Атеросклероза каротидних артерија

Међу бројним васкуларним болестима, прилично је честа атеросклероза каротидних артерија. Ово је хронична патологија, праћена кршењем метаболизма холестерола и може довести до компликација опасних по живот. Развој болести је спор, прогресиван, често асимптоматски. Најчешћа компликација је исхемијски мождани удар .

Епидемиологија

Без утицаја на могуће узроке појаве атеросклерозе каротидних артерија, у присуству склоности ка болести, депозити холестерола се постепено депонују на унутрашњим васкуларним зидовима. Клинички знаци оштећења јављају се када се артеријски суд сузи за више од 50%: тада пацијенти почињу да се обраћају лекарима.

Атеросклеротски слојеви најчешће испуњавају цервикални сегмент каротидне артерије и имају мали обим. О тежини патолошког процеса оцењује се степен сужења васкуларног лумена у односу на нормални сегмент суда који се налази иза погођеног подручја.

Бројни радови научника омогућили су да се докаже да са стенозом унутрашње каротидне артерије која прелази 70% лумена, ризик од исхемијског можданог удара се повећава за 5 пута. Снабдевање мозга крвљу долази углавном из пара унутрашњих каротидних артерија и пара вертебралних артерија. Са стенозом артерије која прелази 70% лумена, основни параметри крвотока су поремећени, што доводи до стварања микротромба, оштећења унутрашњег васкуларног зида, нестабилности атеросклеротичних слојева и њиховог одвајања. Крећући се дуж посуде, патолошки елементи се заглављују у њему, што доводи до исхемије одговарајућег дела мозга и његовог непоправљивог оштећења. [1]

Атеросклероза каротидних артерија је једна од патологија укључених у структуру цереброваскуларне болести, која се у многим случајевима завршава смрћу. Патологија има преваленцију од 6 хиљада случајева на сто хиљада становништва. Преовлађујућа старост пацијената је преко 55 година.

Најчешће, болест утиче на:

• зона бифуркације, где се каротидна артерија грана на унутрашњу и спољашњу;
• ушће унутрашње каротидне артерије (део најближи грани);
• уста вертебралних артерија;
• сифон унутрашње каротидне артерије (зона савијања на улазу у лобању).

Таква локализација је због чињенице да у овим зонама постоји турбуленција протока, што повећава вероватноћу оштећења унутрашњег зида посуда.

Узроци атеросклероза каротидних артерија

Атеросклероза каротидних артерија може се развити под утицајем многих разлога, на пример:

• кршење метаболизма масти, повећан ниво укупног холестерола и липопротеина ниске густине, снижени нивои липопротеина високе густине;
• систематско повећање крвног притиска, хипертензија;
• дијабетес мелитус, продужена висока глукоза у крви;
• прекомерна тежина, хиподинамија;
• пушење, друге лоше навике;
• неухрањеност, прекомерна потрошња животињских масти на позадини недостатка биљних производа, злоупотреба брзе хране и неквалитетних полупроизвода;
• редовни стрес итд.

Важно је напоменути да су сви узроци каротидне атеросклерозе још увек непознати и да се и даље проучавају. Као основни узрок, научници називају продужену хиперлипидемију, која доводи до акумулације плакова холестерола на зидовима артеријских судова. Поред тога, долази до паријеталног таложења филамената везивног ткива и калцијумових соли. Плакови се постепено повећавају, мењају, блокирају лумен крви.

Велику улогу у почетном повећању садржаја "лошег" холестерола и триглицерида игра генетска предиспозиција, а генерално се ситуација погоршава појавом хроничних болести које погоршавају поремећаје минерално-масног метаболизма. [2]Такве хроничне патологије укључују:

• Хипертензија , продужена употреба лекова који смањују притисак (антихипертензивни лекови негативно утичу на ток липидних процеса).
• Дијабетес мелитус (посебно инсулин-зависни тип) доводи до раног развоја атеросклерозе, која је узрокована поремећајима метаболизма масти, повећањем садржаја атерогених липопротеина у крви, повећањем производње колагена са његовим даљим таложењем на васкуларни зидови.
• Патологије штитне жлезде, хипотироидизам праћени су тешком холестеролом на позадини нормалног нивоа β-липопротеина.
• Гихтни артритис је скоро увек праћен хиперлипидемијом, кршењем метаболизма минерала и масти.
• Инфективни и инфламаторни процеси, као што су вирус херпес симплекса и цитомегаловирус, често изазивају основне поремећаје метаболизма липида (у око 65% случајева).

