Акутни коронарни синдром

Последњих година, појам "акутни коронарни синдром (АЦС)". Акутни коронарни синдром укључује акутне варијанте ИХД: нестабилне ангине (НС) и инфаркт миокарда (МИ). Пошто се на клиници не може уочити нестабилна ангина и инфаркт миокарда, при првом прегледу пацијента, након ЕКГ снимања, утврђује се једна од две дијагнозе.

Акутни коронарни синдром служи као прелиминарна дијагноза, омогућавајући лекару да одреди ред и хитност дијагностичких и терапијских мера. Основна сврха увођења овог концепта је потреба примјене активних метода лијечења (тромболитичка терапија) све док се не успостави коначна дијагноза (присуство или одсуство великог фокалног инфаркта миокарда).

Коначна дијагноза специфичне варијанте акутног коронарног синдрома је увек ретроспективна. У првом случају инфаркт миокарда са К таласом је врло вероватан, у другом случају је вероватнија нестабилна ангина или развој инфаркта миокарда без К таласа.Подела акутног коронарног синдрома на две опције је пре свега неопходна за рани почетак циљаних терапијских мера: код акутног коронарног синдрома са елевацијом СТ сегмент показује именовање тромболитика, а код акутног коронарног синдрома без елевације СТ, нису приказане тромболитике. Треба напоменути да се у процесу испитивања пацијената може идентификовати “неисхемична” дијагноза, на примјер, плућна емболија, миокардитис, дисекција аорте, неуроциркулацијска дистонија или чак екстракардијална патологија, на примјер, акутне болести абдоминалне шупљине.

[1], [2], [3],

Шта узрокује акутни коронарни синдром?

Непосредни узрок развоја акутног коронарног синдрома је акутна исхемија миокарда, која настаје због диспаритета између снабдевања кисеоником и потребе за миокардом. Морфолошка основа овог неслагања је најчешће атеросклеротска лезија коронарних артерија са руптуром или дељењем атеросклеротског плака, формирање тромба и повећање агрегације тромбоцита у коронарној артерији.

То је тромботски процес на месту дефекта на површини атеросклеротског плака коронарне артерије који служи као морфолошка основа за све типове акутног коронарног синдрома.

Развој једне или друге варијанте акутне форме коронарне болести срца одређује се углавном степеном, трајањем и структуром тромботичног сужавања коронарне артерије. Дакле, у фази нестабилне ангине, тромб је претежно тромбоцит - "бели". У стадијуму инфаркта миокарда, то је више фибрина - "црвено".

Стања као што су артеријска хипертензија, тахиаритмија, хипертермија, хипертироидизам, интоксикација, анемија итд. Доводи до повећања срчане потребе за кисеоником и смањења снабдевања кисеоником, што може изазвати или погоршати постојећу исхемију миокарда.

Главни узроци акутног смањења коронарне перфузије су спазам коронарних крвних судова, тромботски процес на позадини стенотске склерозе коронарних артерија и оштећење атеросклеротског плака, одвајање интиме и крварење у плак. Кардиомиоцити прелазе са аеробног на анаеробни метаболички пут. Постоји акумулација анаеробних продуката метаболизма, који активирају периферне рецепторе за бол Ц7-Тх4 сегмената у кичменој мождини. Бол се развија, што иницира ослобађање катехоламина. Ту је тахикардија, скраћивање времена дијастолног пуњења леве коморе, а још већа потреба за миокардом за кисеоник. Као резултат, исхемија миокарда се погоршава.

Даље погоршање коронарне циркулације повезано је са локалним нарушавањем контрактилне функције миокарда и дилатацијом леве коморе.

Приближно 4-6 сати од момента развоја миокардијалне исхемије, формира се зона некрозе срчаног мишића која одговара зони снабдевања крвљу захваћене посуде. До овог тренутка може се обновити виталност кардиомиоцита, под условом да се обнови коронарни проток крви.

Како се развија акутни коронарни синдром?

