Атеросклероза каротидних артерија

Међу бројним васкуларним болестима, атеросклероза каротидних артерија је прилично честа. То је хронична патологија праћена поремећајем метаболизма холестерола и способна да изазове компликације опасне по живот. Развој болести је спор, прогресиван и често асимптоматски. Најчешћа компликација је исхемијски мождани удар.

Епидемиологија

Без утицаја на могуће узроке каротидне атеросклерозе, у присуству склоности ка болести, долази до постепеног таложења холестеролских наслага на унутрашњим васкуларним зидовима. Клинички знаци оштећења се јављају када се артеријски суд сузи за више од 50%: тада пацијенти почињу да траже медицинску помоћ.

Атеросклеротске наслаге најчешће испуњавају цервикални сегмент каротидне артерије и мале су дужине. Тежина патолошког процеса се процењује по степену сужавања васкуларног лумена у односу на нормални сегмент суда који се налази иза погођеног подручја.

Бројне студије научника су показале да се код стенозе унутрашње каротидне артерије која прелази 70% лумена, ризик од исхемијског можданог удара повећава 5 пута. Снабдевање мозга крвљу се одвија углавном из пара унутрашњих каротидних артерија и пара вертебралних артерија. Код артеријске стенозе која прелази 70% лумена, основни параметри протока крви су поремећени, што доводи до стварања микротромба, оштећења унутрашњег васкуларног зида, нестабилности атеросклеротских наслага и њиховог одвајања. Крећући се дуж крвног суда, патолошки елементи се заглављују у њему, што доводи до исхемије одговарајућег подручја мозга и до његовог непоправљивог оштећења. [ 1 ]

Атеросклероза каротидних артерија је једна од патологија укључених у структуру цереброваскуларне болести, која се у многим случајевима завршава смрћу. Патологија има преваленцију од 6 хиљада случајева на сто хиљада становника. Преовлађујућа старост пацијената је од 55 година.

Најчешће болест погађа:

• зона бифуркације где се каротидна артерија грана на унутрашњу и спољашњу;
• отвор унутрашње каротидне артерије (део најближи тачки гранања);
• отвор вертебралних артерија;
• сифон унутрашње каротидне артерије (подручје савијања на улазу у лобању).

Ова локализација је последица чињенице да у овим областима постоји турбуленција протока, што повећава вероватноћу оштећења унутрашњег зида крвних судова.

Узроци атеросклероза каротидних артерија

Атеросклероза каротидних артерија може се развити под утицајем многих разлога, на пример:

• поремећај метаболизма масти, повећање нивоа укупног холестерола и липопротеина ниске густине, смањење нивоа липопротеина високе густине;
• систематско повећање крвног притиска, хипертензија;
• дијабетес мелитус, дуготрајно висок ниво глукозе у крви;
• прекомерна тежина, физичка неактивност;
• пушење, друге лоше навике;
• лоша исхрана, прекомерна конзумација животињских масти на позадини недостатка биљних производа, злоупотреба брзе хране и полупроизвода ниског квалитета;
• редован стрес итд.

Важно је напоменути да су сви узроци атеросклерозе каротидних артерија још увек непознати и да се настављају проучавати. Научници као основни узрок наводе продужену хиперлипидемију, која доводи до акумулације холестеролских плакова на зидовима артеријских судова. Поред тога, долази до паријеталног таложења нити везивног ткива и калцијумових соли. Плакови се постепено повећавају, мењају облик, блокирајући лумен крви.

Генетска предиспозиција игра главну улогу у почетном повећању садржаја „лошег“ холестерола и триглицерида, а генерално се ситуација погоршава појавом хроничних болести које погоршавају поремећаје метаболизма минерала и масти. [ 2 ] Такве хроничне патологије укључују:

• Хипертензија, продужена употреба лекова који снижавају крвни притисак (антихипертензивни лекови негативно утичу на ток липидних процеса).
• Дијабетес мелитус (посебно инсулин-зависни тип) доводи до раног развоја атеросклерозе, која је узрокована поремећајима у метаболизму масти, повећањем садржаја атерогених липопротеина у крви и повећаном производњом колагена са његовим накнадним таложењем на васкуларним зидовима.
• Патологије штитне жлезде и хипотиреоза праћене су тешком холестеролемијом на позадини нормалног нивоа β-липопротеина.
• Гутни артритис је скоро увек праћен хиперлипидемијом, поремећајем метаболизма минерала и масти.
• Инфективни и инфламаторни процеси, као што су вирус херпес симплекса и цитомегаловирус, често узрокују поремећаје метаболизма липида у позадини (у приближно 65% случајева).

