Болест шуме Киасанур

Киасанур форест болест (ЦЛБ) - акутном вирусном ЗООНОТСКИ инфекција код људи, јавља са тешким интоксикације често двофазне грознице, праћено тешким хеморагичне синдрома, продужене астхениц манифестација.

Киасанур шума болест је први пут идентификован као посебан Нозолоска облику у 1957. Након избијања болести са високом стопом смртности у држави Мисоре (сада Картанака) село Киасанур у Индији. Симптоми Киасанур форест болест (хеморагичне синдром, оштећење јетре) првобитно повезане са новом верзијом (азијске) флов жуту грозницу, али се вирус изолован од мртвих мајмуна и крпеља третиран другачије од жуте грознице патоген него и Флавивитидае породици. Према његовим антигеним особинама, вирус Киасанур шуме болује слично Омсковом хеморагичну грозницу.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологија киасанур шумске болести

Шума болести Болест Киасанур регистрован само у стању Картанака неколико десетина случајева годишње. Истовремено, у последњих неколико година откривено присуство специфичних антитела на Киасанур болести шума у дивљим животињама и људима у даљинском од државе Картанаки сјеверозападном дијелу Индије (Лес болести епидемије Киасанур тамо није регистрован). Ендемске области се налазе на подручју тропских шума на планинским падинама и долинама са бујном вегетацијом и великим ширења гриња, углавном од Хаемапхисалис спинигера (до 90% свих случајева), међу дивљим сисара (мајмуни, свиње, дикобраза), птице, дивље глодаре (веверицама, пацови). Нема трансоваријског преноса вируса у крпама. Особа је углавном заражена кроз нимфу тикета. Вирус може дуго трајати (у сувој сезони) у пршљену. Стока не игра значајну улогу у ширењу инфекције.

Инфекција особе се преноси путем људских активности (ловци, фармери итд.) У шумама ендемског подручја; углавном мушкарци су болесни.

[6], [7], [8]

Узроци Киасанур шумске болести

[9]

Фамили Флавивиридае

Презиме Флавивиридае долази из латинског. Флавус - жуто, име болести "жута грозница", која узрокује вирус ове породице. Породица комбинује три врсте, од којих су два патоген за људе: родом флавивирус, укључујући многе патогене арбовирус инфекција и гендер Хепацивинтс, која обухвата хепатитис Ц вируса (ХЦВ) и Г (ХГВ).

Типичан представник породице Флавивиридае је вирус жуте грознице, сој Азибија, који припада роду Флавивирус.

Карактеристике хеморагијске тегобе породице Флавивиридае

Име ГЛ	Род вируса	Транспортер	Дистрибуција ГЛ
Жута грозница	Флавивирус Жута грозница	Комарци (Аедес аегипти)	Тропска Африка, Јужна Америка
Денге	Флавивирас Денгуе	Комарци (Аедес аегипти, ређе А. Албопјцтус, А. Полинесиенсис)	Азија, Јужна Америка, Африка
Кмасанур шума болести	Флавивирас Киасанур Форест	Крпице (Хаемапхисалис спинигера)	Индија (држава Карнатака)
Омскова хеморагична грозница	Флавивирас Омск	Клещи (Дермаоентор приказан и Д. Маргината)	Русија (Сибериа)

Киасанур шумска болест је изазвана сложеним РНА геномским вирусима сферичног облика. Они су мањи од алфа вируса (њихов пречник је до 60 нм), имају кубни симетрију. Геноме вируса састоји се од линеарне једноручне плус-РНК. Састав нуклеоцапсида укључује протеин В2, на површини суперцапсида садржи гликопротеин В3, а на његовој унутрашњој страни - структурни протеин ВИ.

Током репродукције, вируси улазе у ћелију кроз ендоцитозу рецептора. Вирусни репликативни комплекс је повезан са нуклеарном мембраном. Репродукција Флавивуса је спорија (више од 12 сати) него код алфа вируса. Пошто вирусна РНК је преведена полипротеин распада у неколико (до 8) нису структурни протеини, укључујући протеазе и РНК-зависне РНК полимеразе (репликације) и капиду протеина суперкапсида. За разлику од алфа вируса, у ћелији се формира само један тип мРНА (45С) флавивируса. Сазревање се одвија кроз мембране ендоплазмичног ретикулума. У шупљини вацуола, вирусни протеини формирају кристале. Флавивируси су патогени од алфа вируса.

Гликопротеин В3 има дијагностички значај: садржи ген, врсте и специфичне антигенске детерминанте комплекса, заштитни антиген и хемаглутинин. Хемаглутинацијска својства флавивируса се манифестују у уском пХ опсегу.

Флавивируси на антигенским односима груписани су у комплексима: комплекс вируса енцефалитиса који се преноси од тикве, јапански енцефалитис, жута грозница, денгуе грозница итд.

Универзални модел за изолацију флавивируса је интрацеребрална инфекција новорођенчади белих мишева и њихових сисара, у којима се развија парализа. Могуће је заразити мајмуне и пилићеве ембрионе на цхориоаллантоиц мембрани и у врећицу. За вирусе денгуе грознице, комарци су високо осетљиви модел. Флавивируси су осетљиви на многе културе људских ћелија и топлокрвних животиња, где изазивају ЦПД. У културама ћелија артропода, ЦПД није примећено.