Акутни коронарни синдром почиње запаљењем и руптуром “рањивог” плака. Код упале, активације макрофага, моноцита и Т-лимфоцита, уочена је производња инфламаторних цитокина и секреција протеолитичких ензима. Одраз овог процеса је повећање акутне коронарне упале (реактанти акутне фазе), на пример, Ц-реактивни протеин, амилоид А и интерлеукин-6, код акутног коронарног синдрома. Као резултат, капсула плака је оштећена, праћена пукнућем. Идеја патогенезе акутног коронарног синдрома може се представити као следећи низ промена:

• упала "рањиве" плакете
• руптура плака
• активација тромбоцита
• вазоконстрикција
• тромбоза

Интеракција ових фактора, прогресивно се повећава, може довести до развоја инфаркта миокарда или смрти.

Код акутног коронарног синдрома без елевације СТ сегмента формира се неоклузивни “бели” тромб који се састоји углавном од тромбоцита. "Бели" тромб може бити извор микроембола у мањим крвним судовима са стварањем малих жаришта некрозе ("микроинфаркт"). Код акутног коронарног синдрома са елевацијом СТ-сегмента, формира се оклузивни “црвени” тромб из “белог” тромба, који се углавном састоји од фибрина. Као резултат тромботске оклузије коронарне артерије развија се трансмурални инфаркт миокарда.

[4], [5], [6], [7], [8]

Како се манифестује акутни коронарни синдром?

[9], [10], [11], [12],

Акутни коронарни синдром без елевације СТ

Нестабилна ангина и инфаркт миокарда без елевације СТ су веома сличне природе. Главна разлика је у томе што су степен и трајање исхемије у инфаркту миокарда без елевације СТ-сегмента довољни за развој некрозе срчаног мишића.

По правилу, у инфаркту миокарда без елевације СТ сегмента постоји тзв. Неоклузивна тромбоза коронарних артерија са развојем некрозе изазване емболијом малих срчаних крвних судова честицама коронарног тромба и материјалом из руптуре атеросклеротског плака.

Болесници са акутним коронарним синдромом без повишења СТ са повишеним нивоом срчаних тропонина (тј. Болесника са инфарктом миокарда без повишења СТ) имају лошију прогнозу (већи ризик од компликација) и требају активније методе лечења и посматрања.

Електрокардиографски образац карактеришу знаци акутне исхемије миокарда без повишења СТ сегмента. По правилу, то је пролазна или перзистентна депресија СТ сегмента, инверзија, глаткоћа или псеудонормализација зуба Т. Т зуб на електрокардиограму је изузетно риједак. У неким случајевима, електрокардиограм може остати нормалан.

Главни симптом који омогућава да се диференцира инфаркт миокарда без подизања СТ сегмента од нестабилне ангине пекторис је повећање нивоа маркера некрозе миокарда у крви.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Акутни коронарни синдром са елевацијом СТ

Дијагноза инфаркта миокарда са "постављеним" пацијентима елевације СТ-сегмента са:

• ангинални напад или његови еквиваленти;
• упорни пораст СТ сегмента;
• или блокада леве ноге његовог снопа на електрокардиограму који је први настао или се вероватно први пут појавио (у року од 6 сати након почетка напада);
• повишени нивои биомаркера некрозе миокарда (позитиван тест тропонина).

Најзначајнији знакови у вријеме постављања дијагнозе: перзистентна елевација СТ сегмента (најмање 20 минута) и повећани ниво биомаркера некрозе миокарда. Таква клиничка слика, подаци из електрокардиографских и лабораторијских студија показују да пацијент има акутну пуну тромботичну оклузију коронарних артерија. Најчешће, када болест почиње као инфаркт миокарда са повишењем СТ сегмента, онда се формира К талас.

У зависности од електрокардиографског обрасца и резултата инструменталних метода прегледа, инфаркт миокарда може бити велики фокални, мали фокални, К-формирајући инфаркт миокарда и не-К-миокардни инфаркт.

[19], [20], [21], [22],

Дијагноза акутног коронарног синдрома

Дијагноза акутног коронарног синдрома се прави када још увек нема довољно информација за коначну процену о присуству или одсуству жаришта некрозе у миокарду. Ово је радна и легитимна дијагноза у првим сатима и данима почетка болести.