Фактори ризика

Фактори који индиректно утичу на развој атеросклерозе каротидних артерија могу се поделити у следеће категорије:

1. Трајни фактори који се не могу елиминисати.
2. Пролазни фактори који се могу елиминисати.
3. Потенцијално пролазни фактори који се могу делимично елиминисати.

Прва категорија константних фактора укључује следеће:

• Старост, јер се ризик од атеросклеротских промена значајно повећава са годинама. Атеросклероза каротидних артерија се посебно често налази код пацијената старијих од 45 година.
• Мушки пол, јер су мушкарци склони ранијем почетку атеросклерозе. Поред тога, болест је много чешћа код мушкараца, што може бити последица већег процента штетних мушких навика, веће склоности ка једењу масне хране.
• Неповољна наследност, јер се атеросклероза често „преноси“ кроз породичне линије. Ако је родитељима дијагностикована атеросклероза каротидне артерије, онда деца имају повећан ризик од раног развоја болести (пре 50. године). [ 3 ], [ 4 ]

Друга категорија пролазних фактора обухвата оне које свака особа може самостално елиминисати променом начина живота:

• Пушење, које је праћено изузетно негативним дејством катрана и никотина на васкуларне зидове. Ово се односи и на тешке пушаче и на пасивне пушаче који годинама удишу цигаретни дим, а сами не пуше.
• Лоша исхрана, повезана са претежном конзумацијом животињских масти и хране са високим садржајем холестерола.
• Седентарни начин живота, који доприноси поремећају метаболизма липида и појави других узрочних патологија (гојазност, дијабетес итд.).

Трећа категорија обухвата факторе који се могу делимично елиминисати - на пример, лечење постојећих болести, успостављање контроле над њима како би се спречили рецидиви. Изазивачи болести могу бити:

• Хипертензија, која доводи до повећане пропустљивости зида крвног суда, стварања блокирајуће плаке и погоршања еластичности каротидних артерија.
• Поремећај метаболизма липида који карактерише висок ниво холестерола и триглицерида.
• Дијабетес и гојазност, праћени истим поремећајем метаболизма липида.
• Токсични и инфективни ефекти који оштећују унутрашње зидове крвних судова, што доприноси таложењу атеросклеротских плакова на њима.

Веома је важно знати главне факторе који могу допринети развоју атеросклерозе каротидних артерија. Ово је неопходно, пре свега, да би се разумеле основе превенције болести, успоравања и олакшавања њеног тока. [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза

Термин „атеросклероза“ је комбинација две речи: athero (каша) и sclerosis (тврдо). Како се патологија развија, холестерол, производи ћелијског распадања, калцијумове соли и друге компоненте се таложе унутар крвних судова. Болест се развија споро, али стално напредује, што је посебно приметно код пацијената са високим холестеролом у крви, високим крвним притиском, дијабетесом итд. Утицај било ког штетног фактора на зид крвног суда повлачи за собом локалну инфламаторну реакцију. Лимфоцити улазе у оштећено подручје кроз циркулаторни систем, почиње упала. Тако тело покушава да се носи са оштећењем. Постепено се у овом подручју формира ново ткиво, чија је способност да привуче холестерол присутан у крвотоку. Када се холестерол таложи на васкуларном зиду, он оксидује. Лимфоцити хватају оксидовани холестерол и умиру, ослобађајући супстанце које доприносе новом циклусу упале. Наизменични патолошки процеси изазивају формирање и раст атеросклеротских раста, постепено блокирајући васкуларни лумен. [ 7 ]

Триглицериди, холестерол и липопротеини су укључени у патогенезу коронарне болести срца, посебно атеросклерозе. [ 8 ], [ 9 ] Показано је да су смањене концентрације липопротеина високе густине (HDL) и повећани триглицериди одговорни за настанак атеросклеротских лезија. [ 10 ] У препорукама Националног програма за образовање о холестеролу, ниво HDL испод 1 mmol/L сматра се граничном вредношћу испод које се пацијенти сматрају у ризику од развоја коронарне болести срца.