Фактори ризика

Фактори који индиректно утичу на настанак атеросклерозе каротидних артерија могу се поделити у следеће категорије:

1. Трајни фактори који се не могу елиминисати.
2. Пролазни фактори који се могу елиминисати.
3. Потенцијално пролазни фактори који се могу делимично елиминисати.

Прва категорија константних фактора укључује следеће:

• Старост, јер се током година ризик од атеросклеротских промена значајно повећава. Посебно често се атеросклероза каротидних артерија налази код пацијената старијих од 45 година.
• Мушки пол, пошто су мушкарци склони ранијем почетку развоја атеросклерозе. Осим тога, болест је много чешћа код мушкараца, што може бити последица великог процента лоших мушких навика, веће склоности ка једењу масне хране.
• Неповољна наследност, јер се атеросклероза често "преноси" породичном линијом. Ако је родитељима дијагностикована атеросклероза каротидних артерија, онда деца имају повећан ризик од раног развоја болести (пре 50 година). [3], [4]

Друга категорија пролазних фактора укључује оне које свака особа може сама да елиминише променом начина живота:

• Пушење, које је праћено изузетно негативним утицајем катрана и никотина на васкуларне зидове. У овом случају говоримо и о злонамерним пушачима и о пасивним пушачима који већ дуги низ година удишу дим цигарета, а притом сами не пуше.
• Лоша исхрана, повезана са претежном употребом животињских масти и хране са високим садржајем холестерола.
• Седентарни начин живота који доприноси поремећају метаболизма липида, појављивању других узрочних патологија (гојазност, дијабетес, итд.).

Трећа категорија укључује факторе који се могу делимично елиминисати - на пример, за лечење постојећих болести, успостављање контроле над њима како би се спречио рецидив. Провоцирање болести може бити:

• Хипертензија, која подразумева повећање пропустљивости зида суда, стварање опструктивног плака, погоршање еластичности каротидних артерија.
• Поремећај метаболизма липида, који се манифестује високим нивоом холестерола и триглицерида.
• Дијабетес и гојазност , праћени истим поремећајем метаболизма липида.
• Токсични и инфективни ефекти који оштећују унутрашње зидове крвних судова, што доприноси таложењу атеросклеротских плакова на њима.

Веома је важно знати главне факторе који могу допринети појави атеросклерозе каротидних артерија. Ово је неопходно, пре свега, да би се разумеле основе превенције болести, успоравања и олакшавања њеног тока. [5], [6]

Патогенеза

Термин "атеросклероза" састоји се од спајања две речи:  атеро  (каша) и  склероза  (тврда). У процесу развоја патологије, холестерол, производи ћелијског распадања, калцијумове соли и друге компоненте се депонују унутар судова. Болест се развија споро, али стабилно напредује, што је посебно уочљиво код пацијената са повишеним холестеролом у крви, повишеним крвним притиском, дијабетесом итд. Утицај било ког штетног фактора на зид суда изазива локалну инфламаторну реакцију. Лимфоцити улазе у оштећено подручје кроз циркулаторни систем, почиње запаљење. Тако тело покушава да се носи са оштећењем. Постепено се у овој области формира ново ткиво, чија је способност да привуче к себи холестерол присутан у крвотоку. Када се холестерол таложи на васкуларном зиду, он се оксидира. Лимфоцити хватају оксидовани холестерол и умиру, ослобађајући супстанце које промовишу нови циклус упале. Наизменични патолошки процеси изазивају формирање и повећање атеросклеротских израслина, постепено блокирајући васкуларни лумен. [7]

Триглицериди, холестерол и липопротеини су укључени у патогенезу коронарне болести срца, посебно атеросклерозе. Показало се да су смањене концентрације липопротеина високе густине (ХДЛ) и повишени триглицериди одговорни за настанак атеросклеротских лезија  [8]. Смернице Националног образовног програма о холестеролу сматрају да је ниво ХДЛ испод 1 ммол/Л праг испод којег се пацијенти сматрају ризичним за развој коронарне болести срца.[9][10]

Каротидне артерије су најважнији судови у људском телу. Кроз ове артерије се напајају све мождане структуре, укључујући и мозак, који троши најмање 1/5 укупне запремине кисеоника који улази у крвоток. Ако се лумен каротидних артерија сузи, онда је то неизбежно и изузетно негативно утиче на функцију мозга.