Дијагноза "инфаркта миокарда" и "нестабилна ангина пекторис" се поставља када постоји довољно информација да се то стави. Понекад је ова могућност већ на почетном прегледу, када подаци електрокардиографије и лабораторијских тестова омогућују да се утврди присуство жаришта некрозе. Чешће се појављује могућност диференцијације ових стања, затим се у формулацији коначне дијагнозе користе појмови “инфаркт миокарда” и различите варијанте “нестабилне ангине пекторис”.

Дефинитивни критеријуми за дијагностику акутног коронарног синдрома у почетној фази су клинички симптоми ангиналног напада и електрокардиографски подаци, који се морају обавити у првих 10 минута након првог третмана. Даље, на основу електрокардиографске слике, сви пацијенти су подељени у две групе:

• пацијенти са акутним коронарним синдромом са елевацијом СТ сегмента;
• пацијенти са акутним коронарним синдромом без елевације СТ сегмента. Ова подела одређује даљу тактику терапије.

Треба запамтити да нормалан електрокардиограм код пацијената са симптомима који доводе до сумње на акутни коронарни синдром га не искључује. Такође треба имати у виду да се код младих (25-40 година) и старијих (> 75 година) пацијената, као и код дијабетичара, манифестације акутног коронарног синдрома могу јавити без типичног статуса ангине.

Коначна дијагноза се често прави ретроспективно. Готово је немогуће предвидети почетне фазе развоја болести и како ће се завршити погоршање коронарне болести срца - стабилизација ангине пекторис, инфаркт миокарда, изненадна смрт.

Једини начин дијагностиковања било које варијанте АЦС-а је ЕКГ снимање. Када је откривена елевација СТ, инфаркт миокарда са К таласом се накнадно развија у 80-90% случајева, а код пацијената без перзистентне елевације СТ сегмента, депресија СТ сегмента, негативни Т зуби, псеудонормализација инвертованих Т зуба или ЕКГ промене. Код 10% пацијената са АЦС без трајне елевације СТ се дешавају епизоде пролазне елевације СТ. Вероватноћа инфаркта миокарда са К таласом или смрћу током 30 дана код пацијената са депресијом СТ сегмента износи у просеку око 12%, са регистровањем негативних Т зуба - око 5%, у одсуству ЕКГ промена - од 1 до 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Инфаркт миокарда К вала

Инфаркт миокарда са К таласом дијагностикује се помоћу ЕКГ (К талас). Да би се открио инфаркт миокарда без К таласа, неопходно је идентификовати маркере некрозе миокарда у крви. Метода избора је одређивање нивоа срчаних тропонина Т или И. На другом месту је одређивање масе или активности МБ фракције креатин фосфокиназе (МБ ЦК). Сматра се да је знак МИ ниво тропонина Т више од 0,1 µг / л (тропонин И - више од 0,4 µг / л) или повећање МБ ЦПК за 2 или више пута. Приближно 30% пацијената са повишеним нивоима тропонина у крви („тропонин-позитивни“ пацијенти) МБ ЦК унутар нормалног опсега. Стога, када се користи дефиниција тропонина, дијагноза МИ ће се дати већем броју пацијената него са МБ ЦК. Треба напоменути да се повећање тропонина може приметити и код неисхемичног оштећења миокарда, на пример, са плућном емболијом, миокардитисом, срчаном инсуфицијенцијом и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

За рационални медицински третман, препоручљиво је проценити индивидуални ризик од компликација (МИ или смрт) код сваког пацијента са АЦС. Ниво ризика се процењује на основу клиничких, електрокардиографских, биохемијских параметара и одговора на лечење.

Главни клинички знаци високог ризика су рекурентна исхемија миокарда, хипотензија, срчана инсуфицијенција, тешке вентрикуларне аритмије.

ЕКГ: низак ризик - ако је ЕКГ нормалан, непромијењен или има минималних промјена (смањење Т вала, инверзија Т вала с дубином мањом од 1 мм); средњи ризик - ако је депресија СТ мања од 1 мм или негативна Т зуба већа од 1 мм (до 5 мм); висок ризик - ако се примијети пролазна елевација СТ сегмента, СТ депресија је више од 1 мм или дубоки негативни зуби Т.