Каротидне артерије су најважнији крвни судови у људском телу. Све структуре главе се хране преко ових артерија, укључујући и мозак, који троши најмање 1/5 укупне запремине кисеоника који улази у крвоток. Ако се лумен каротидних артерија сузи, то је неизбежно и има изузетно негативан утицај на функцију мозга.

Нормално, здрав суд има глатки унутрашњи зид, без икаквих оштећења или додатних инклузија. Када се таложе холестеролске плаке, оне указују на развој атеросклерозе: састав плакова је обично представљен калцијум-мастним наслагама. Како се величина патолошких формација повећава, проток крви у каротидним артеријама је поремећен.

По правилу, атеросклеротске промене у каротидним артеријама нису примарне и јављају се након оштећења других артеријских судова. Ране фазе болести нису стенотичке природе и не доводе до сужавања васкуларног лумена. Међутим, како болест напредује, ситуација се погоршава, церебрална трофика је поремећена, што може бити додатно компликовано исхемијским или хеморагичним можданим ударом.

Каротидне артерије морају стално да раде, јер мозгу увек требају кисеоник и хранљиве материје. Међутим, под утицајем многих разлога, формира се атеросклероза, погоршава се проток крви и јавља се недостатак хранљивих материја у мозгу. [ 11 ]

Симптоми атеросклероза каротидних артерија

Присуство атеросклерозе каротидних артерија се не сумња увек, јер патологија често протиче готово асимптоматски, или су симптоми разноврсни и неспецифични. Код већине пацијената, први знаци се јављају тек након значајне блокаде артерије - то јест, у каснијим фазама развоја. Узимајући ово у обзир, лекари покушавају да обрате пажњу на факторе ризика како би благовремено посумњали на атеросклерозу и прописали одговарајући третман. Очигледним знацима болести могу се сматрати исхемијски мождани удари различитог обима и опште церебралне манифестације.

• Прелазни исхемијски напади се развијају када се мале честице атеросклеротских наслага откину и блокирају мали мождани суд који снабдева одређени део мозга. Овај део престаје да прима исхрану и умире. Могући симптоми укључују привремену парализу удова (која траје од неколико минута до неколико сати), проблеме са говором и памћењем, изненадно привремено погоршање вида на једном оку, изненадну вртоглавицу и несвестицу. Појава таквих напада је озбиљан показатељ ризика од развоја можданог удара у блиској будућности. Да би се спречиле компликације, пацијент треба одмах да се консултује са лекаром.
• Акутни исхемијски поремећај церебралне циркулације је неповољна последица акутне оклузије унутрашње каротидне артерије и подразумева смрт нервних ћелија са делимичним губитком неких можданих функција. Сваки трећи пацијент умире, а сваки други постаје тешки инвалид.
• Хронична церебрална циркулаторна инсуфицијенција је узрокована недостатком снабдевања крвљу можданих структура, што је узроковано артеријском стенозом. Мождане ћелије су преоптерећене, што утиче на функцију интрацелуларних механизама и међућелијских веза. Симптоми се не могу назвати специфичним: пацијенти се жале на осећај буке у глави, честу вртоглавицу, појаву „мушица“ у очима, нестабилан ход итд.

Први знаци

Интензитет и богатство клиничке слике могу варирати, али најчешћи знаци су:

• Главобољу доживљава велика већина пацијената са атеросклерозом каротидних артерија. Њена појава указује на нутритивни дефицит у можданим структурама, што је повезано са недовољним снабдевањем крвљу. У почетку, пацијенти пријављују епизодну, пролазну нелагодност. Временом се бол појачава, напади постају дужи и чешћи, и почињу да муче неколико пута дневно. Након узимања аналгетика, проблем не нестаје потпуно и кратко време. Карактеристике бола: прободан, бушаћи, притискајући, са претежном локализацијом у челу, слепоочницама и круни (понекад - по целој површини главе).
• Вртоглавица се може јавити самостално или у комбинацији са нападом главобоље. Овај симптом указује на растући трофички поремећај у церебралним структурама, као и на проблеме у фронтално-темпоралним режњевима и малом мозгу. Поред тога, просторна оријентација може бити поремећена, а перформансе се могу смањити. У узнапредовалим случајевима, пацијент покушава да више лежи како би ублажио стање. Напад вртоглавице може трајати од 2-3 минута до неколико сати. Учесталост је индивидуална. Како се ситуација погоршава, симптом се погоршава.
• Пароксизмална мучнина и повраћање који не доносе олакшање такође су знак нутритивног недостатка у мозгу. Нагони за повраћањем су обично једнократни, ређе - вишеструки.
• Стање астеније, умора, а понекад и поспаности манифестује се на позадини смањења или повећања крвног притиска. Слабост и исцрпљеност могу бити присутни у било које доба дана, па чак и ујутру након буђења. Стање је често праћено општом инхибицијом, погоршањем спољашњих реакција и непажњом. Да би се избегле опасне ситуације, таквим пацијентима се не препоручује да возе аутомобил, раде са разним механизмима или једноставно напуштају кућу без пратње.
• Поремећаји спавања се манифестују у облику честих буђења, након чега је особи тешко да заспи. Ујутру се пацијент осећа исцрпљено, не одморно, и то се наставља дуго времена. Без лечења, нема говора о независној функционалној рестаурацији нервног система.
• Прогресивни ментални поремећаји се најчешће манифестују неуротским синдромима: опсесивно-компулзивним, хипохондричним, анксиозним поремећајима. Пацијенте муче дубока и дуготрајна депресивна стања која нису подложна психотерапеутској корекцији. У случају органског оштећења мозга, производња серотонина је потиснута, што захтева одговарајућу терапију. Међутим, без директног лечења каротидне атеросклерозе, функционални опоравак се не може постићи.
• Мијастенија се јавља када постоје поремећаји у фронталном режњу. Пацијенти доживљавају ригидност (напетост) мишића на позадини смањене моторичке активности. Особа има потешкоће када покушава да устане из кревета, хода итд.
• Интелектуални проблеми и оштећење памћења се откривају у раним фазама у приближно 4 случаја од десет. А како патолошки процес напредује, ментални поремећаји се откривају код 98% пацијената. Примећују се симптоматски поремећаји попут редовне заборавности, менталне ретардације, расејаности. Особа не може дуго да се концентрише, дуго размишља, губи способност обављања више задатака истовремено. Развој деменције је мало вероватан, али чак и мањи когнитивни поремећаји негативно утичу на квалитет живота. Такве промене су посебно приметне код људи чије су професионалне активности повезане са менталним стресом. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Утрнулост удова, парализа, немогућност обављања моторичке активности, погоршање тактилне осетљивости су ретки, јављају се само у 1,5% случајева (са развојем претходних стања).
• Проблеми са видом и слухом манифестују се у облику губитка видљивих зона (скотома), нетачне перцепције боја, губитка способности процене удаљености до објекта, билатералног губитка вида (пролазно слепило). Међу поремећајима слуха доминирају симптоми попут губитка слушне осетљивости и појаве зујања у ушима.
• Неуролошки поремећаји се откривају у облику непредвидиве агресивности, сузања, халуцинација. Такви поремећаји се јављају у нападима и пролазе након кратког времена.
• Проблеми са потенцијом код мушкараца, поремећаји менструалног циклуса код жена, репродуктивни поремећаји обично су повезани са смањењем нивоа неуротрансмитера и хормона у телу, недовољном функцијом хипофизе и хипоталамуса. Симптоми се знатно погоршавају током година, што је последица све већег недостатка естрогена и андрогена.

Прве манифестације атеросклерозе каротидних артерија

Клинички симптоми у великој мери зависе од стадијума болести:

• У почетној фази развоја атеросклерозе каротидних артерија, проблем се може јавити тек након физичке активности или емоционалног преоптерећења, са нестанком симптома у мировању. Пацијенти се жале на повећан умор, летаргију, слабост, тешкоће са концентрацијом. Неки пацијенти имају поремећаје спавања - углавном се јавља несаница, праћена дневном поспаношћу. Карактеристични су главобоља, бука, проблеми са памћењем.
• Како патолошки процес напредује, може доћи до оштећења слуха и вида, парезе и парализе, главобоље и вртоглавице, нестабилности расположења, развоја депресивних стања.
• У узнапредовалим случајевима долази до поремећаја функција удова и неких органа, развијају се исхемијски процеси. Губи се способност оријентације у простору и времену, а често пати и памћење. Ови поремећаји постају неповратни.