Нормално, здрава посуда има глатки унутрашњи зид, без оштећења и додатних укључивања. Када се депонују плакови холестерола, они говоре о развоју атеросклерозе: састав плакова обично представљају депозити калцијума и масти. Како се величина патолошких формација повећава, проток крви у каротидним артеријама је поремећен.

По правилу, атеросклеротичне промене у каротидним артеријама нису примарне и појављују се након пораза других артеријских судова. Рани стадијуми болести немају стенозни карактер и не доводе до сужавања васкуларног лумена. Међутим, са прогресијом болести, ситуација се погоршава, трофизам мозга је поремећен, што у будућности може бити компликовано исхемијским или хеморагичним можданим ударом.

Рад каротидних артерија мора бити константан, јер су мозгу увек потребни кисеоник и хранљиве материје. Међутим, под утицајем многих узрока, формира се атеросклероза, погоршава се проток крви, долази до неухрањености мозга. [11]

Симптоми атеросклероза каротидних артерија

Није увек могуће посумњати на присуство атеросклерозе каротидних артерија, јер се патологија често одвија готово асимптоматски, или су симптоми разнолики и неспецифични. Код већине пацијената, први знаци се јављају тек након значајног преклапања артерије - то јест, у каснијим фазама развоја. С обзиром на ово, лекари се труде да обрате пажњу на факторе ризика како би благовремено посумњали на атеросклерозу и прописали одговарајући третман. Очигледни знаци болести могу се сматрати исхемијским можданим ударима различитих величина и церебралних манифестација.

• Пролазни исхемијски напади настају када се мале честице атеросклеротичних слојева одломе и блокирају било који мали церебрални суд који храни одређени део мозга. Ова локација престаје да прима храну и умире. Могући симптоми су привремена парализа удова (у трајању од неколико минута до неколико сати), проблеми са говором и памћењем, нагло пролазно погоршање вида на једном оку, изненадна вртоглавица, несвестица. Појава таквих напада је озбиљан показатељ ризика од можданог удара у блиској будућности. Да би се спречиле компликације, пацијент треба одмах да се консултује са лекаром.
• Акутни исхемијски поремећај циркулације у мозгу постаје неповољна последица акутне оклузије унутрашње каротидне артерије и подразумева одумирање нервних ћелија са делимичним губитком неких можданих функција. Сваки трећи пацијент умире, а сваки други постаје тешки инвалид.
• Хронична циркулаторна инсуфицијенција мозга је изазвана недостатком снабдевања крвљу можданих структура, што је узроковано стенозом артерија. Ћелије мозга су преоптерећене, што утиче на функцију интрацелуларних механизама и међућелијских веза. Симптоми се не могу назвати специфичним: пацијенти се жале на осећај буке у глави, честу вртоглавицу, појаву „мува“ у очима, несигуран ход итд.

Први знаци

Интензитет и засићеност клиничке слике могу бити различити, али се следећи знаци сматрају најчешћим:

• Бол у глави се јавља код велике већине пацијената са атеросклерозом каротидних артерија. Његов изглед указује на нутритивни недостатак можданих структура, што је повезано са недовољним протоком крви. У почетку, пацијенти говоре о епизодичној, пролазној нелагодности. Временом, бол се интензивира, напади се продужавају и постају све чешћи, почињу да узнемиравају неколико пута дневно. Након узимања аналгетика, проблем не нестаје потпуно и за кратко време. Карактеристике бола: дубљење, бушење, притискање, са претежном локализацијом у чело, слепоочнице и круну (понекад - преко целе површине главе).
• Вртоглавица се може јавити самостално или у комбинацији са нападом главобоље. Овај знак указује на све већи трофички поремећај у церебралним структурама, као и на проблеме у фронтотемпоралним режњевима и малом мозгу. Поред тога, просторна оријентација може бити поремећена, перформансе се могу смањити. У напредним случајевима, пацијент покушава да више лаже како би ублажио стање. Напад вртоглавице може трајати од 2-3 минута до неколико сати. Учесталост је индивидуална. Како се ситуација погоршава, симптоми се погоршавају.
• Пароксизмална мучнина, повраћање, које не доноси олакшање, такође су знак недостатка исхране у мозгу. Повраћање је обично једноструко, ретко вишеструко.
• Стање астеније, умора, а понекад и поспаности се манифестује на позадини смањења или повећања крвног притиска. Слабост, слабост може бити присутна у било које доба дана, па чак и ујутру након буђења. Стање је често праћено општом летаргијом, погоршањем спољашњих реакција, непажњом. Да би избегли опасне ситуације, таквим пацијентима се не препоручује да возе аутомобил, раде са разним механизмима и једноставно напуштају кућу без пратње.
• Поремећаји сна се манифестују у виду честих буђења, након којих особа тешко заспи. Ујутру се пацијент осећа преоптерећеним, није одморан и то се наставља дуго времена. Без лечења, нема говора о независној функционалној рестаурацији нервног система.
• Прогресивни ментални поремећаји се најчешће манифестују неуротичним синдромима: опсесивно-компулзивни, хипохондријски, анксиозни поремећаји. Пацијенти су забринути због дубоких и продужених депресивних стања која нису подложна психотерапијској корекцији. Са органским церебралним оштећењем, производња серотонина је инхибирана, што захтева одговарајућу терапију. Међутим, без директног лечења атеросклерозе каротидних артерија, не може се постићи функционални опоравак.
• Миастенија се појављује ако постоје кршења у фронталном режњу. Код пацијената, ригидност мишића (напетост) се открива у позадини смањења моторичке активности. Особа има потешкоћа да устане из кревета, хода итд.
• Интелектуални проблеми, оштећење памћења у раним фазама налазе се у око 4 од десет случајева. А како патолошки процес напредује, ментални поремећаји се већ откривају код 98% пацијената. Симптоматично постоје такви поремећаји као што су редовна заборавност, ментална ретардација, одсутност. Особа не може дуго да се концентрише, дуго размишља, губи способност да обавља више задатака. Развој деменције је мало вероватан, али чак и мања когнитивна оштећења негативно утичу на квалитет живота. Такве промене су посебно приметне код људи чије су професионалне активности повезане са менталним стресом. [12].  [13]_ [14]
• Утрнулост екстремитета, парализа, немогућност покретања моторичке активности, погоршање тактилне осетљивости су ретки, само у 1,5% случајева (са развојем стања пре можданог удара).
• Проблеми са видом и слухом се манифестују у виду губитка видљивих зона (скотоми), неправилне перцепције боја, губитка способности процене удаљености до предмета, билатералног губитка вида (пролазно слепило). Међу слушним поремећајима доминирају знаци као што је губитак слушне осетљивости, појава звона у ушима.
• Неуролошки поремећаји се налазе у облику непредвидиве агресивности, плачљивости, халуцинација. Такви поремећаји се јављају пароксизмално и нестају након кратког времена.
• Проблеми са потенцијом код мушкараца, кршење месечног циклуса код жена, репродуктивни поремећаји обично су повезани са смањењем нивоа неуротрансмитера и хормона у телу, недовољном функцијом хипофизе и хипоталамуса. Симптоми се током година знатно погоршавају, због све већег недостатка естрогена и андрогена.

Почетне манифестације атеросклерозе каротидних артерија

Клинички симптоми у великој мери зависе од стадијума болести:

• У почетној фази развоја атеросклерозе каротидних артерија, проблем се може манифестовати тек након физичке активности или емоционалног преоптерећења, уз нестанак симптома у мировању. Пацијенти се жале на повећан умор, летаргију, слабост, потешкоће у концентрацији. Код неких пацијената сан је поремећен - углавном се појављује несаница, која се замењује дневном поспаношћу. Карактерише га бол у глави, бука, проблеми са памћењем.
• Са растом патолошког процеса, слух и вид могу бити поремећени, јављају се пареза и парализа, главобоља и вртоглавица, расположење постаје нестабилно, могу се развити депресивна стања.
• У напредним случајевима долази до кршења функција удова, неких органа, развијају се исхемијски процеси. Губи се способност оријентације у простору и времену, често пати памћење. Ова кршења постају неповратна.