Ниво тропонина Т: мањи од 0.01 µг / л - низак ризик; 0.01-0.1 µг / л - средњи ризик; више од 0,1 µг / л - висок ризик.

Присуство знакова високог ризика је индикација за стратегију инвазивног лијечења.

[28], [29], [30], [31], [32]

Инфаркт миокарда без К таласа

Критеријум за дијагнозу инфаркта миокарда без К таласа је присуство повећаних нивоа маркера некрозе миокарда: тропонини и / или изоензим КФК МБ.

[33], [34], [35], [36], [37],

Лечење акутног коронарног синдрома без елевације СТ сегмента

Присуство знакова акутног коронарног синдрома је индикација за хоспитализацију у јединици интензивне неге. Пацијент улази у јединицу са дијагнозом "акутни коронарни синдром са елевацијом СТ сегмента" или "акутни коронарни синдром без елевације СТ сегмента", ау процесу лечења, након додатног прегледа, утврђује се опција акутног коронарног синдрома: нестабилна ангина или инфаркт миокарда. Показано је да пацијенти са акутним коронарним синдромом са елевацијом СТ-сегмента имају тромболитичку терапију. Главна ствар у лечењу акутног коронарног синдрома је да се смањи вероватноћа инфаркта миокарда и смрти.

Да би се спречила појава инфаркта миокарда, прописују се ацетилсалицилна киселина (аспирин) и хепарин.

Прихват аспирина у дозама од 75-325 мг је примарно средство за превенцију инфаркта миокарда. Приликом прве сумње на АЦС потребно је узети аспирин (регуларни аспирин без ентеричког премаза). Прва доза аспирина је 325 мг или 500 мг. Аспирин жвачу и пије воду. Ефекат аспирина почиње у року од 20 минута. Затим узмите аспирин 75-100 мг дневно.

Хепарин се прописује у дози од 5000 ИУ у / у млазу, затим капањем под контролом индикатора згрушавања крви. Уместо конвенционалног хепарина, може се користити супкутано давање хепарина мале молекуларне тежине.

Аспирин је примарни третман за пацијенте са нестабилном ангином. Његовом употребом долази до смањења инциденције инфаркта миокарда за 50%! Ако постоје контраиндикације за именовање аспирина, можете користити и постељину. Међутим, недостатак клопидогрела је у томе што се његово дејство одвија полако (у року од 2-3 дана), стога, за разлику од аспирина, није погодно за лечење акутне нестабилне ангине. У одређеној мери, овај недостатак се може компензовати коришћењем пуњења дозе клопидогрела од 300 мг, затим 75 мг дневно. Још учинковитија је употреба комбинације аспирина и клопидогрела.

Поред аспирина, клопидогрела и хепарина, у лечењу нестабилне ангине пекторис користе се антагонисти тромбоцитног рецептора (блокатори рецептора гликопротеина ИИб / ИИИа): абциксимаб, тирофибан, ептифибатид. Индикације за употребу антагониста рецептора тромбоцита су рефракторна исхемија и / или коронарна ангиопластика. Утврђено је да је употреба ових лекова најефикаснија код пацијената са позитивним резултатима тропонинског теста ("тропонин-позитивни"), тј. Код пацијената са инфарктом миокарда без К таласа.

Антиангинални третман

У присуству бола иу одсуству тешке хипотензије користи се сублингвални нитроглицерин. Са недостатком ефекта нитроглицерина приказаног у / у увођењу морфина или других наркотичких аналгетика.