Фазе

Тренутно, стручњаци разликују следеће основне фазе болести:

1. Формирање липидних елемената и трака. Прва фаза се састоји од оштећења ендотелног слоја артеријског суда, задржавања и акумулације честица холестерола у оштећеним нишама. Отежавајући фактор у овом случају је висок крвни притисак. Молекуле липопротеина апсорбују макрофаги и трансформишу се у ћелије пене.
2. Формирање влакнастог елемента. Како се ћелије пене акумулирају, ослобађају се фактори раста, што узрокује енергичну деобу ћелија глатких мишићних влакана и производњу еластина и колагенских влакана. Формира се стабилна плоча, прекривена густом влакнастом капсулом, која има меко масно језгро. Постепено се плоча повећава, сужавајући васкуларни лумен.
3. Повећање плака. Како патолошки процес напредује, масно језгро се повећава, фиброзна капсула постаје тања, формирају се тромби, а артеријски лумен се блокира.

Ако говоримо о унутрашњој каротидној артерији, онда се тромботични елемент на њеном зиду може одломити, блокирајући судове мањег пречника. Често су такви судови средња, предња церебрална артерија, а развија се исхемијски мождани удар.

Обрасци

Атеросклероза може имати различито порекло, на пример:

• хемодинамски - ако се јавља као резултат продуженог повећања крвног притиска;
• метаболички – ако се развија као резултат метаболичких поремећаја (поремећаји метаболизма угљених хидрата или липида, или ендокрине болести);
• мешовити – у случају развоја као резултата комбинованог деловања наведених фактора.

Поред тога, болест може бити стенотична и нестенотична, што зависи од стадијума развоја патологије. Нестенотична атеросклероза каротидних артерија се практично не манифестује ни на који начин: термин значи да блокада лумена депозитима холестерола не прелази 50%. На ову патологију се може посумњати само благом систолном буком у подручју пројекције суда. У неким случајевима постоји потреба за конзервативним лечењем.

Стенозирајућа атеросклероза каротидних артерија је следећа фаза болести, у којој је артеријски лумен блокиран за више од 50%. Знаци церебралног „гладовања“ јављају се са даљим постепеним развојем хроничне исхемије или дисциркулаторне енцефалопатије. Завршна фаза стенозе је оклузија каротидне артерије.

Критеријуми за класификацију артеријске стенозе су дефинисани на следећи начин: нормална (<40%), блага до умерена стеноза (40–70%) и тешка стеноза (>70%).

Атеросклероза је подмукла јер је у почетку асимптоматска: пацијент не сумња ништа док се не појаве акутна патолошка стања. [ 15 ], [ 16 ] Когнитивна функција у великој мери зависи од степена стенозе каротидне артерије. Пацијенти са тешком стенозом каротидне артерије увек су имали нижи минимални резултат менталног стања у поређењу са групом са благом до умереном стенозом каротидне артерије (40–70%). [ 17 ] Пацијенти са стенозом каротидне артерије често су имали мање когнитивне проблеме, али не довољно тешке да би утицали на свакодневне активности. [ 18 ]

У зависности од локализације лезије, атеросклеротске лезије каротидних артерија су следећих врста:

• Атеросклероза унутрашњих каротидних артерија је лезија упарене велике артерије врата и главе из зоне бифуркације заједничке каротидне артерије: ту се она дели на унутрашње и спољашње гране. Заузврат, унутрашња каротидна артерија има неколико сегмената: цервикални, петрозни, сегмент лацерираног отвора, као и кавернозни, сфеноидни, супракунеозни и комуникирајући сегмент.
• Атросклероза спољашње каротидне артерије је лезија дела од заједничке каротидне артерије у нивоу горње ивице штитне хрскавице навише, иза дигастричног и стилохиоидног мишића. На врату зглобног мандибуларног наставка, спољашња каротидна артерија се дели на површинске темпоралне и максиларне артерије. Заузврат, спољашња каротидна артерија има предње, задње, медијалне и терминалне гране.
• Атеросклероза заједничке каротидне артерије је лезија парног крвног суда који почиње у грудима, вертикално се пење и излази у цервикални регион. Артерија је затим локализована у пределу предњег дела попречних наставка вратних пршљенова, на страни једњака и трахеје, иза стерноклеидомастоидних мишића и претрахеалне плоче цервикалне фасције. Заједничка каротидна артерија нема гране и само на горњој ивици тироидне хрскавице подељена је на спољашње и унутрашње каротидне артерије.
• Атеросклероза десне каротидне артерије подразумева оштећење дела крвног суда од брахиоцефаличног трупа до зоне бифуркације.
• Атеросклероза леве каротидне артерије почиње од аортног лука дуж суда до зоне бифуркације. Лева каротидна артерија је нешто дужа од десне.
• Атеросклероза каротидних и вертебралних артерија је честа комбинација која се развија код старијих особа. Карактеристична одлика овог патолошког синдрома су дроп-напади - изненадни падови који нису праћени губитком свести, а јављају се одмах након наглог окретања главе. Вертебралне артерије су гране субклавијалних артерија које формирају вертебрално-базиларни басен и обезбеђују снабдевање крвљу задњих церебралних региона. Почињу у грудима и иду у мозак у каналу попречних наставка вратних пршљенова. Приликом спајања, вертебралне артерије формирају главну базиларну артерију.
• Атеросклероза бифуркације каротидне артерије је лезија гранастог дела заједничке каротидне артерије, која је локализована у средини базе каротидног троугла дуж предње ивице стерноклеидомастоидних мишића на горњој линији тироидне хрскавице. Ова локација патологије се сматра најчешћом.

Компликације и посљедице

Као резултат стенозе каротидне артерије, церебрална циркулација крви се постепено погоршава, што може довести до развоја можданог удара - поремећаја циркулације у мозгу. Мождани удар, заузврат, прате разни моторички и сензорни поремећаји, све до парализе, као и поремећаји говора.

Често се дешава да се плак или његов део, или тромб, одломи од површине унутрашњег зида каротидне артерије, што такође доводи до блокаде мањих крвних судова и исхемије дела мозга. У већини случајева, мождани удар се развија акутно, без икаквих почетних симптома. У око 40% случајева, ова компликација се завршава смрћу.

Ризик од можданог удара значајно се повећава како патологија напредује и повећава се величина атеросклеротских наслага. Компликације могу настати због повећаног крвног притиска, прекомерног физичког или емоционалног стреса.

Продужено исхемијско стање мождане коре, узроковано стенотичном атеросклерозом каротидних артерија, подразумева развој атрофије ове структуре са накнадном појавом атеросклеротске деменције.

Остали нежељени ефекти могу укључивати следеће цереброваскуларне патологије:

• исхемијска енцефалопатија;
• исхемијски церебрални инфаркт;
• хеморагични церебрални инфаркт;
• интракранијална крварења;
• хипертензивне церебралне патологије.

Исхемијска енцефалопатија је узрокована продуженим стањем исхемије услед стенозирајуће атеросклерозе. Типично, исхемијско оштећење нервних ћелија (оштећење пирамидалних ћелија кортекса и Пуркињеових ћелија малог мозга), што резултира коагулационом некрозом и апоптозом. Мртве ћелије подлежу глиози.

Дијагностика атеросклероза каротидних артерија

Ако особа већ има клиничку слику атеросклеротских промена у каротидним артеријама, онда је много лакше посумњати на патологију. Али у почетној фази развоја, болест се никако не манифестује и може се открити тек након проучавања лабораторијских параметара крви.

Дијагностичке мере у било ком узрасту почињу почетним прегледом и анамнезом. Током анкете, лекар открива присуство провоцирајућих фактора, хроничних патологија, сумњивих симптома. Током прегледа, обраћа пажњу на стање коже, а слушање омогућава процену откуцаја срца, дисања итд. Поред почетног прегледа, прописују се лабораторијски тестови - посебно, биохемија крви, анализа липидног спектра. Венска крв се узима на празан стомак: процењује се ниво холестерола, триглицерида, липопротеина ниске и високе густине у крвном серуму. Подједнако је важно сазнати садржај глукозе у крви.