Фазе

Тренутно, стручњаци деле следеће основне стадијуме болести:

1. Формирање липидних елемената и трака. Прва фаза се састоји у оштећењу ендотелног слоја артеријског суда, задржавању и акумулацији честица холестерола у оштећеним нишама. Отежавајући фактор у овом случају је висок крвни притисак. Молекуле липопротеина преузимају макрофаги и трансформишу се у пенасте ћелије.
2. Формирање влакнастог елемента. Како се пенасте ћелије акумулирају, ослобађају се фактори раста, што изазива ревносно ћелијску деобу глатких мишићних влакана и производњу еластинских и колагених влакана. Формира се стабилна плоча, прекривена густом влакнастом капсулом, која има мекано масно језгро. Постепено, плоча се повећава, сужавајући васкуларни лумен.
3. Повећање плака. Како патолошки процес напредује, масно језгро се повећава, фиброзна капсула постаје тања, формирају се крвни угрушци, лумен артерије је блокиран.

Ако говоримо о унутрашњој каротидној артерији, онда се тромботични елемент на њеном зиду може одвојити, блокирајући мање судове у пречнику. Често такви судови постају средње, предње церебралне артерије, развија се исхемијски мождани удар.

Обрасци

Према свом пореклу, атеросклероза може бити различита, на пример:

• хемодинамски - ако се јавља као резултат продуженог повећања крвног притиска;
• метаболички - ако се развија као резултат метаболичких поремећаја (поремећаји метаболизма угљених хидрата, липида или ендокриних болести);
• мешовити - у случају развоја као резултат комбинованог деловања горе наведених фактора.

Поред тога, болест може бити стенозирајућа и нестенозирајућа, у зависности од фазе развоја патологије. Нестенозирајућа атеросклероза каротидних артерија се практично не манифестује на било који начин: израз значи да преклапање лумена са депозитима холестерола не прелази 50%. На ову патологију може се посумњати само мали систолни шум у подручју пројекције крвних судова. У неким случајевима постоји потреба за конзервативним третманом.

Стенозирајућа атеросклероза каротидних артерија је следећа фаза у развоју болести, у којој је лумен артерије блокиран за више од 50%. Постоје знаци церебралне "глади" са даљим постепеним развојем хроничне исхемије или дисциркулаторне енцефалопатије. Завршна фаза стенозе је оклузија каротидне артерије.

Критеријуми за класификацију артеријске стенозе дефинисани су као: нормална (<40%), блага до умерена стеноза (40–70%) и тешка стеноза (>70%).

Атеросклероза је подмукла у својој почетној асимптоматицности: пацијент ништа не сумња до појаве акутних патолошких стања. [15]Когнитивна функција  [16] у великој мери зависи од степена каротидне стенозе. Пацијенти са тешком каротидном стенозом су увек имали нижи минимални скор менталног стања у поређењу са групом са благом до умереном каротидном стенозом (40–70%). [17] Пацијенти са каротидном стенозом често су имали мање когнитивне проблеме, али недовољно јаке да утичу на свакодневне активности. [18]

Према локализацији лезије, атеросклеротичне лезије каротидних артерија су следеће врсте:

