Хронични гастритис

Хронични гастритис - група хроничних поремећаја који морфолошки карактерише инфламаторним и дегенеративним процесима, поремећај физиолошког регенерације и тиме гландуларне епител атрофија (када прогресивни ток), интестинална метаплазија, лучења поремећај покретљивост и желуца функције ендокрине.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиологија

Болест је распрострањена, јавља се у више од половине одрасле популације, али само 10-15% људи са хроничним гастритисом одлази код доктора. Удео хроничног гастритиса чини 85% свих болести стомака.

Преваленца хроничног гастритиса процењује се као око 50-80% укупне одрасле популације; са узрастом, повећава се инциденција хроничног гастритиса. Апсолутна већина случајева хроничног гастритиса (85-90%) је повезана са инфекцијом Хелицобацтер пилори, чија је етичка улога доказана.

Хронични аутоимунски гастритис, који се карактерише формирањем антитела на паријеталне ћелије и интерног фактора замка, 3 пута чешће примећује код жена. Ови пацијенти су значајно повећали ризик од перниозне анемије.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Узроци хронични гастритис

Инфекција Хелицобацтер пилори је најчешћи узрок хроничног гастритиса. Према студијама, Хелицобацтериа је узрок гастритиса у 95% случајева.

Године 1983, Б. Марсхалл, Ј. Варрен изолован из биопсије слузнице желуца пацијента са Антрал гастритиса микроорганизма познат као Хелицобацтер пилори. Хелицобацтер - микроаерофилних, нон-негативних бактерија који имају закривљене С-обликовану или благо спирално облик. Толсина бактерије 0.5-1.0 микрона, 2.5-3.5 ленгтх микрона. Бактеријска ћелија је прекривен глатким гранатом, један од полова има од 2 до 6 мономерних флагела. Тренутно је познато 9 врста Хелицобацтериа. Утврдио да Хелицобацтер произвела броја ензима уреазе, алкалне фосфатазе, глиукофосфатазу, протеаза, муцинасес, фосфолипазе супероксидтсисмутазу и хемолизина, вакуолизујући цитотоксин протеин који инхибира секрецију протеина хлороводоничне киселине и атхезини.

Захваљујући својој структури и производњи наведених супстанци које могу превазилажења Хелицобацтер заштитне баријере за стомака шупљине, везивање за ћелије желудачне епител, колонизацију слузници желуца, да га не оштети и изазове развој хроничног гастритиса.

Природно станиште за Хелицобацтер пилори је слуз желуца, поред тога се често налазе дубоко у желудачној фоси, концентришући се у међуларне везе. Хеликобактерије се такође држе ћелија желудачке слузокоже.

Због флагелла, бактерије се крећу покретима вретена и контактирају жлезни епител.

Најповољнији услови за постојање Хелицобацтер пилори су температура од 37-42 ° Ц и пХ гастричког садржаја од 4-6, али бактерије могу преживјети у медијуму са пХ од 2.

Смањење хелицобацтер колонизација промовише двије околности: распрострањеног атрофије желудачног жлезда са метаплазији желудачне епитела интестиналног типа и хипоцхлорхидриа.

Тренутно је Улога Хелицобацтер у развоју хроничног гастритиса се сматра доказано, хронични гастритис, изазвана Х. Пилори, која се зове Х. Пилори, или је повезан са Х. Пилори инфекције. То чини око 80% свих врста хроничних гастритиса.

Према научним истраживањима, Х. Пилори изазива антрални гастритис у 95% случајева, а пангастритис код 56%.

Скоро 100% односа између инфекције Хелицобацтер пилори, хроничног гастритиса и пептичних улкуса је утврђено.

Инфекција Хелицобацтер пилори је веома распрострањена међу популацијом. Често се детектује у старијој старосној групи, а у 60. Години живота може се инфицирати више од половине популације развијених земаља. У земљама у развоју, инфекција се шири у много већој мери, а старост у којој почиње инфекција је много мање.

Према подацима откривача Хелицобацтериа Марсхалл (1994), у развијеним земљама Х. Пилори се налази код 20% људи старијих од 40 година и 50% - преко 60 година.

Сада је утврђено да је извор инфекције особа - болесни или бактеријски носач (Митцхелл, 1989). Хеликобактерије се могу наћи у пљувачки, измет, плакету. Трансмисија Хелицобацтер инфекција се јавља усмено-орално, као и фекално-орална рута. Орално-орално контаминација је такође могућа и код гастричног сондирања и фиброгастроскопије, уколико стерилизација ендоскопа и сонди подразумева неуспјешне методе дезинфекције. У неповољним условима, Хеликобактерије стичу форму кокоида, у миру и изгубе способност репродукције као резултат смањења активности ензима. Међутим, након што су се увели у повољне услове, Хелицобацтериа поново постаје активна.

Хронични гастритис Х. Пилори првобитно локализоване у Антрал региону, онда прогресија болести у патолошког процеса укључени цело тело желуца или желуца (пангастритис).

[13], [14]

Аутоимунски фактор

Приближно 15-18% случајева хроничног гастритиса због развоја аутоимуних процеса - формирање аутоантитела на паријетални (паријеталну) ћелије стомачне мукозе, генерисање хлороводоничне киселине и биермерин гастромукопротеин.

Аутоимунски гастритис је локализован у фундусу желуца и његовог тела, у овим областима су концентрисане париеталне ћелије.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дуоденогастриц рефлук

Чести узрок хроничног гастритиса је дуоденогастрични рефлукс. То је због неадекватности функције пилориц цлосуре, хроничне дуоденозе и повезане са њим хипертензије у дуоденуму.

Када дуоденогастриц рефлукс бачен у стомаку и дванаестопалачном панкреаса сока помешаног са жучи, што доводи до уништења мукозне баријере (првенствено у Антрал стомаку) и формација рефлукс гастритис. Често се такав гастритис развија као последица ресекције стомака и реконструктивних операција на стомаку.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Лечење са гастроинтестиналним лековима

У неким случајевима, хронични гастритис се развија на позадини лечења (нарочито уз продужено гутање) лековима који штетно утичу на слузницу желуца и уништавају заштитну слузницу. Ови лекови укључују салицилате (првенствено ацетилсалицилна киселина); НСАИД (индометацин, бутадиен, итд.); калијум хлорид; ресерпин и препарати који га садрже; лекови против туберкулозе итд.

Алергија на храну

Алергија на храну често је повезана са патологијом гастроинтестиналног тракта, посебно са хроничним гастритисом. Пацијенти са алергијама на храну често упалне промене стомачне мукозе, повећање броја плазма ћелија које синтетишу имуноглобулина Е, Г, М. У биопсије примерци слузнице желуца откривени инфилтрацију еозинофила, маст ћелије.

Хронични гастритис може развити алергију на храну за млечним производима, риби, јајима, чоколаде итд Улога алергије на храну у настанку хроничног гастритиса доказује нестанка клиничких и хистолошке болести против елиминације производа. - алерген.

[28], [29], [30]

Алмент фактор

Последњих година, након успостављања водеће улоге Хелицобацтериа у развоју хроничног гастритиса, нутритивни фактор није толико важан као и раније. Међутим, клиничка опажања указују на то да у развоју хроничног гастритиса следећи фактори могу имати неки значај:

• повреда ритма исхране (неправилна, брзина хране са недовољном жвакањем);
• коришћење сиромашне хране;
• злоупотреба веома зачињене хране (бибер, сенф, сирће, аџика, итд.), посебно лица за која таква храна није уобичајена. Утврђено је да екстрактивне супстанце знатно повећавају производњу желудачног сокова и хлороводоничне киселине, а уз дуготрајну, дуготрајну употребу оштећују функционалне капацитете желудачних жлезда. Маринаде, димљено месо, јако пржена јела често користе могу изазвати хронични гастритис. У експериментима на псе показало се да је систематско храњење црвене паприке довело до њиховог првог гастритиса с повећаном и затим смањеном гастричном секретом;
• злоупотреба врло вруће или веома хладне хране такође доприноси развоју хроничног гастритиса.

[31], [32], [33], [34]

Злоупотреба алкохола

Алкохол уз често дуготрајну употребу узрокује развој површног, а касније и атрофичног гастритиса. Посебно су велике шансе за развој хроничног гастритиса уз употребу јаких пића и сурогата алкохола.

[35], [36]

Пушење

Дуготрајно пушење доприноси развоју хроничног гастритиса (такозвани гастритис пушача). Никотин и друге компоненте дуванског дима нарушавају регенерацију желудачног епитела, прво повећавају, затим смањују секреторну функцију желуца, оштећују заштитну слузницу.