Флавивируси нису стабилни у околини. Они су осетљиви на дејство етра, детерџената, дезинфекција са садржајем хлора, формалина, УВ, загревања изнад 56 ° Ц. Чувати контагиозност када се замрзне и осуши.

Флавивируси су распрострањени по природи и узрокују природне фокалне болести са преносивим механизмом инфекције. Главни резервоар флавивируса у природи су артроподи с крвљу, који су такође вектори. За артроподе, трансфацијални и трансоваријални пренос флавивируса је приказан. Огромну већину флавивируса шире од комараца (вируси грознице денга, вирус жуте грознице), неки преносе гриње (Киасанур Форест дисеасе вирус, итд.). Инфекције флавивируса комараца преовладавају углавном у близини екваторијалне зоне - од 15 ° Н. До 15 ° С Откривају се инфекције, с друге стране, свуда. Њихови храначи - топлокрвни кичмени суплементи (глодари, птице, слепи мишеви, примати, итд.) Играју важну улогу у одржавању популације флавивируса у природи. Човек - случајан, "мртвашка" веза у екологији флавивируса. Међутим, за грозницу у денгу и урбану жуту грозницу, болесна особа може такође бити резервоар и извор вируса.

Инфекција са флавивирусом може се јавити контактима, аерогеним и прехрамбеним путем. Особа је веома подложна овим вирусима.

Имунитет после преноса болести је интензиван, поновљене болести се не примећују.

[10], [11],

Патогенеза болести шуме Киасанур

Патогенеза болести шуме Киасанур слична је патогенези многих хеморагичних тегоба, и мало је проучавана код људи. У експерименталним моделима утврђено је да се продужена циркулација вируса примећује у 1-2 дане болести на 12-14 дана са врхом између 4. И 7. Дана болести. Постоји генерализована ширење вируса, лезије разних органа: јетре (углавном централне области некрозе лобулес), бубрега (гломерулска оштећења, некрозе и цевасте поглављима). Значајно повећана апоптоза различитих ћелија еритроцита и леукоцитних узгајања. Постоје значајни жариште ендотелијалног оштећења различитих органа (црева, јетре, бубрега, мозга плућа). У плућима се може развити интерстицијско упалу перибронхијалног стабла са хеморагичном компонентом. Запажени су запаљени процеси у синусима слезине са повећаном лизом еритроцита (еритрофагоцитоза). Можда развој миокардитиса, енцефалитиса, слично Омсковој хеморагични грозници и хеморагијској грозници у долини Рифт.

Симптоми Киасанур шумске болести

Период инкубације Киасанур шуме болести траје од 3 до 8 дана. Киасанур шумска болест почиње акутно - са високом температуром, мрзлинима, главобољом, израженом мијалгијом, што доводи до исцрпљености пацијената. Може бити симптома кијасанурских шумских болести, као што су бол у очима, повраћање, дијареја, бол у стомаку, хиперестезија. На прегледу се јавља хиперемија лица, коњунктивитис, често постоји генерализована лимфаденопатија (вероватно повећање лимфних чворова само на глави и врату).

У више од 50% случајева, Киасанур шумска болест је праћена клиником пнеумоније са смртношћу од 10 до 33% случајева. Хеморагични синдром је праћен развојем крварења из слузнице уста (гуме), носа, гастроинтестиналног тракта. У 50% случајева постоји повећање јетре, ретко жутица. Често се одређује споро отпуштање срца (АВ блок). Може се посматрати менингизам и менингитис (умерено изражена моноцитичка плеоцитоза). Развој конвулзивног синдрома, често праћен развојем хеморагијског плућног едема, је неповољна прогноза. Понекад могу бити знаци енцефалитиса.

У 15% случајева неколико дана касније температура се нормализује, а након 7-21 дана поново се расте, а сви знаци болести се враћају. Ризик од компликација са поновним повећањем температуре је много већи, а прогноза је неповољна.

Период опоравка може трајати од неколико недеља до месеци - пацијенти имају слабост, адинамију, главобољу.

Дијагноза Киасанур шумске болести

У периферној крви се откривају леукопенија, тромбоцитопенија, анемија. Може се повећати АЛТ и АЦТ. Упарени серуми у ЕЛИСА и РПГА показују повећање титра за 4 пута, такође у дијагнози користећи неутрализацију антитела и РСК. Могуће су унакрсне реакције са другим вирусима из ове групе. Користе се виролошка дијагностика болести шуме Киасанур, развијена је ПЦР дијагностика.

[12], [13], [14]

Лечење Киасанур шумске болести

Специфичан третман Киасанур шумске болести је одсутан. Изводи се патогенетски третман (као и код других хеморагичних тегоба).

Како је спријечено кијасанурско шумско болести?

Специфична вакцина (формалин-инактивирана) је развијена како би се спречило болести шуме Киасанур, али је његова употреба ограничена.