• Атеросклероза унутрашњих каротидних артерија је лезија упарене велике артерије врата и главе из зоне бифуркације заједничке каротидне артерије: тамо је подељена на унутрашње и спољашње гране. Заузврат, унутрашња каротидна артерија има неколико сегмената: цервикални, камени, сегмент растрганог форамена, као и кавернозни, сфеноидни, супра-сфеноидни и комуникативни сегмент.
• Атросклероза спољашње каротидне артерије је лезија подручја од заједничке каротидне артерије на нивоу горње границе тироидне хрскавице према горе, иза дигастричних и стилохиоидних мишића. На врату зглобног мандибуларног наставка, спољашња каротидна артерија се дели на површну темпоралну и максиларну артерију. Заузврат, спољашња каротидна артерија има предњу, задњу, медијалну и терминалну грану.
• Атеросклероза заједничке каротидне артерије је лезија упарене посуде која почиње у грудном кошу, подиже се вертикално и излази у цервикални регион. Даље, артерија је локализована у пределу предњег дела попречних процеса вратних пршљенова, на страни једњака и трахеје, иза стерноклеидомастоидних мишића и претрахеалне плоче цервикалне фасције. Заједничка каротидна артерија нема гране и само је на горњој граници тироидне хрскавице подељена на спољашње и унутрашње каротидне артерије.
• Атеросклероза десне каротидне артерије укључује оштећење дела посуда од брахиоцефаличног стабла до зоне бифуркације.
• Атеросклероза леве каротидне артерије почиње од лука аорте дуж суда до зоне бифуркације. Лева каротидна артерија је нешто дужа од десне.
• Атеросклероза каротидних и вертебралних артерија је уобичајена комбинација која се развија код старијих особа. Карактеристична карактеристика таквог патолошког синдрома су напади пада - то су оштри падови, који нису праћени губитком свести, који се јављају одмах након оштрог окретања главе. Вертебралне артерије су гране субклавијских артерија које формирају вертебробазиларни басен и обезбеђују снабдевање крвљу задњим церебралним регионима. Почињу у грудном кошу и иду до мозга у каналу попречних процеса вратних пршљенова. Када се споје, вертебралне артерије формирају главну базиларну артерију.
• Атеросклероза бифуркације каротидне артерије је лезија места гранања заједничке каротидне артерије, која је локализована на средини основе каротидног троугла дуж предње границе стерноклеидомастоидних мишића на горњој линији тироидне хрскавице.. Ова локација патологије се сматра најчешћим.

Компликације и посљедице

Као резултат стенозе каротидних артерија, церебрално снабдевање крвљу се постепено погоршава, што може довести до развоја можданог удара - кршења циркулације крви у мозгу. Мождани удар, заузврат, прате различити моторички и сензорни поремећаји, до парализе, као и поремећаји говора.

Често се са површине унутрашњег зида каротидне артерије одвоји плак или његов део, или угрушак, што такође доводи до зачепљења мањих судова и исхемије дела мозга. У већини случајева, мождани удар се развија акутно, без икаквих почетних симптома. У око 40% случајева ова компликација се завршава смрћу.

Ризик од можданог удара увелико се повећава како патологија напредује и повећава се величина атеросклеротичних слојева. Компликације могу настати на позадини повећаног крвног притиска, прекомерног физичког или емоционалног стреса.

Продужено исхемијско стање коре великог мозга, узроковано стенозирајућим атеросклерозом каротидних артерија, доводи до развоја атрофије ове структуре, праћене појавом атеросклеротичне деменције.

Други нежељени ефекти могу бити такве цереброваскуларне патологије:

• исхемијска енцефалопатија;
• исхемијски церебрални инфаркт;
• хеморагични церебрални инфаркт;
• интракранијалне хеморагије;
• хипертензивне церебралне патологије.

Исхемијска енцефалопатија је узрокована продуженим стањем исхемије услед стенозирајуће атеросклерозе. Типично исхемијско оштећење нервних ћелија (оштећење пирамидалних ћелија кортекса и Пуркиње ћелија малог мозга), услед чега се развија коагулациона некроза и апоптоза. Мртве ћелије пролазе кроз глиозу.

Дијагностика атеросклероза каротидних артерија

Ако особа већ има клиничку слику атеросклеротских промена у каротидним артеријама, онда постаје много лакше сумњати на патологију. Али у почетној фази развоја, болест се не манифестује ни на који начин, а може се открити тек након проучавања лабораторијских параметара крви.

Дијагностичке мере у било ком узрасту почињу почетним прегледом и анамнезом. Током анкете, лекар открива присуство провокативних фактора, хроничних патологија, сумњивих симптома. Током прегледа скреће пажњу на стање коже, а слушање омогућава процену откуцаја срца, дисања итд. Поред иницијалног прегледа, прописују се и лабораторијски тестови - посебно биохемија крви, анализа липидног спектра. Венска крв се узима на празан стомак: у крвном серуму се процењује ниво холестерола, триглицерида, липопротеина ниске и високе густине. Једнако је важно одредити ниво глукозе у крви.