Утицај професионалних опасности

Производни фактори могу проузроковати развој професионалног токсичног гастритиса. Ово се може десити приликом гутања штетних састојака садржаних у ваздуху: угља, метала, памука и других врста прашине, киселих пара, алкалних и других токсичних и надражујућих желудачних слузокоже.

Ефекти ендогених фактора

Ендогени фактори који узрокују хронични гастритис укључују:

• хроничне инфекције (орална шупљина, назофаринкс, неспецифичне инфламаторне болести респираторног система, туберкулоза итд.);
• болести ендокриног система;
• метаболички поремећаји (гојазност, гихт);
• недостатак гвожђа у телу;
• болести које доводе до ткивне хипоксије (плућне и срчане инсуфицијенције разних порекла);
• аутоинтоксикација са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом (отпуштање токсичних производа азотног метаболизма од стране слузнице желуца).

Међу ендогених фактора су најважнији хроничних запаљенских обољења абдоминалне шупљине захваљујући њиховој значајној преваленце (хронични холециститис, панкреатитис, хепатитис, ентеритис, колитис). Ове болести су праћени умањањем нервномисицне рефлек мотор-евакуације функције желуца, рефлукс садржаја дванаестопалачном 12 с жучних киселина и ензима панкреаса које оштећују слузници желуца; рефлексни поремећаји циркулације крви у мукозној мембрани желуца; директна транзиција запаљеног процеса у стомак; интоксикација и алергијски ефекти на слузницу желуца.

Стварни узрок хроничног гастритиса је и ендокрини болести.

Са хроничном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, постоји смањење гастричне секреције и атрофија желудачке слузокоже; са дифузним токсичним губицима, гастрична секретација се прво повећава, даље развија хронични гастритис с смањењем секреторне функције; Дијабетес мелитус је често праћен атрофијом гастричне слузокоже; Хипотироидизам развија хронични гастритис са смањеном секреторном функцијом; са обољењем Итенко-Цусхинга и хиперпаратироидизма - са повећаном секреторном функцијом.

Вероватно, са ендокриним обољењима, најпре развијају значајне дистрофичне промене слузокоже, повреде његове секреторне функције, ау будућности - упале.

Међу свим горенаведеним узроцима хроничног гастритиса, најзначајнији и поуздани су инфекција Хелицобацтер пилори и аутоимунски фактори; сходно томе додељује се Хелицобацтер и аутоимунски гастритис.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Патогенеза

Патогенеза Хелицобацтер пилори

Хеликобактерија улази у лумен желуца са контаминираном храном, са прогутаном пљувачком или са површине недовољно дезинфицираног гастроскопа, желудачке цеви.

У стомаку је уреа, продире кроз крвоток кроз знојење капилара. Под утицајем ензимске уреазе хеликобактерије из уреје формиране амонијак. Амонијак неутралише хидрохлорну киселину желудачног сока и ствара око хеликобактерија локални алкални медијум, који је веома повољан за његово постојање.

Поред тога, под утицајем ензима муциназе, који се издаје хеликобактеријама, протеини муцина садржани у слузи гастричнице уништени су. Као резултат тога, зона локалног смањења вискозности желудачне слузи се формира око хеликобактерија.

Дуе амонијак окружење и локална са смањеним вискозитетом од слузи, и такође спиралну облика и високе мобилности Хелицобацтер желудачне лумена лако продиру слој заштитних слузи и придржава епител премаз површинском антрума. Део Хелицобацтер пилори пенетрира у ламину проприа кроз интерепителне просторе.

Даље Хелицобацтер пролазе кроз слој заштитних слузи и достићи слузницу, муљ обрубљен епителних ћелија и ендокриним ћелијама које производе гастрина и соматостатин.

Само на површини ћелија формирајуће слуз цилиндричног епителија постоје рецептори за хеликобактеријске адхезине.

Постоји 5 класа хеликобактеријских адхезина (Логан, 1996):

• Класа 1 - Фимбриал хемаглутинин; Хемаглутинин, специфичан за сијалну киселину (20 кДа);
• Класа 2 - Не-фимбријални хемаглутинини: специфични за сијалску киселину (60 кДа), неидентификовани површински хемаглутинини;
• Класа 3 - Липид-везујући ганглиотетраосилцерам;
• Класа 4 - везивање сулфамуцином (сулфатид, хепаран сулфат);
• Класа 5 - Адезини у интеракцији са антигеном еритроцита крвне групе О (И) (Левис).

Хеликобактеријски адхезини везују рецептори гастричног епитела. Сама локација овог односа и Хелицобацтер на површини слузокоже желуца има штетан ефекат на епителним ћелијама у којима се јављају дегенеративне промене, смањиле функционалну активност. Хеликобактерије се интензивно множе, потпуно колонизују мукозну мембрану антралног дела желуца и узрокују његову запаљење и оштећење услед следећих основних механизама:

• Хеликобактерије луче ензиме фосфолипазе, протеазе, муциназе, који уништавају заштитну слузницу желуца;
• Хелицобацтер Уреазе ензим виа уреје декомпонована у амонијак и Ц02, ово доводи до знатног алкализацији мембране епителних ћелија желудца који ремети хомеостазе ћелије, узрокујући њихову смрт и дегенерације, и олакшава дубље продирање Хелицобацтер мукозу;
• амонијака формиран под утицајем Х. Пилори, има двоструки ефекат о ендокриним ћелијама желудачне слузнице: побољшано излучивање гастрина је потиснут и - соматостатин, што доводи до повећаног лучења хлороводоничне киселине и, наравно, да се повећа желуца киселост. Ове друге околности треба сматрати агресивним фактором у почетној фази Хеликобактеријезе;
• Хеликобактерије подстичу производњу и ослобађање инфламаторних медијатора. Као одговор на пенетрацију Хелицобацтер пилори у мукозну мембрану желуца, први су реаговали макрофаги и леукоцити. Ове ћелије ударе у мукозну мембрану желуца и фагоцитирају Хелицобацтериа и, стога, њихове антигене. Надаље, активирани Т-помоћне лимфоцита (под утицајем ИЛ-1 објавио макрофаги) да обезбеди високу трансформацију Б лимфоцита у плазма ћелије. Последње производе антитела Хелицобацтериа. Маццхиа и сар. (1997) открила је да Хелицобацтериа производи протеине топлотног шока које иницирају формирање антитела. У процесу фагоцитозе Х. Пилори и формирање антитела њу распоређују различите цитокине који су учествовали у развоју запаљења у слузнице желуца. Добијени антитела хели-кобактерииам прима не само у крви, али и субмукозе слој желуца, која се веже за Хелицобацтер и неутралисања њихове токсине и промовише њихову смрт. У слузнице желуца армираних производа углавном ИгА-антитела која имају способност да спрече приањање Хелицобацтер блокирања рецептора са којима су фиксирани на епителне ћелије. Према томе, ИгА-антитела која имају заштитну улогу у инфекцији Хелицобацтер пилори. Међутим, у хроничном Хелицобацтер пилори гастритису, заштитна функција анти-Хелицобацтер пилори антитела ИгА класе је очигледно неадекватна. Поред ИгА, формирају се ИгГ и ИгМ антитела која активирају комплемент и иницирају развој неутрофилне реакције;
• као одговор на интеракцију хеликобактерија са желудачким епителом, други производи велики број интерлеукина-1 и интерлеукина-8. Овај процес је стимулисан ендотоксином Хелицобацтериа. Интерлеукини-1 и 8 узрокују хемотаксију неутрофила и стимулишу стварање слободних радикала од њих, што узрокује оштећење желудачног епитела. Цитокини такође индукују дегранулацију маст ћелија, избор хистамина од њих, која оштро повећава пропустљивост крвних судова и промовише улазак на запаљенске фокус неутрофили, лимфоцити, макрофаги;
• фулл С облика форм хелицобацтер производе цитотоксини - и Цага-вакуолизујући токсин ( "сарадник" протеин), који је под утицајем стомачне мукозе изложена озбиљним структурним променама. Степен оштећења слузнице желуца може бити веома значајан - до настанка ерозије или чак чируса. Ово је омогућено стимулацијом вацуолизинг Цага токсина и токсин-продукцијом интерлеукина-8 - интензивне инфламаторних медијатора. У улцеру Хелицобацтериа је одсутан, јер у њему нема адхезије и епителних ћелија. Ако хелицобацтер вацуолизинг не производе цитотоксин који ерозированииа и улцерација не јављају и процес уништавања стомачне мукозе зауставља у фази хроничног гастритиса.

