Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Прекршаји електроенцефалограма код болести
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
ЕЕГ у туморима мозга
Тумори можданих хемисфера изазивају појаву спора таласа на ЕЕГ-у. Када су средње структуре укључене у локалне промјене, могу се додати билатерално-синкрони поремећаји. Карактеристично је прогресивно повећање озбиљности промјена с растом тумора. Екстрацеребрални бенигни тумори узрокују мање тешке поремећаје. Астроцитоми су често праћени епилептичним нападима, ау таквим случајевима се примећује епилептиформна активност одговарајуће локализације. Са епилепсијом, редовна комбинација епилептиформне активности са константним тхета таласима и раст у понављаним фокусима у области фокуса доказ је у корист неопластичне етиологије.
ЕЕГ у цереброваскуларним болестима
Озбиљност поремећаја ЕЕГ зависи од тежине оштећења мозга. Када церебралне васкуларне лезије не доводе до озбиљне, клинички испољене церебралне исхемије, промене у ЕЕГ-у могу бити одсутне или граничне са нормом. Са дискерцулацијским поремећајима у вертебробасиларном кревету, може се посматрати десинхронизација и изравнање ЕЕГ-а.
Код исхемијске мождане капи у акутној фази, промене се манифестују делта и тхета таласима. Када каротидна стеноза патолошки ЕЕГ јављају у мање од 50% пацијената са тромбозом, каротидне артерије - 70%, док је у средње церебралне артерије тромбозе - 95% пацијената. Перзистентност и тежина патолошких промена на ЕЕГ зависе од могућности колатералног циркулације и тежине оштећења мозга. Након акутног периода на ЕЕГ, примећује се смањење тежине патолошких промена. У неким случајевима, у дуготрајном периоду можданог удара, ЕЕГ нормализује се чак и ако се клинички дефицит настави. Са хеморагичним увредама, промене у ЕЕГ-у су много теже, упорне и распрострањене, што одговара озбиљнијој клиничкој слици.
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
ЕЕГ у случају трауматске повреде мозга
Промене у ЕЕГ зависе од тежине и присуства локалних и општих промјена. Када је мозак заглављен током губитка свести, примећују се генерализовани спори таласи. У блиској будућности могу се појавити груби дифузни бета таласи са амплитудом до 50-60 μВ. Када је мозак модификован и дробљен, дефектне тета таласе високе амплитуде се примећују у подручју лезије. Уз широку конвекцијску лезију, може се открити зона недостатка електричне активности. Са субдуралним хематомом, на његовој страни се примећују спори таласи, који могу имати релативно ниску амплитуду. Понекад се развој хематома прати смањењем амплитуде нормалних ритмова у одговарајућој области због "скрининга" деловања крви. У повољним случајевима дугорочно након повреде ЕЕГ нормализује. Прогностички критеријум за развој посттрауматске епилепсије је појава епилептиформне активности. У неким случајевима, дугорочно након трауме, развија се дифузно изравнавање ЕЕГ-а, указујући на инфериорност активирајућих неспецифичних можданих система.
ЕЕГ у инфламаторним, аутоимунским, прионским болестима мозга
Када се менингитис у акутној фази посматра бруто промене у облику високо-дифузног делта и тета-таласима, епилептиформне активност жаришта са периодичним епидемијама билатерално синхроне патолошких осцилација сведоче на умешаност средњег мозга. Упорни локални патолошки огњишта могу бити индикативни за менингоенцефалитиса, или мозга апсцес.
Када паненеефалитис одликује периодичним комплекси као стереотипног генерализоване високе амплитуде (до 1000 мВ) пражњење делта и тета таласи, обично у комбинацији са кратким вретена осцилација у алфа или бета ритма и са шиљцима или оштрим таласима. Они се јављају како болест напредује са појавом појединачних система, који ће ускоро постати периодичне природе, расте у трајању и амплитуде. Учесталост њиховог појављивања се постепено повећава док не склопе у континуирана активност.
Код херпесног енцефалитиса, комплекси се примећују у 60-65% случајева, углавном у тешким облицима болести са неповољном прогнозом. У приближно две трећине случајева, периодични комплекси су фокусирани, што није случај са Ван-Богартовим паненцефалитисом.
Код Цреутзфелдт-Јакобове болести, обично у 12 месеци од појаве болести, појављује се континуирана редовна ритмичка секвенца комплекса типа акутног спора таласа, који се јављају на фреквенцији од 1,5-2 Хз.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
ЕЕГ код дегенеративних и дезантагенских болести
Подаци ЕЕГ-а у комбинацији са клиничком слику могу помоћи у диференцијалној дијагнози, праћењу динамике процеса и идентификовању локализације најтежих промјена. Учесталост промена ЕЕГ код пацијената са Паркинсонизмом варира, према различитим подацима, од 3 до 40%. Најчешће примећено успоравање главног ритма, посебно типично за акинетичке форме.
За Алцхајмерове болести су типичне спорих таласа у фронталном траговима, који су дефинисани као "фронт брадиритмииа". Карактерише се фреквенцијом 1-2,5 Хз, амплитуда мање од 150 μВ, полиритмичност, углавном у фронталном и антеролатералном правцу. Важна карактеристика "антериорна брадиаритмија" је његова трајност. У 50% болесника са Алзхеимер-овом болестом и 40% код мулти-инфарктне деменције ЕЕГ-а у границама старосне норме.