Детаљне лабораторијске студије укључују следеће тестове:

• Пуни липидни профил:
  • Индикатор укупног холестерола је интегрална вредност која показује квалитет размене холестерола липопротеинима крви. Са повећањем укупног холестерола у крви изнад 240 мг / дл, постоји висок ризик од развоја кардиоваскуларних патологија.
  • Холестерол / липопротеин ниске густине је индикатор који одређује коронарни ризик. Нормално, концентрација не би требало да буде већа од 100 мг / дл.
  • Аполипопротеин Б је основна протеинска компонента атерогених липопротеина, чији индикатор одражава њихов укупан број.
  • Холестерол/липопротеини високе густине.
  • Аполипопротеин А1 је основна протеинска компонента липопротеина високе густине.
  • Триглицериди су естри органског алкохола глицерола и масних киселина, чије повећање садржаја повећава ризик од развоја кардиоваскуларних патологија. Оптимална стопа је до 150 мг / дЛ.
• Ц-реактивни протеин је маркер акутне инфламаторне фазе. Његова концентрација одражава степен системског инфламаторног одговора. Атеросклероза каротидних артерија је такође запаљен процес који се јавља ниског интензитета.

Микропрепарат венске крви може се користити за одређивање полиморфизма гена ендотелне синтазе, ензима који катализује стварање азотног оксида из Л-аргинина. Погоршање функције ензима доводи до прекида процеса вазодилатације и може бити укључено у развој атеросклерозе. Поред тога, полиморфизам гена фактора коагулације крви В и ИИ се утврђује за процену индивидуалног ризика од кардиоваскуларних патологија.

Инструменталну дијагностику најчешће представљају следеће методе:

• Електрокардиографија - показује промене у миокарду и уопште у раду срца.
• Дневно посматрање ЕКГ-а према Холтеру - омогућава вам да пратите функционалну способност срца, идентификујете аритмију и исхемијске промене у миокарду.
• ЕКГ са стресом. [19], [20]
• Бициклистичка ергометрија - помаже у процени функције кардиоваскуларног и респираторног система у процесу физичке активности.
• Ехокардиографија помоћу ултразвучних вибрација.
• Инвазивна коронарна ангиографија. [21], [22]
• Коронарна ЦТ ангиографија. [23], [24]
• Снимање нуклеарне перфузије. [25]
• Магнетна резонанца срца. [26], [27]

Ултразвучна дијагностика је приступачан и лак начин за процену стања каротидних артерија. Могуће је користити процедуре као што су доплерографија и дуплекс скенирање. У току доплерографије могуће је испитати брзину циркулације крви и утврдити њена кршења. Дуплексно скенирање процењује васкуларну анатомију, дебљину зида и величину атеросклеротичних слојева. Наравно, друга опција је информативнија. [28]

Недавно је коришћен тродимензионални (3Д) ултразвук за мерење запремине плака. Волумен плака се може користити као средство за праћење за лечење атеросклерозе. Познато је да се запремина плака повећава без лечења и смањује при терапији статинима. [29] Сматра се да је 3Д ултразвук користан за праћење плака и такође може бити користан за процену нових третмана. [30]

Диференцијална дијагноза

С обзиром на чест асимптоматски ток каротидне атеросклерозе, препоручује се да лекари обрате пажњу на постојеће факторе ризика и присуство наследне предиспозиције: за то је потребно прикупити информације од пацијента о претходним цереброваскуларним несрећама и транзиторним исхемијским нападима, патологијама других васкуларни базени, наследна хиперлипидемија, дијабетес мелитус, хипертензија, лоше навике итд. Атеросклерозу такође треба разликовати од других артеријских патологија:

• бундле ;
• неспецифични аортоартеритис ;
• патолошка кривина унутрашње каротидне артерије.

Приликом екстерног прегледа треба обратити пажњу на неуролошки статус: присуство хемипарезе, поремећаји говора. Такође треба да слушате подручје каротидне бифуркације да бисте одредили карактеристичан систолни шум.