Стога, хелицобацтер инфекција нема само локални патогене ефекте на стомачне мукозе (имунолошке процесе миграције и инфилтрације имуних ћелија у запаљенског фокусу, њихову активацију, синтезу медијатора запаљења и разарања), али такође изазива хуморални и ћелијски имунски одговор система специфичне развоју антигелозависимих и механизми хроничног гастритиса ћелијски-посредован. Хронични гастритис хеликобакгерни почетку локализован у одељењу асхралном (раној фази). Са продуженим инфекције и прогресије болести, инфламаторни процес протеже од Антрал желуца тела, почињу да превлада јасно атрофичне промене стомачне мукозе, развија дифузну атрофирану пангастритис (Адванцед болести).

У овој фази хеликобактерије више нису детектоване. То је вероватно због чињенице да као атрофија слузнице желуца развија жлезде атрофију и трансформацију гастрични интестинални епител (метаплазији), коме недостаје рецепторе за атхезини хеликобаиугера.

Продужена инфекција Хелицобацтериа слузокоже желуца доводи до трајног оштећења желудачног епитела. Као одговор на овај дугорочни штетни фактор, пролиферација ћелија желудачног епитела, која такође постаје трајна (трајна), нагло се повећава. Пролиферативни епител пролази кроз потпуно сазревање, процеси пролиферације превладавају у процесима сазревања (диференцијације) ћелија.

Пролиферација је побољшана слабљењем функције цеви (ови интрацелуларни хормони инхибирају поделу ћелија), а такође и због оштећења хеликобактерија међуцеличних контаката. Слабљење међућелијских контаката је добро познати узрок стимулације ћелијске подјеле.

Са локализацијом Хелицобацтер пилори гастритиса у антруму (антрални гастритис), секреторна функција желуца је повећана или нормална. Повећање пспсиновиделителнои киселину и на желудачни функција повезана са главним потпорни жлезда (у областима тела и дну стомака), као и ацид-офф регулацију механизам функционише заражена антрум. Нормално, када је концентрација водоникових јона, пХ <2 у антрума почиње инхибицију излучивања гастрина, која последично смањује секреторну активност главних жлезда желуца. Када антрална гастритис је подељен тај процес регулације, што доводи до континуиране хиперфункције главне желудачне жлезде и хиперпродукцију хлороводоничне киселине и пепсин

[43], [44], [45],

Патогенеза аутоимунског гастритиса

Аутоимунски гастритис се примећује много ређе него Хелицобацтер пилори. За ову опцију, гастритис карактерише комбинација фолне киселине на витамин Б12 анемије, ређи комбинацији са Адтсисона болешћу (хронична примарна адренокортицална инсуфицијенција), хипопаратхироидисм, аутоимуни тироидитис. Са аутоимунским гастритом од самог почетка, утичу се главне жлезде желуца, које се налазе у телу и фундусу желуца. Аутоимуни гастритис карактеристична је брзи развој дифузне атрофије желудачне мукозе, услед производње аутоантитела на паријеталним ћелијама и унутрашњу фацтор - гастро-копротеину.

Антитела се везују за микровиле интрацелуларног система тубулеа париеталних ћелија.

Постоји неколико врста аутоантибодија против париеталних ћелија код хроничног аутоимуног гастритиса:

• "Класичне" аутоантибодије против микросомалних антигена паријеталних ћелија;
• цитотоксична антитела (специфична за аутоимуни гастритис, Ауер, 1990);
• антитела на протеине везане за кгастрин, блок рецептори за гастрин;
• Антитело против Х + -К + -АТПазе, обезбеђујући функцију протонске пумпе у секрецији хлороводоничне киселине.

Ова антитела налазе се код 30% пацијената са аутоимунским гастритисом, блокирају функцију протонске пумпе и одговорне су за развој хипо- и ахила.

Антитела против интерног фактора (гастромукопротеин) су две врсте:

• блокира везивање витамина Б12 са унутрашњим фактором;
• формира комплекс са витамином Б12.

Циркулирајућа антитела оштећују базичне жлезде. Механизам ове штетне акције је другачији.

Утврђено је да аутоантибодије могу имати специфичан цитотоксични ефекат на париеталне ћелије са комплементом, док неке од антитијела париеталних ћелија имају способност везивања комплемента. Тако су укључени у уништавање желудачке слузокоже. Поред тога, појављује се цитотоксични ефекат који зависи од антитела и ћелија.

Код оштећења желудачног епитела код хроничног аутоимуног гастритиса, локални хуморални и ћелијски имунолошки механизми играју важну улогу. Утврђене су специфичне особине ћелијске инфилтрације слузокоже током аутоимунског гастритиса. Шестоструко повећање садржаја Б-лимфоцита и Т-лимфоцита помоћника откривено је у фундусу желуца. Истовремено, број ИгА-плазматских ћелија нагло смањује и повећава се количина ИгГ-плазмоцита. Локална доминација ИгГ-а се тренутно сматра кршењем локалног хуморалног имунитета, што даје штетан утицај на слузницу желуца.

Нису познати узроци који изазивају појаву аутоантибодија и развој хроничног аутоимуног гастритиса. Већина истраживача вјерује да развој аутоимуних процеса у слузници желуца захтева наследну предиспозицију. У таквим условима, било које, чак и безначајно, оштећење слузнице желуца доводи до тога да погођене паријеталне ћелије постану аутоантигени, на које се формирају антитела. Код довољно високог нивоа ових антитела (појединачно за сваки пацијент) долази до њихове интеракције са париеталним ћелијама, праћене лезијом и атрофијом слузнице желуца.

Аутоимуни гастритис локализована првенствено и углавном у подручју дна и тела желуца у овим одељцима развија слузокоже атрофију са прогресивним губитком специјализованих жлезда и њихових замена псевдопилорицхескими жлездама и интестинални епител (метаплазију, интестиналном слузокожом).

Антрално одељење задржава своју структуру и открива само површински гастритис, који може да се подвргне обрнутом развоју. Међутим, код 36% пацијената са анемијом дефицијенције Б12, поред атрофичног фундаменталног гастритиса, може се посматрати и не само површни, већ и атрофични пилори гастритис.

Можда је то особина хроничног аутоимуног гастритиса. Могуће је да аутоимунски механизми могу да учествују у лезији антралног дела желуца у хроничном аутоимунском гастритису, али до сада нису идентификована антитела против пилоричних жлезда.

Са хроничним аутоимуним гастритисом Хелицобацтер пилори инфекција је веома ретка, чак и чешћа него код здравих људи. Ово је због следећих околности:

• са аутоимунским гастритисом, јавља се интестинална метаплазија епителија желуца, у подручјима такве метаплазије Хелицобацтериум се не развија;
• са аутоимунским гастритисом, развија се отпор мукозне мембране антура до Хеликобактерија.

Карактеристична карактеристика пилоричних жлезда код пацијената са аутоимунским гастритисом је хиперплазија ћелија које производе гастрин (секундарна природа) и, наравно, хипергастринемија.

Аутоимунски гастритис у телу и дну стомака карактерише убрзано прогресија, нарочито код појединаца старијих од 50 година, а такође иу стадијуму тешке мукозне оштећења. У антралној секцији постоји стабилизација или чак обрнути развој хроничног запаљеног процеса.

Патогенеза хроничног гастритиса узрокована уносом НСАИЛ-а

Хронични гастритис, узрокован употребом нестероидних антиинфламаторних лекова, вероватно ће се развити код људи који имају одређене факторе ризика. Ово је старије доба и присуство анамнезе таквих болести дигестивног система као хронични хепатитис, хронични безначајан и цалцулоус холециститис, панкреатитис.

Механизам развоја хроничног гастритиса утицајем НСАИД је да они блокирају циклооксигеназе-1 ензим, који је укључен у развој заштитног простаглавдинов арахвдоновои киселине стабилизује ћелијску мембрану и поседују цитопротективне ефекат у желуцу и бубрезима. НСАИД у лечењу погоршане активности ензима циклооксигеназе-1, која крши синтезу заштитних простагландина и ствара све услове за развој хроничног гастритиса.

Патогенеза хроничног рефлуксног гастритиса

Хронични рефлукс гастритис настаје због дуоденогастриц рефлукс и примећено код пацијената који су били подвргнути гастректомија (гастритис ресецира пањ желуца), као и код болесника са хроничном дванаестопалачном нарушавање проходности са развојем хипертензије и стазиса у 12 дуоденум.

У овим условима, значајна количина жучног улаза улази у стомак. Биле киселине имају штетан утицај на слузницу желуца. То такође олакшава алкална реакција желудачног садржаја, који се обично посматра у стомачном пању после ресекције.

