипоксемија смањују преживљавање, док је значајан одговор на лекове бронходилатора повезан са побољшаним преживљавањем. Фактори ризика за смрт код пацијената у акутној фази који захтијевају хоспитализацију су напредна старост, високе вриједности РаЦО2 и континуирана употреба оралних глукокортикоида.

Смртност код ХОБП код одустајања од пацијената често је резултат болести међу тровањима, а не напредовања основне болести. Смрт је обично узрокована акутном респираторном инсуфицијенцијом, пнеумонијом, раком плућа, срчаним обољењима или плућном емболијом.