Свеобухватни лабораторијски тестови обухватају следеће анализе:

• Комплетан липидни профил:
  • Индикатор укупног холестерола је интегрална вредност која показује квалитет метаболизма холестерола помоћу липопротеина крви. Када се укупни холестерол у крви повећа изнад 240 мг/дл, постоји висок ризик од развоја кардиоваскуларних патологија.
  • Холестерол/липопротеини ниске густине је индикатор који одређује коронарни ризик. Нормално, концентрација не би требало да пређе 100 мг/дл.
  • Аполипопротеин Б је основна протеинска компонента атерогених липопротеина, чији индикатор одражава њихову укупну количину.
  • Холестерол/липопротеини високе густине.
  • Аполипопротеин А1 је основна протеинска компонента липопротеина високе густине.
  • Триглицериди су естри органског алкохола глицерола и масних киселина, чије повећање повећава ризик од развоја кардиоваскуларних патологија. Оптимални индикатор је до 150 мг/дл.
• Ц-реактивни протеин је врста маркера акутне инфламаторне фазе. Његова концентрација одражава степен системске инфламаторне реакције. Атеросклероза каротидних артерија је такође инфламаторни процес који се одвија са ниским интензитетом.

Микроскопски узорак венске крви може се користити за одређивање полиморфизма гена ендотелне синтазе, ензима који катализује стварање азотног оксида из L-аргинина. Погоршање функције ензима доводи до поремећаја у процесима васкуларне експанзије и може учествовати у развоју атеросклерозе. Поред тога, полиморфизам гена фактора коагулације крви V и II се одређује како би се проценио индивидуални ризик од кардиоваскуларних патологија.

Инструментална дијагностика се најчешће представља следећим методама:

• Електрокардиографија – показује промене у миокарду и раду срца уопште.
• Дневни Холтеров ЕКГ мониторинг вам омогућава да пратите функционални капацитет срца, идентификујете аритмију и исхемијске промене у миокарду.
• ЕКГ при оптерећењу. [ 19 ], [ 20 ]
• Велоергометрија – помаже у процени функције кардиоваскуларног и респираторног система током физичке активности.
• Ехокардиографија помоћу ултразвучних вибрација.
• Инвазивна коронарна ангиографија. [ 21 ], [ 22 ]
• Коронарна ЦТ ангиографија. [ 23 ], [ 24 ]
• Снимање нуклеарне перфузије. [ 25 ]
• Магнетна резонанца срца. [ 26 ], [ 27 ]

Ултразвучна дијагностика је приступачан и једноставан начин за процену стања каротидних артерија. Могуће је користити процедуре као што су доплерографија и дуплекс скенирање. Доплерографија омогућава испитивање брзине циркулације крви и утврђивање њених поремећаја. Дуплекс скенирање процењује васкуларну анатомију, дебљину зида и величину атеросклеротских наслага. Наравно, друга опција је информативнија. [ 28 ]

Недавно се тродимензионални (3Д) ултразвук користи за мерење запремине плака. Запремина плака може се користити као алат за праћење лечења атеросклерозе. Познато је да се запремина плака повећава без лечења, а смањује са терапијом статинима. [ 29 ] 3Д ултразвук се сматра корисним за праћење плака и може бити користан и за процену нових третмана. [ 30 ]

Диференцијална дијагноза

С обзиром на чест асимптоматски ток каротидне атеросклерозе, препоручује се да лекари обрате пажњу на постојеће факторе ризика и присуство наследне предиспозиције: у ту сврху, од пацијента треба прикупити информације о претходним цереброваскуларним инцидентима и транзиторним исхемијским нападима, патологијама других васкуларних базена, наследној хиперлипидемији, дијабетес мелитусу, хипертензији, лошим навикама итд. Атеросклерозу такође треба разликовати од других артеријских патологија:

• стратификација;
• неспецифични аортоартеритис;
• патолошка закривљеност унутрашње каротидне артерије.

Током спољашњег прегледа, треба обратити пажњу на неуролошки статус: присуство хемипарезе, поремећаје говора. Такође је потребно слушати зону каротидне бифуркације како би се утврдио карактеристичан систолни шум.