Инфекција са Хелицобацтериа у хроничном рефлуксном гастритису није типична. Ово је због присуства жучи у желуцу, као и смањења количине слузи коју производи слуз, што је неопходно за функционисање Хелицобацтер пилори.

Општи патогенетски фактори хроничног гастритиса

Заједнички за разне етиолошке варијанте хроничног гастритиса су кршења синтезе простагландина у слузници желуца и функције гастроинтестиналног ендокриног система.

Прекршаји синтезе медијатора заштите

Слузиона слузница синтетизује тзв. Одбрамбене медијаторе - простагландине и факторе раста (епидермални фактор раста и фактор раста који се трансформише).

Утврђено је да је слузница желуца и дванаестопалачног црева 12 је способан након повреда опоравити брзо (у року од 15-30 минута) јер ћелије из наставка кретања желудачног жлезда крипте дуж базалне мембране и тиме затвара дефект у оштећеном епитела дела . Главне, додатне и паријеталне (паријеталне) ћелије производе простагландина Е2, које штите слузници желуца смањењем активности паријеталну ћелије и тиме смањују производњу хлороводоничне киселине, стимулацију слузи секреције и бикарбоната, повећање протока крви у слузокожи, смањујући задњу дифузију Х + јона и убрзати обнављање ћелија.

Са хроничним гастритисом смањује се функционисање ових заштитних механизама, што наравно доприноси прогресији болести.

Кршење функције гастроинтестиналног ендокриног система

У мукозној мембрани желуца и црева постоје ендокрине ћелије које производе хормоне и хормонске супстанце које имају изражен утицај на функцију желуца и црева.

Хормони гастроинтестиналног тракта утичу на неке делове имуног система. Тако неуротензин стимулише ослобађање хистамина од мастоцитина, хемотакиса, фагоцитозе. ВИП стимулише активност аденилат циклазе у Т-лимфоцитима и потискује митогени одговор, миграцију лимфоцита, Т-ћелијску везу имунитета, лимфобластну трансформацију. Бомбесин активира миграцију лимфоцита. А-ендорфин стимулише активност природних убица лимфоцита.

Стање гастроинтестиналног система је проучавано углавном са аутоимунским гастритисом. Успостављена је хиперплазија пилориц Г-ћелија, која је у корелацији са високим нивоом гастрина у крви, али не и са слузницом желуца.

Хиперплазија Г-ћелија је повезана са одсуством инверзног инхибиторног ефекта хлороводоничне киселине (са атрофичном аутоимуним гастритисом, примећује Ахил). Број пилориц Д-ћелија се смањује, што је праћено смањењем производње соматосгатина и хлороводоничне киселине.

У вези са вишеструким утицајем гастроинтестиналног ендокриног система на функционално стање желуца и имунитет система, треба узети у обзир да она игра велику улогу у патогенези хроничног гастритиса.

Патоморфологија хроничног гастритиса

Најкарактеристичнија манифестација хроничног гастритиса је инфилтрације сопствена облагање слоја мононуклеарних ћелија лимфоцита и плазма ћелије, и полиморфонуклеарни леукоцити и еозинофила.

Што је већа активност запаљења желудачне слузокоже, то је израженија ћелијска инфилтрација.

Следећа карактеристична карактеристика хроничног гастритиса је атрофија, прогресивно смањење и нестајање главних ћелија (формирање пепсин) и обкладовие (ацид-формирање) ћелија. Ове високо специјализоване ћелије замењују ћелије које производе велики број слузи (интестинална метаплазија). Истовремено је прекинут процес регенерације желудачке слузокоже, нарочито диференцијација, поремећено је сазревање специјалних стомачних ћелија (велике и обкладоцхноје). У областима интестиналне метаплазије, нема колонизације хеликобактерија.

Симптоми хронични гастритис

Хронични гастритис узрокован инфекцијом Х. Пилори нема симптоме. Синдром диспепсије у позадини хроничног Хелицобацтер пилори треба посматрати као манифестацију функционалне диспепсије.

Хронични аутоимунски гастритис примећен је углавном у средњем и старостном добу. Често се комбинује са пернициозном анемијом, тироидитисом, тиротоксикозом, примарним хипоператиреоземом. Анамнеза и симптоми који се налазе током прегледа су углавном због ових болести.

Обично, аутоимунски гастритис карактерише осећај тежине у епигастичном региону након једења, осећај преједања и преоптерећеност желуца. Пацијенти су узнемирени бурним храном и ваздухом, непријатним окусом у устима. Апетит је смањен. Могући метеоризам, нестабилна столица.

Симптоми хроничних Хелицобацтер пилори

Симптоми хроничног хелицобацтер гастритиса зависи од стадијума болести у раној фази болести (чешћи код особа углавном младих) карактерише локализацијом у антрума желуца, чиме развијање нон-атрофирану Антрал гастритис без секреторне неуспеха.

Одликује се улцеративном симптоматологијом:

• Периодични бол веггастрије након 1,5-2 сата после конзумирања;
• често гладни болови (рано ујутру, на празном стомаку);
• горушица; киселина;
• нормалан апетит;
• склоност ка запрети.

Са напретком болести инфламаторни процес проширује и на друге делове стомака и постаје дифузно атрофију слузокоже желуца и секреторног инсуфицијенције Тако хелицобацтер открио ређе, а не колико у раној Антрал форми хроничног гастритиса.

У касној фази, субјективна симптоматологија хроничног Хелицобацтер пилори одговара познатој клиници хроничног гастритиса са секреторном инсуфицијенцијом:

• слаб аппетит; понекад мучнина;
• сензација металног укуса и сувих уста;
• бељење са ваздухом, храна, понекад покварена;
• осећај тежине у веггији и пренатрпаност након једења;
• глупи, ненамјерни епигастрични бол након једења;
• гурање и отицање абдомена;
• склоност ка брзој и флуидној столици.

[46],

Хронични аутоимунисти гастритис

Хронични аутоимунски гастритис карактерише атрофија слузнице желуца и секреторна инсуфицијенција.

Веома је ријетко, мање од 1% у популацији. Карактеристична карактеристика је локализација у фундусу желуца, док се одељење за пилореје практично не мења или се мења незнатно. То доводи до оштрог смањења секреције хлороводоничне киселине, пепсиногена, унутрашњег фактора (гастромукопротеина). Недостатак гастромукопротеина доводи до оштећења апсорпције витамина Б12 и развоја анемије дефицијенције Б12.

[47], [48], [49], [50],

Грануломатозни гастритис

Грануломатозни гастритис се развија са Црохновом болешћу, саркоидозом, туберкулозом и микозом желуца. Његова морфолошка слика је описана изнад. На клиничкој слици превладавају симптоми основне болести. Појаве самог гастритиса изражене су у диспепсији, понекад постоји повраћање, код неких пацијената - крваво.

Еозинофилни гастритис

Еозинофилни гастритис је ретка болест. Најчешће се примећује системски васкулитис, понекад са алергијама на храну, бронхијалном астмом, екцемом.

Карактеристична патолошка карактеристика болести је инфилтрација желудачне слузокоже, а понекад и други слојеви стомачног зида са великим бројем еозинофила. Могући развој еозинофилије. Не постоје специфичне гастроентеролошке манифестације.

Клиника еозинофилног гастритиса одговара клиници хроничног гастритиса са нормалном секреторном функцијом желуца.

[51], [52], [53], [54], [55]

Лимфоцитни гастритис

Лимфоцитни гастритис карактерише изразита лимфоцитна инфилтрација желудачног епитела, згушњавих зуба, нодула и ерозија.

Лимфоцитни гастритис има карактеристичну локализацију. У 76% - то је пангастритис, у 18% случајева - темељ и 6% - антрални гастритис.

Према Вхитехеад-у (1990), постоје два облика хроничног лимфоцитног гастритиса - са акутним и хроничним ерозијама.

Многи гастроентеролози верују да је порекло лимфоцитног гастритиса важна инфекција са Хелицобацтер пилори. Међутим, ово није опћенито прихваћена тачка гледишта.

Клинички ток лимфоцитног гастритиса је сличан почетној фази хроничног Хелицобацтер пилори гастритиса (са нормалном или повећаном секреторном функцијом).

Хипертрофични гастритис (болест менетрија)

Главни карактеристични морфолошки знак хипертрофичног гастритиса је изражена хипертрофија слузнице желуца у облику гигантских зуба покривених великом количином вискозне слузи.

Хистолошко испитивање биопсијских узорака слузнице желуца открива оштро задебљање, продужавање и проширење желуца. У епителијалном слоју пронађени су знаци трансформације у цревни епител, као и цисте. Могу се открити ерозије и крварења.