Асимптоматским пацијентима код којих се сумња на каротидну атеросклерозу треба урадити дуплекс ултразвучно скенирање.

Третман атеросклероза каротидних артерија

Када прописују лечење атеросклерозе каротидних артерија, лекари покушавају да поштују следеће принципе:

• минимизирање уласка холестерола у крвоток и смањење његове производње ћелијама нормализацијом исхране уз искључивање хране која садржи холестерол;
• убрзање излучивања холестерола и његових метаболичких производа из циркулаторног система;
• нормализација хормонског нивоа код жена током менопаузе;
• лечење инфективних и запаљенских процеса.

Више о лечењу атеросклерозе каротидних артерија прочитајте у овом чланку .

Превенција

Атеросклероза каротидних артерија не може се потпуно излечити, можете само зауставити развој болести. Због тога је много лакше размишљати унапред и спречити развој патологије у младости. Ово се односи и на оне људе који су у опасности - на пример, оне са генетским поремећајима или неповољним наслеђем. Стручњаци објашњавају: многи од нас мисле да атеросклероза погађа само старије особе, али то није тако. Болест почиње да се развија у младости. А главна тачка превенције је одржавање здравог начина живота. [31], [32]

• Научници су доказали да количина холестерола и триглицерида у крви која је неповољна по здравље умногоме зависи од присуства физичке активности. А повећан садржај липида у крви је почетак развоја атеросклерозе. Уз редовну физичку активност, побољшава се функција кардиоваскуларног система у целини, спречавају се исхемијски процеси. Истовремено, нема потребе за интензивним оптерећењима: довољно је само ходање, пливање, играње игара на отвореном, вожња бицикла.
• Правилна исхрана је најважнији корак у превенцији. Да би се одржало здравље, треба "заборавити" на постојање таквих производа као што су масно месо, маст, свињска маст, изнутрице, павлака, маргарин и путер. Основа исхране треба да буду житарице, поврће и зачинско биље, бобице и воће, немасни свјежи сир, биљна уља, риба и морски плодови, ораси и пасуљ. Такође је пожељно значајно смањити унос соли, која изазива повећање крвног притиска, као и шећера и слаткиша, што може дати подстицај развоју дијабетеса и гојазности.
• Важно је одржавати нормалну телесну тежину, не преједати се, пратити садржај калорија у исхрани. Прекомерна тежина је фактор ризика за развој атеросклерозе каротидних артерија: да бисте спречили појаву патологије, морате организовати правилну исхрану и бити физички активни.
• Лоше навике - посебно пушење - имају изузетно негативан утицај на стање срца и крвних судова: крвни притисак расте због васкуларних грчева, зидови крвних судова постају крхки, појављују се микрооштећења која доприносе "лепљењу" за унутрашње зидови атеросклеротских плакова. Што се тиче злоупотребе алкохола, то доприноси поремећају јетре и панкреаса, што доводи до поремећаја метаболизма масти. Да би се спречио развој патолошких процеса, потребно је што је раније могуће искоренити лоше навике.
• Почевши од тридесете године, потребно је контролисати садржај холестерола, триглицерида и глукозе у крви, редовно узимајући тестове. Такође треба редовно посећивати лекара ради превентивних прегледа и дијагностике.

Прогноза

Мозак је сложена структура способна да контролише различите функције људског тела. Ако постоје препреке за доток крви у одређене области мозга одговорне за одређене функције, онда одговарајући органи и делови тела престају да раде нормално. У овој ситуацији, прогноза зависи од степена оштећења стенотичног суда и величине захваћеног подручја мозга. Последице могу бити различите, од привремених пролазних поремећаја до смрти пацијента. Најчешћи исходи су моторички поремећаји, слабост или парализа мишића, проблеми са говором, гутањем, мокрењем и дефекацијом, болови и конвулзије и неуролошки поремећаји.

Уз благовремену терапију, исход се сматра релативно повољним. Ако је облик болести занемарен, онда се о релативном опоравку може говорити само у половини случајева. [33]

Атеросклероза каротидних артерија са значајним преклапањем васкуларног лумена може довести до развоја акутног стања, посебно до можданог удара, у којем је ризик од смрти посебно висок.