Асимптоматски пацијенти код којих се може сумњати на атеросклерозу каротида треба да се подвргну дуплекс ултразвучном скенирању.

Третман атеросклероза каротидних артерија

Приликом прописивања лечења атеросклерозе каротидних артерија, лекари покушавају да се придржавају следећих принципа:

• минимизирање холестерола који улази у крвоток и смањење његове производње од стране ћелија нормализацијом исхране искључујући храну која садржи холестерол;
• убрзање уклањања холестерола и његових метаболичких производа из циркулаторног система;
• нормализација хормонског фона код жена током менопаузе;
• лечење инфективних и запаљенских процеса.

За више информација о лечењу атеросклерозе каротидних артерија, прочитајте овај чланак.

Превенција

Атеросклероза каротидних артерија не може се потпуно излечити, могуће је само зауставити развој болести. Стога је много лакше размишљати унапред и спречити развој патологије у младости. Ово се односи и на оне људе који су у ризику - на пример, оне са генетским поремећајима или неповољним наслеђем. Стручњаци објашњавају: многи од нас имају тенденцију да мисле да атеросклероза погађа само старије особе, али то није истина. Болест почиње да се развија у младости. А главна тачка превенције је здрав начин живота. [ 31 ], [ 32 ]

• Научници су доказали да нездрава количина холестерола и триглицерида у крви у великој мери зависи од присуства физичке активности. А повећан садржај липида у крви је почетак развоја атеросклерозе. Редовном физичком активношћу побољшава се функција кардиоваскуларног система у целини, спречавају се исхемијски процеси. Истовремено, нема потребе за интензивним вежбањем: довољно је једноставно ходати, пливати, играти активне игре, возити бицикл.
• Правилна исхрана је најважнија фаза превенције. Да бисте одржали здравље, требало би да „заборавите“ на постојање производа као што су масно месо, сланина, масти, изнутрице, павлака, маргарин и путер. Основу исхране треба да чине житарице, поврће и зеленило, бобице и воће, немасни свјежи сир, биљна уља, риба и морски плодови, ораси и пасуљ. Такође је препоручљиво значајно смањити унос соли, која изазива повећање крвног притиска, као и шећера и слаткиша, који могу дати подстицај развоју дијабетеса и гојазности.
• Важно је одржавати нормалну телесну тежину, не прејести се и пратити калоријски садржај исхране. Прекомерна тежина је фактор ризика за развој атеросклерозе каротидних артерија: да бисте спречили појаву патологије, потребно је организовати правилну исхрану и бити физички активан.
• Лоше навике, посебно пушење, изузетно негативно утичу на стање срца и крвних судова: крвни притисак расте због васкуларних грчева, зидови крвних судова постају крхки, појављују се микрооштећења, што доприноси „лепљењу“ атеросклеротских плакова за унутрашње зидове. Што се тиче злоупотребе алкохола, она доприноси поремећају рада јетре и панкреаса, што повлачи за собом поремећај метаболизма масти. Да би се спречио развој патолошких процеса, неопходно је што пре искоренити лоше навике.
• Почевши од тридесете године, требало би да пратите ниво холестерола, триглицерида и глукозе у крви редовним тестирањем. Такође би требало редовно да посећујете лекара ради превентивних прегледа и дијагностике.

Прогноза

Мозак је сложена структура способна да контролише различите функције људског тела. Уколико постоје препреке у протоку крви до одређених области мозга одговорних за одређене функције, одговарајући органи и делови тела престају нормално да раде. У овој ситуацији, прогноза зависи од степена оштећења стенотичног суда и величине захваћеног подручја мозга. Последице могу бити различите, од привремених пролазних поремећаја до смрти пацијента. Најчешћи исходи су моторички поремећаји, мишићна слабост или парализа, проблеми са говором, гутањем, мокрењем и дефекацијом, бол и конвулзије, неуролошки поремећаји.

Под условом да се терапија спроведе благовремено, исход се сматра релативно повољним. Ако је облик болести узнапредовао, онда се о релативном опоравку може говорити само у половини случајева. [ 33 ]

Атеросклероза каротидних артерија са значајном блокадом васкуларног лумена може довести до развоја акутног стања - посебно, можданог удара, код којег је ризик од смрти посебно висок.