Главне клиничке манифестације хипертрофичног гастритиса су:

• бол у епигастрију, често јако интензивна, која се појавила убрзо након једења;
• горушица;
• хваљење са ваздухом, храна;
• често повраћају са додатком крви;
• анорексија;
• губитак телесне тежине;
• отицање стопала и руку;
• дијареја;
• гопопротеинемија;
• повећање или смањење секреције хлороводоничне киселине;
• могућа комбинација са пептичким улкусом дуоденума.

Хипертрофичне зглобове слузнице треба разликовати од желудачног лимфома.

Хронични полипозни гастритис

Полипи су последица хиперплазије дисрегенератора гастричне слузнице.

Хронични полипозни гастритис карактеришу исте клиничке манифестације као и хронични гастритис са секреторном инсуфицијенцијом. Понекад постоји крварење у желуцу. Код рентгеноскопије желуца се откривају мале униформне дефекте пуњења, релаксација слузнице се не мења; у гастроскопском прегледу пронађени су вишеструки полипи мале величине, који се налазе углавном у делу антрума желуца.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Обрасци

Постоје два главна облика хроничног гастритиса:

1. Хронични аутоимунски гастритис (5% свих случајева хроничног гастритиса) повезан је са формирањем антитела на париеталне ћелије стомака и интерног фактора замка. Његова карактеристична карактеристика је примарни развој атрофичних промена (упала у комбинацији са тањирањем слузнице, губитком жлезда, метаплазијом епителија) слузнице мембране фундуса желуца.
2. Хронични гастритис узрокован инфекцијом Хелицобацтер пилори (95% свих случајева хроничног гастритиса). Структурне промене у слузници желуца развијају се код свих заражених особа.

Хронични гастритис може бити активан (у инфламаторног инфилтрата садржи мононуклеарних ћелија и неутрофили) аи неактивно (постоје само мононуклеарних ћелија - лимфоцити, плазма ћелије и макрофаге) и пратећим цревном метаплазији (развијен у свим деловима желуца) или псевдопилорицхескои метаплазији, супституисан фундиц одељење жлезде слузи жлезда пилоричног.

Године 1990. Предложена је класификација хроничног гастритиса у Сиднеју. Сматра морфолошке промене слузнице желуца (разред инфламације активност, атрофија озбиљности и метаплазији на епителних ћелија, присуство микроорганизама желуца обсеменонное слузокоже Хелицобацтер пилори), топографију (преваленција) лезије (Антрал гастритиса, гастритиса боди пангастритис), етиологија болести (гастритис, повезан са Хелицобацтер пилори, аутоимуни гастритис, идиопатска гастритис) и, штавише, подразумева доделу посебан облик хроничног гастритиса (грануломатозног, еозинофллни, имфотситарни и реактивни). Сиднеи класификација хроничног гастритиса и ендоскопске одељак садржи рефлектује, заједно са осталим карактеристикама и присуство ерозија слузнице желуца и субепителном крварење.

Последња класификација хроничног гастритиса предложена је 1994. Године и проглашена је Хоустоном. У овој класификацији разликују се следеће варијанте болести:

• Не-атрофични гастритис (синоними: површински, дифузни антрални, интерстицијски, хиперсекретори, тип Б);
• Атрофични гастритис:
  • аутоимуне (синоними: тип А, дифузно тело стомака,
  • повезан са пернициозном анемијом),
  • мултифокални (налази се у земљама са високом учесталошћу карцинома желуца);
• Специјални облици хроничног гастритиса:
  • хемијски (синоними: јет рефлуксни гастритис, тип Ц),
  • зрачење,
  • лимфоцит (синоними: вариолоформ, повезан са целиакијом),
  • Неинфективни грануломатозни (синоним - изолована грануломатоза),
  • еозинофилни (синоним - алергичан),
  • Друге инфективне форме узроковане различитим микроорганизмима, искључујући Хелицобацтер пилори.

Чланови радне групе указују на то да дијагноза хроничног гастритиса треба првенствено описати, а потом, ако је могуће, додају се и етиолошки фактори.

У класификацији се разликују следеће морфолошке варијанте промјена у слузокожи:

1. Нормална мукоза.
2. Акутни гастритис.
3. Хронични гастритис - са расподелом од 4 степена, у зависности од тежине инфилтрације лимфоцита и плазма ћелија (минимална, мала, умерена и озбиљна).
4. Интестинална метаплазија од 3 врсте.
   1. Тип 1 - пуни или црева.
   2. Тип 2 - непотпун: ћелије пехара међу површним епителијумом желуца.
   3. Тип 3 - непотпуна метаплазија типа танког црева са секрецијом сулфомуцина.

Постоје такође фокална и распрострањена метаплазија.

Морфолошке манифестације посебних облика хроничног гастритиса су следеће.

• Грануломатозни гастритис - одликује се присуством гранулома епитела-ћелија, понекад са додатком гигантских мултинуклеарних ћелија у ламини проприи слузокоже. Грануломатозни гастритис се налази код сарковидозе, Црохнове болести, микоза, туберкулозе и страних тела. Грануломатозни гастритис може бити изолован, идиопатски (непозната етиологија).
• Еозинофилни гастритис - окарактерисана је евидентираном еозинофила инфилтрацијом не само стомачне мукозе, али и другим слојевима њеног зида. Инфилтрација са еозинофилом комбинује се са едемом и пуноћом. Етиологија ове варијанте гастритиса је непозната. Према истраживањима 25% пацијената у анамнезе постоје индикације алергије, астме, екцема, преосетљивост на протеине из намирница. Понекад је болест манифестација еозинофилна гастроентеритиса, што може развити у било којој доби, уз пораз малог интестиналне мукозе повезаних са развојем малапсорпције синдрома, губитка слојева мишића - фиброзе и опструкције црева, битним мембрана - асцитес.

Када еозинофилни гастритис, антрална погодно утиче уз еозинофила јављају полиморфонуклеарни леукоцити, лимфоцити, макрофаге, ИгЕ, плазма ћелије.

• Лимфоцитни гастритис - карактерише се селективно израженом лимфоцитном инфилтрацијом желудачног епитела; у својој плочи лимфоцита и плазма ћелија је релативно мала. О лимфоцитном гастритису може се рећи када број лимфоцита прелази 30: 100 епителиоцита.

Ендоскопски преглед открива нодуле, згушнуте зглобове и ерозију.

Етиологија и патогенеза овог облика гастритиса су непознати.

Претпоставља се да у развоју хроничне лимфоцитне гастритиса игра главну улогу у имуном одговору на локалном ефекат на стомачне мукозе антигена (не искључује ефекат Х. Пилори је такођер размотрена глутен нетолеранције). Карактеристична карактеристика хроничног лимфоцитног гастритиса је ерозија слузнице желуца.

Описујући морфолошке промене слузнице желуца у хроничног гастритиса потврђене интенсити упалног процеса активност, атрофија, интестинална метаплазију и експресију колонизацију Х. Пилори. Ове основне морфолошке промене се процењују полквантитативно као слабе, умерене и тешке. Постоје и неспецифичне и специфичне промене које нису променљиве (једноставно су описане, али степен изражавања се не узима у обзир).

Неспецифичне промене укључују, као што су слуз, епителна дегенерација, едем, ерозија, фиброза, васкуларизација. Специфичне промене које се не варијају односе се на један од специфичних (специјалних) врста гастритиса (грануломатозни, лимфоцитни, еозинофилни, реактивни).

[62], [63], [64], [65], [66]

Ендоскопски одјељак за класификацију

Ендоскопски одјељак за класификацију такође одражава локализацију промена у желудачној слузници (гастритис антрум, гастритис тела желуца, пангастритис) и предлаже следеће термине за описивање промјена: едем; хиперемија (еритема); отпуштање; ексудација; ерозија (равна, подигнута); нодуларност; хиперплазија зглобова; видљивост васкуларне реакције; интрамуралне хеморагије; дуоденогастрични рефлукс. Сви ови описни знаци хроничног гастритиса, детектовани ендоскопијом, могу имати семиквантитативну процену (тежина - благо, умерено, тешко).

На основу ових дескриптивних знакова, дефинишу се следеће ендоскопске категорије гастритиса:

• еритематозно-ексудативни (у широком погледу "површински" гастритис);
• атрофични гастритис;
• хеморагични гастритис;
• хиперпластични гастритис.

Аутори класификује индикативне формулација хистолошке налазе: "аутоимуни хронични пангастрит са превласт тешке атрофије у сектору позадине"; "Хелицобацтер пилори инфекције повезане са хроничним антрална гастритиса умерене активности", "реактивни антрална гастритис повезана са жучи", "реактивни антрална гастритис са ерозија повезани са нестероидних антиинфламаторних лекова."