Главни лекови за лечење бола у АЦС-у без елевације СТ-сегмента су / 2-блокатори без унутрашње симптоматске активности - хитно смањење брзине откуцаја срца на 50-60 мин. Третман почиње именовањем, на пример, пропранолол 5-10 мг ИВ, затим ингестија 160-320 мг / дан, метопролол - 100-200 мг / дан, атенолол - 100 мг / дан. У присуству контраиндикација за именовање бета-блокатора користити верапамил, дилтиазем, цордароне (интравенски и изнутра). У случају упорног болног синдрома, користи се интравенозно капање нитроглицерина ("заштитни кишобран" првог дана нестабилне ангине). Просечна брзина ињекције је 200 µг / мин. Систолни крвни притисак не смије пасти испод 100 мм Хг. Арт., А број откуцаја срца не би требало да расте више од 100 у минути. Уместо инфузије нитроглицерина, можете користити изосорбид динитрат или изосорбид-5-мононитрат, на пример, нитрозорбид испод језика, 10-20 мг сваких 1-2 сата, док се побољшавају, прелазе на оралну примену (до 40-80 мг после 3-4 године). Х) или користе продужене облике нитрата. Треба нагласити да нитрате треба прописати само према индикацијама, тј. Одржавајући ангину или безболну исхемију, упркос употреби бета-блокатора, или ако постоје контраиндикације за бета-блокаторе.

Антагонисти калцијума се користе са недовољним ефектом комбинације нитрата и бета-блокатора, ако постоје контраиндикације за узимање бета-блокатора или за вазоспастичну ангину. Користите верапамил, дилтиазем или продужене облике дихидропиридинских калцијумских антагониста, као што је амлодипин.

Не препоручују се краткотрајни дихидропиридински калцијумски антагонисти.

Именовање транквилизатора је корисно за све пацијенте, на пример, диазепам (Реланиум) на 1 картици. 3-4 пута дневно.

Лекар амбуланте током процеса превоза пацијента са АЦС треба да заустави бол, да да аспирин, унесе хепарин (нормални нефракционисани ИВ интравенски хепарин или супкутано хепарин мале молекуларне тежине) и бета-блокаторе.

Код већине пацијената (око 80%), могуће је постићи прекид рецидива ангине пекторис у року од неколико сати. Пацијентима који не успију постићи стабилизацију унутар 2 дана, показана је коронарна ангиографија која процјењује могућност хируршког лијечења. Многи истраживачи сматрају да се пацијентима са нестабилном ангином, чак и са добрим ефектом лечења, након стабилизације стања, приказује коронарна ангиографија како би се утврдила прогноза и усавршила тактика даљег лечења.

Тако се акутни коронарни синдром без елевације СТ-сегмента лечи лековима као што су: аспирин (+ клопидогрел) + хепарин + бета-блокатори. У рефракторној или рекурентној исхемији миокарда користе се блокатори нитроглицерина и тромбоцитних рецептора. То је такозвана "конзервативна стратегија" третмана. Ако су инвазивне интервенције могуће код пацијената са повећаним ризиком, пожељно је користити "инвазивну стратегију" третмана, тј. Рана коронарна ангиографија праћена реваскуларизацијом: коронарна ангиопластика или операција бајпаса коронарне артерије. Пацијентима којима се планира реваскуларизација, поред конвенционалне терапије, додјељују се блокатори рецептора тромбоцита.

После стабилизације стања у року од 24 сата, прелазе на узимање лекова ("неинтензивна фаза" лечења пацијената са акутним коронарним синдромом).

Поред именовања антитромбоцитних, антитромботских и антиангинозних лекова за све пацијенте са акутним коронарним синдромом, у одсуству контраиндикација, препоручује се именовање статина и АЦЕ инхибитора.

Интересантни су извештаји о могућој улози инфективних агенаса, посебно хламидијске пнеумоније у појави акутних коронарних синдрома. У две студије, уочено је смањење морталитета и инциденције инфаркта миокарда током третмана антибиотицима макролидима (азитромицин и роксимицин).

Процјена ризика је континуирани процес. Два дана након стабилизације, пацијенти са акутним коронарним синдромом без елевације СТ-сегмента и ниским или средњим нивоом ризика се препоручују за спровођење теста вежбања. Знакови високог ризика су неспособност да се постигне ниво оптерећења већи од 6,5 МЕТ (приближно 100 В) у комбинацији са знаковима исхемије миокарда на ЕКГ-у.

Акутни коронарни синдром са елевацијом СТ третира се како би се постигао најбржи могући опоравак лумена крвне судове и перфузије миокарда у захваћеном подручју, уз помоћ тромболитичке терапије, перкутане ангиопластике или операције коронарне артерије.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]