У класификацијама хроничног гастритиса у Сиднеју и Хјустону не постоји одељак "Стање секреторне функције стомака", што је веома важно са практичне тачке гледишта.

[67], [68], [69], [70]

Дијагностика хронични гастритис

Са антралним хелицобацтер пилори гастритисом (рана фаза) откривена је следећа карактеристична симптоматологија:

• језик је чист или лагано прекривен у корену;
• локална болест у зони пилородуоденал (у епигастрију, претежно са десне стране);
• доња граница желуца, одређена буком од спласх-а, се налази нормално (3-4 цм изнад пупка);
• са озбиљним погоршањем антралног гастритиса, могуће је благи губитак тежине.

У дифузном облику хроничног Хелицобацтер пилори гастритиса (касна фаза), објективно испитивање открива следеће симптоме (слика хроничног гастритиса са секреторном инсуфицијенцијом):

• смањење телесне тежине (обично са продуженим постојањем болести, развојем секундарног ентеричног синдрома и смањењем егзокрине функције панкреаса);
• језик је јако оптерећен;
• у угловима уста пукотине ("напади");
• умерена дифузна болест у епигастичном региону;
• Доња граница желуца, одређена буком прскања, је испод нормалног нивоа (на нивоу пупка или ниже);
• често се одређује громогласјем током палпације дебелог црева, може се открити значајан метеоризам.

Лабораторијска дијагностика

У склопу клиничког истраживања: клинички преглед крви, клиничка анализа урина, анализа клиничке столице, тест фекалне окултне крви, одређивање крвне групе и Рх-додатак. Промене у лабораторијским параметрима нису карактеристичне за хронични гастритис. У случају атрофичног гастритиса, у комбинацији са анемијом дефицијенције Б12, могуће је смањити садржај хемоглобина, повећати индекс боје еритроцита и појаву мегакариопита.

Биокемијски тестови крви: садржај укупних протеина, албумин, холестерол, глукоза, билирубин, трансаминазе, амилаза, серумско гвожђе.

Идентификација Х. Пилори инфекције је инвазивна (брз тест уреаза, морфолошке методе) или неинвазивни [тест дихања, одређивање антитела (АТ) до Х. Пилори] методама.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Додатни лабораторијски тестови

• Студија антитела за паријеталним ћелијама желуца - за детекцију антитела типично хроничног аутоимуног гастритиса, али код неких пацијената инфицираних са Х. Пилори, серум такоде детектују антитела паријеталним ћелијама желуца.
• Истраживање нивоа пепсиногена И - смањење испод прага указује на атрофију тела желуца.

[77], [78], [79], [80]

Инструментално истраживање

• Обавезно инструментално истраживање

ФЕГДС је главни метод потврде дијагнозе, јер омогућава хистолошко испитивање узорка биопсије. Хистолошки преглед биопсија слузнице фундуса и антрума су спроведена да би се одредити врсту патолошких промена и разјаснити опције гастритис, и немогућност неинвазивни тестови за откривање Х. Пилори - за проучавање биопсија за његовог присуства.

Ултразвучни преглед (ултразвук) јетре, панкреаса, жучне кесе - за дијагнозу истовремене патологије хепатобилиарног система и панкреаса.

Рентген, гастроскопија и хистолошки преглед

Дијагноза инфекције Хелицобацтер пилори

• Цитолошки преглед

За цитолошки преглед, за гастроскопију се користе отисци узорака биопсијских узорака желудачке слузнице (антрактни део). Биопсију треба узети из подручја са највећом хиперемијом и едемом, али не са дна ерозије или чируса. Затим су сузбе осушене и обојене према методу Романовског-Гиемса. Хеликобактерије се налазе у слузи, имају спирални, закривљени облик, у облику слова С.

Постоје три степена дисеминације Хелицобацтер пилори:

• слаб (+) - до 20 микробиолошких тела у видном пољу;
• просјек (++) - до 50 микробиолошких тијела у видном пољу;
• висока (+++) - више од 50 микробиолошких тела у видном пољу.

Коришћено увећање микроскопа к 360.

[81], [82], [83], [84]

Уреасе тест

Тест уреазе за одређивање Хелицобацтер пилори базиран је на следећем принципу.

Хеликобактерије луче ензиму уреазу, под утицајем којих се урее, која се налази у желуцу, распада са ослобађањем амонијака:

Амонијум јон који је настао као резултат реакције значајно повећава пХ медијума, што се може утврдити помоћу индикатора, а тиме и визуелно промјеном његове боје.

Експресивна метода уреазе се користи за откривање инфекције Хелицобацтер пилори. Комплет за експресију садржи уреа, бактериостатско средство и фенол-уста као пХ индикатор (индикатор мења боју од жуте до црвене, када се реакција помери на алкалну страну).

Биопсија гастричне слузокоже која се добија гастроскопијом постави се у амбијент експресије.

Ако у биопсијском материјалу постоји хеликобактеријум, средство добија црвену боју. Појава црвене боје индиректно указује на количину Хелицобацтер пилори.

• (+) - безначајна инфекција (бојење малине на крају дана);
• (++) - умерена инфекција (бојење малине у трајању од 2 сата);
• (+++) - значајна инфекција (бојење малине се појављује у првом сату);
• (-) - резултат је негативан (бојење малине се дешава касније него у току дана).

Стране фирме производе тестне системе за одређивање Хелицобацтериа методом уреазе (де-нол-тест би Иаманоуцхи, ЦЛО-тест - Аустралија, итд.).

Ц-уреаза респираторни тест

Метода се заснива на чињеници да се ингестирана уреа, обележена са 13Ц, под утицајем уреазе, Хеликобактерија разградјује како би се формирало амонијак и ЦО2. У издисајућем ЦО2, одређује се садржај 13Ц и, према његовом нивоу, закључује се о инфекцији са Хелицобацтериа.

Студија се спроводи на празан желудац. У почетку, два узорка издувног ваздуха се узимају у пластичне цеви у интервалу од 1 минута. Затим пацијент узима у џепни тест (млеко, сок) и тестни супстрат (водени раствор уреје, означен са 13Ц). Затим, у трајању од 4 сата, 4 узорка издувног ваздуха се узимају у интервалима од 15 минута.

Садржај 13Ц у издувном ваздуху одређује се помоћу масеног спектрометра. У зависности од процента изотопа 13Ц у издуженом ваздуху, постоји 4 нивоа инфекције помоћу Хелицобацтер пилори:

• мање од 3,5% - лако;
• 3,5-6,4% је просек;
• 6,5-9,4% - тежак;
• више од 9,5% - изузетно тешко.

Нормално, садржај 13Ц у издувном ваздуху не прелази 1% укупне количине ЦО2.

Метода је изузетно скупа и још није доступна.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Микробиолошка метода

Културе за одређивање хеликобактерија се производе из биопсијских узорака желудачке слузокоже. Инкубација усјева се врши у микроаерофилним условима са садржајем кисеоника не више од 5%. За стварање оваквог окружења користе се специјални гасни генераторски пакети. Да би се повећала Хеликобактерија, користе се специјални хранљиви медији у крви. Након 3-5 дана, на хранљивом медијуму се појављују мале, округле, прозирне, рожне колоније Хелицобацтериа. Потом се идентифицира идентификована култура.

Хистолошка метода

Материјал је биопсија желудачке слузнице на местима најизраженије упале.

Припремљене су танке секције и препарати су обојени хематокилином и еозином или према Романовски-Гиемса методи. Хеликобактерије се откривају у облику спиралних бактерија типа С.

Последњих година су се појавиле најточније методе за идентификацију Хелицобацтер пилори. Ово укључује имунохемијску методу са моноклонским антителима. Тренутно постоје комерцијални сетови који омогућавају употребу конвенционалног биопсијског материјала, фиксираног у формалину и уграђеном у парафин. Моноклонска антитела укључена у ове комплете раде на разблажењу од 1: 200,000 и селективно мрља само Хелицобацтериа.

Недавно су коришћене методе за детекцију Хелицобацтериа користећи ДНК хибридизацију у конвенционалним парафинским одељцима.

Имунолошке методе

3-4 недеље након инфекције хеликобактеријама гастричне слузнице и 12 дуоденалног чира, антитела Хелицобацтериа се јављају у крви пацијената. Ова антитела су одређена методом имунолошког испитивања ензима.

Користећи ову методу откривена су антитела ИгГ, ИгА, ИгМ класе у крви и секреторни ИгА, ИгМ у пљувачки и желудачни сок.

Тест остаје позитиван месец дана након успјешне елиминације Хелицобацтер.

Проучавање секреторне функције стомака

У хроничној хеликобактер пилори гастритис секреторна функција може се променити, али тежина промјена зависи од стадијума гастритиса. Када антралном гастритиса (рана фаза хелицобацтер гастритиса) и функција кислотообразователнаиа пепсинообразователнаиа нормално или често подиже на пангастрит (касна фаза) - смањена, али је стање ацхлорхидриа, обично се не дешава.

Тренутно постоје три главне методе за одређивање функције формирања киселине стомака:

• интрагастрични пХ метри;
• делимично испитивање желудачног сока помоћу танке сонде уз употребу стимуланса гастричне секреције;
• Безсонде методе - одређивање киселости уз помоћ јонизујућих смола ("Ацидотест"). Безсонде методе нису врло информативне и ретко се користе у овом тренутку.

Дјеломична студија желудачног сока

Метод омогућава да истражи желуца лучење за дуго времена, а добили идеју о њеном карактеру у слозхнорефлекторнои фази (одговор на механичке надражаје у стомаку - желуца цеви) и неуро-фази (реакција на ентералну или парентералну стимулус). С тим у вези, разликују се две фазе делимичног гастричног сенсинга:

• одређивање базалне секреције;
• дефиниција секвенцијалног (стимулисаног) секрета.

Прва фаза - дефиниција базалне секреције - обавља се на следећи начин. Ујутру на празном стомаку пацијент се убризгава у стомак танком сондом, уклањају се сви садржаји стомака, а потом жучни сок се аспирира сваких 15 минута.

Укупна запремина ових порција у мл и представља запремину базалне секреције желудачног сока. У сваком дијелу, такође је одређен садржај укупне и слободне хлороводоничне киселине и пепсина.

Друга фаза - секвенцијално стимулисана секреција - је одређивање секреторне функције стомака сваких 15 минута након субкутане примене хистамина (стимулише гастричну секрецију). Да би се избегли нежељени ефекти хистамина, прелиминарно се пацијенту прелиминарно примењује 2 мл 2% раствора супрастина (након примене 3 дела базалне секреције, тј. 30 минута пре почетка друге фазе студије секретаре желудца). Након примене хистамина, сок од желуца се сакупља сваких 15 минута у трајању од 1 сата.

Постоје субмаксимални и максимални хистамински тестови. За субмаксималну стимулацију, хистамин се примењује у дози од 0,008 мг / кг телесне тежине, максимално од 0,025 мг / кг телесне тежине. Максимални тест хистамина ретко се користи због озбиљних нежељених ефеката.

Пентагастрин или тетрагастрин се широко користе као стимуланс за гастричну секрецију у дози од 6 мг / кг тјелесне тежине. Подношљивост гастринских препарата је добра, оне су пожељније у поређењу са хистамином. Друге стимуланси секреције желудачне - такозвани псроралние завтрак ретко користе (доручак Лепорски - 200 мл купус сока од Петрова - 300 мл 7% Цаббаге бујона, он Зимнитскии - 300 мл бујон, у Ехрманн - 300 мл раствора алкохола од 5%, по Кацху и Калку - 0,5 г кофеина на 300 мл воде).

Одређени су следећи индекси желудачног секрета:

• запремину сокова на празном стомаку;
• запремину сокова на сат пре стимулације (базална секреција);
• запремину сокова у року од сат времена након стимулације са хистамином или пентагастрином;
• укупна киселост, садржај слободне хлороводоничне киселине и пепсин;
• пХ желудачног сока.

Производња хлороводоничне киселине израчунава се 1 сат (протицајно) и изражава се у мек / х или мг / х.

Након употребе хистамина, секреторни ефекат почиње након 7-10 минута, достиже максимум после 20-30 минута. И траје око 1-1,5 сати. Приближно такође делује пентагастрин.

Интрагастрична пХ метрија

Основа интрагастричне методе пХ метра је одређивање концентрације слободних водоничних јона у садржају желуца, што нам омогућава закључак да је функција формирања киселине стомака. Интрагастрична пХ метрија има неколико предности у односу на горе наведену методу титрације дијафрагме:

• приликом испитивања киселости желудачног сока, тестни индикатори са ниском осетљивошћу користе се за тестирање, тако да понекад стање које се сматра анатомским не уствари не одговара таквом. Недостатак овог недостатка у методи пХ метра;
• За разлику од метода отаспиратсионно-титрације праћења пХ даје индикацију функције киселине формирања код пацијената са извађеним желуцу, као и да дијагнозу одливке киселих желудачног садржаја у једњак (гастроезофагеални рефлукс).

Интрагастричне мониторинг пХ је изведена помоћу "Гастроскан-24" комплекс (Русија) омогућавајући одређивање пХ у једњака, желуца и дванаестопалачног црева 12 током дана, проучи ефекат на функцију желудачне киселине за формирање различитих лекова.

Према АС Логинов (1986), пХ желудачног садржаја у телу желуца је 1,3-1,7 (нормацидитас); пХ унутар 1.7-3.0 указује на хипокидно стање; пХ више од 3,0 означава анакидно стање; пХ <1,3 је карактеристичан за хиперакидно стање.

У одељењу за пилоре са нормалном функцијом формирања киселине од желуца пХ <2,5.

У идентификовању анатсадного статус је од изузетног значаја објашњење њене природе - је тачно, ацхлорхидриа (услед атрофије стомачне мукозе) или лажно (услед инхибиције киселине). Да би то урадили, одредите пХ желудачног садржаја након максималне стимулације са хистамином или пентагастрином. Чување анакидног стања након максималне стимулације указује на истиниту ахлорхидрију.

Безсонде методе проучавања секреторне функције стомака

Безсонде методе проучавања секреторне функције стомака су мало информативне, дозволити само приближну процјену о томе. Ове методе се користе у ситуацијама када је зондирање на стомаку контраиндиковано: декомпензирани дефекти; ИХД; хипертензивна болест; анеуризма аорте; стеноза једњака; плућне болести са респираторном инсуфицијенцијом итд.

Десмоид тест. Сол се заснива на способности желудачног сока да се пробије. Болна особа на празном стомаку гутира врећу метилен-плаве, затегнуте кашом. После тога, урин се сакупља након 3, 5, 20 сати. Интензивно бојење свих три дела означава хиперакидно стање, друго и треће - нормалне киселине; мрљање само једног дела урина указује на ахлорхидрију.

Метода јонизујућих смола заснива се на способности индикатора јона (ниско-молекуларно једињење везано за јоноизмењивачку смолу) за замену у желуцу за исту количину водоничних јона хлороводоничне киселине. Истовремено, индикатор се ослобађа из смоле, апсорбује у црево и излучује се урином, где се налази.

Одређивање уропепсина у урину индиректно дозвољава да се процени функција формирања ензима желуца (пептична активност желудачног сокова). Уобичајено, 0,4-1,0 мг уропепсина се излучује дневно у урину.

Опће, биохемијске, имунолошке тестове крви

Не постоје значајне промене у општој, биохемијској, имунолошкој анализи крви код пацијената са хроничним Хелицобацтер пилори.

Дијагноза хроничног аутоимуног гастритиса

Хронични гастритис, чији морфолошки супстрат је запаљење слузнице желуца, наставља се без икаквих клиничких манифестација. Дијагноза хроничног гастритиса се не заснива на клиничкој слици, већ на резултатима лабораторијских и инструменталних студија (првенствено морфолошког испитивања слузнице желуца).

[92], [93]

Објективно истраживање пацијената

Опште стање је задовољавајуће, али са тешком атрофијом слузнице желудца и ахлорхидрије значајно се погоршава варење у танком цреву и појављују се следећи карактеристични симптоми:

• губитак тежине;
• сува кожа, понекад њено затамњење због развоја хипокортизма (пигментирана кожа у брадавицама, лицу, палмарним зглобовима, врату, гениталијама);
• бледо коже (због анемије);
• поливитаминоза знаци (Витамин А Недостатак - сува кожа, погоршања вида, Ц недостатак витамина - крварење десни и попуштања, недостатак витамина Б2 - "перлецхес" у угловима усана, недостатак витамина ПП - дерматитис, пролив);
• губитак косе, крхки нокти;
• могуће смањење крвног притиска (због хипокортизма), може доћи до дистрофичних промена у миокардију;
• језик је наметнут;
• дифузна болест у пределу епигастрије;
• са развојем интестиналне диспепсије, болешћу и тресења током палпације пупчане и илеокецалне регије;
• може се одредити пропустом велике кривине желуца.

Рентген, гастроскопија и хистолошки преглед

Са рентгенским жарком стомака пронађено је смањење експресије зглобова желудачке слузокоже.

Гастроскопија открива следеће карактеристичне промене:

• зглоби слузнице су много нижи од нормалног, у далекосежним случајевима атрофије могу бити одсутни у потпуности;
• мукозна мембрана желуца је разређена, атрофична, бледа, кроз коју је јасно видљив васкуларни узорак;
• често се може видети прекомерна количина слузи, што је повезано са повећањем броја ћелија које формирају муку;
• прикривени вратар, садржај стомака се испушта у 12-колут, перистализација стомака је споро, слуз се протеже на зидовима стомака;
• антрум део желуца са аутоимунским гастритом практично је непромијењен;
• ретко код пацијената са аутоимуни гастритис може видети ерозију слузокоже, у овом случају, можемо претпоставити комбинацију Хелицобацтер и аутоимуни гастритис и потребно је направити студију биопсија на присуство Хелицобацтер.

Хистолошки преглед у фундусу желуца открива атрофију гастричне слузокоже са прогресивним губитком специјализованих жлезда и заменом њихових псеудопилоричних жлезда и цревног епитела. Антрално одељење, за разлику од хроничног Хелицобацтер пилори, задржава своју структуру, али се одређује хистолошка слика површинског гастритиса, која има тенденцију да обрнути развој. Према студијама, антрални гастритис је комбинован са атрофичним гастритисом фундуса у 36% болесника са анемијом дефицијенције Б12, а код неких пацијената може бити атрофичан. Можда је то због аутимунске природе пораза пилорицне секције, јер је његова мукозна мембрана веома отпорна на колонизацију хеликобактерија.

Карактеристичан знак хроничног аутоимунског гастритиса је хиперплазија ћелија за производњу гастрина пилорићних жлезда.

ЛИ Аруин указује на специфичне особине мононуклеарне инфилтрације за хронични аутоимунски гастритис:

• шестоструко повећање садржаја Б-лимфоцита и Т-помагача;
• оштро смањење броја ИгА-плазмоцита и значајно повећање броја ИгГ-плазматских ћелија.

Локална доминација ИгГ указује на доминантно учешће локалних хуморалних имунолошких механизама.

Аутоимунски гастритис у фундусу током тешких лезија слузнице желуца и код пацијената старијих од 50 година стиче тенденцију брзог напредовања. У антруму, напротив, постоји стабилизација, па чак и могућност обрнутог развоја запаљеног процеса са нестанком инфламаторне инфилтрације округлих ћелија.

Студије показују да се у телу желуца са аутоимунским гастритом током времена инфламаторна инфилтрација такође смањује, а доминантна вредност почиње да стиче атрофију гастричне слузокоже.

Статус секреторне функције стомака

За испитивање секреторне функције стомака код пацијената са хроничним аутоимуним гастритисом, користе се исти начини као што је претходно описано (у одељку о хроничном Хелицобацтер пилори гастритис). Хронични аутоимунски гастритис карактерише оштро смањење формирања киселине и пепсина, са најтежим обољењем ахлорхидрије.

Имунолошки тест крви

Пацијенти са аутоимунским гастритом су природно откривени у крви аутоантибодија до париеталних ћелија и гастритис-копротеина. Аутоантибодије до микросомалне фракције паријеталних ћелија су специфичне за аутоимунски хронични гастритис. Антитела на гастромукопротеин блокирају везивање витамина Б12 са гастромукопротеином, поред тога, формирање антитела на витамин Б12.

Такође су детектовани антитела на протеине везујући гастрин, блокирају рецепторе гастрина. У 1/3 пацијената са аутоимуним гастритисом откривена су антитела на Х + К-АТП-асе, која обезбеђују функцију протонске пумпе у секрецији хлороводоничне киселине. Ова антитела имају водећу улогу у развоју хипо- и ахлорхидрије.

У неким случајевима хроничне аутоимуни гастритис примећено смањење крвног Т-лимфоцита супресора, повећава - Т-помоћне лимфоците и имуноглобулине, појављивање у крви циркулишућих имуних комплекса.

Општи и биохемијски тест крви

Са развојем анемије дефицијенције Б12 забиљежено је смањење садржаја хемоглобина и еритроцита у крви, пораст индекса боје, леукопенија, тромбоцитопенија.

Биокемијска анализа крви карактерише хипербилирубинемија, умерено изражена (са развојем хемолизе код пацијената са анемијом дефицијенције Б12), повећањем садржаја и-глобулина у крви.

Диференцијална дијагноза

Осим хроничног гастритиса, такозвани функционални поремећаји стомака су додатно изоловани (диференцијална дијагноза је изузетно тешка, јер су за то потребни вишеструке биопсије и читав комплекс других лабораторијских и инструменталних студија).

Хронични атрофични гастритис мора се разликовати од чирева желуца са смањеном секреторном функцијом, бенигним и малигним туморима желуца. Најважнији задатак је диференцијална дијагноза са раком стомака. Појављују се тешкоћа са ендофитичким растом тумора. За исправну дијагнозу користи се сложена рентгенска ендоскопска студија са више циљаних биопсија из најизмењенијих подручја слузокоже. У нејасним случајевима, динамичко посматрање се обавља са поновљеним ФЕГДС са биопсијом. У овим случајевима, ендоскопски ултразвук је ефикасан.

Индикације за специјалистичке консултације

• Онколог - код откривања канцера желуца.
• Хематолог - уколико је потребно да се појасни дијагноза пратеће анемије у оквиру хроничног аутоимуног гастритиса.

Третман хронични гастритис

Циљеви лечења хроничног гастритиса су спречавање развоја прецанцерозних промена у желудачној слузокожи - метастаза у цреву и мукозне дисплазије.

Критеријуми за процену ефикасности терапије: искорењивање Х. Пилори, смањење знака гастритиса, недостатак прогресије атрофичних промјена.

Индикације за хоспитализацију

Хронични гастритис не служи као показатељ хоспитализације. Хоспитализација је назначена само када је неопходно спровести сложени преглед и тешкоће у диференцијалној дијагнози. Са аутоимунским гастритисом хоспитализација је неопходна за анемију дефекције Б12.

Режим

Препоручљиво је да се прекине са пушењем, откривена је корелација између пушења и тежине метаплазије слузнице желуца од цревног типа. Требали бисте престати узимати лекове који имају штетне ефекте на слузницу желуца (нпр. НСАИД).

Исхрана

Нема независне вредности као медицинска мера за хронични гастритис.

[94], [95], [96]

Терапија лековима за хронични гастритис

[97], [98], [99], [100], [101]

Хронични не-атрофични гастритис

Ерадикација Х. Пилори у детекцију. Ерадикација је индицирана за пацијенте са наследном предиспозицијом на рак желуца или онима којима су потребни НСАИДс. Употреба антисекретор- дрога, прокинетичко лекова и цитопротективни ефекат (Суцралфате, колоидни бизмут) екпедиентли на функционална диспепсија синдром са хроничног гастритиса.

[102], [103], [104], [105],

Хронични атрофични гастритис

• Уз идентификацију етиолошке улоге Х. Пилори - терапије ерадикације.
• Лечење анемије дефицијенције Б12.

[106], [107], [108],

Даљње управљање пацијентом

Од суштинског значаја је резултат дијагнозе Х. Пилори за искорењивање терапију, због касније од 4-8 недеље након току лечења треба да буде да спроведе анкету на присуство Х. Пилори. Пацијенти са атрофије желудачног тела или корпуса и антрума, нарочито уз присуство преканцерозних промена слузокоже, предмет стационарно посматрање са вршењем 1 сваке 1-2 године ендоскопију са хистолошким биопсије евалуатион слузокоже.

Образовање пацијената

Саветујте пацијента како бисте избегли узимање НСАИД. Пацијент треба да буде уверен у потребу за стриктним поштовањем препорученог режима за узимање лекова, упркос чињеници да у неким случајевима количина лекова може изгледати превисока за пацијента.

Неопходно је обавијестити пацијента о могућим компликацијама хроничног гастритиса и њихових клиничких манифестација (пептични чир, рак желуца). Ако постоји вероватноћа пернициозне анемије, пацијент (или његови рођаци, поготово ако је пацијент старији и сенилан) треба знати своје основне клиничке манифестације за благовремено упућивање лекару.

Превенција

Превенција хроничног гастритиса није развијена.

[109], [110], [111]

Прогноза

Прогноза хроничног гастритиса је обично повољна. Опасност је претакана промена слузокоже (метаплазија црева и дисплазија) на позадини атрофичног гастритиса. Правовремени третман пернициозне анемије који се развија код хроничног атрофичног аутоимунског гастритиса у највећем броју случајева помаже у спречавању неповољног развоја догађаја за пацијента.

[112]