Болести трахеје и бронхија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Болести трахеје и дисајним путевима, у зависности од врсте може бити у надлежности породичног лекара, опште праксе, пулмолог, алергије, ендосцопист, торакалне хирурга, па чак и лекар-генетике. Да би оториноларингологију ове болести немају директну везу, али постоје ситуације када је упућен код пацијената са жалбама, које могу бити проузроковани као пораз ларинкса и трахеје. У овим случајевима, специјалиста ОРЛ треба да поседују основне информације о болести душника и бронхија, бити у стању да разликују главне Нозолоска форме у погледу болести као што су гркљана и душника и бронхија, за пружање прве помоћи у овим болестима, и да усмери пацијента специјалиста за савет. За основне информације о болести душника и бронхија су главни знаци доњих респираторних функција, које укључују повреду Аир гуиде, мотор и секундарна функција.

Главно функционално оштећење за различите патолошке услове трахеје и бронхија, што доводи до појаве опструкције до струјања ваздуха, је диспнеја. Овим концептом имплицирају се модификације респираторне функције, манифестују се у промјенама у фреквенцији, ритму и дубини дисања.

Диспнеја се јавља у оним случајевима када доњи респираторни тракт услед одређених патолошких стања не може обезбедити потпуну оксигенацију тела и уклањање угљен-диоксида из њега. Акумулацију угљен-диоксида у крви контролишу респираторни и вазомоторски центри. Повећање концентрације изазива повећање и продубљивање респираторних покрета, повећање срчане фреквенције. Ови појави повећавају брзину респираторног ваздуха који пролази кроз алвеоларни систем и повећава концентрацију кисеоника у крви. Важну улогу у регулацији респираторне функције и срчане активности играју васкуларни интерцептори, нарочито каротидни гломерули. Сви ови механизми раде у пуној довољно слободног стаза за ваздушног млаза, међутим на њихов унос опструкција кисеоника н дедуцинг њих угљен диоксида нису довољне, а тиме се јављају феномена гушење, хипоксије изазване фактором.

Клинички разликовати различите облике (врсте) хипоксију: хипоксичну хипоксију (недостатак кисеоника у инспирисала ваздуху (као што пењање на висину), инхалациона хипоксију (са плућима и болести дисајних путева), хемиц хипоксије (за болести крви, нарочито код анемије, хеморрхаге а неки тровање, као што је угљен моноксидом, нитрати, крвотока хипоксију (циркулаторни поремећаји), ткива или ћелија аноксијом (супротно дисања ткива, као што су тровања цијанидом, Када неки метаболички поремећаји. Већина хипоксија је мешовит.

Хипоксичну хипоксију јавља у оним случајевима када хемоглобин молекул недовољно засићени кисеоником, који могу бити изазвани различитим разлозима и често - патолошких стања спољног дисања (респираторна парализа, миастхениа гравис, блокирајући функцију респираторних мишића, опструкције дисајног пута унутрашње и спољашње тумор и едематозна инфламаторни процеси, трауме итд.). Хипоксичну хипоксију може доћи током анестезије, ексудативну плеуритис, емфизем медиајстинатм и пнеумоторакса или смањење респираторног алвеоларне површине (пнеумоније, Ателецтасис, плућна фиброза, пулмонарна емфизем. Често хипоксичну хипоксију комбинацији са другим врстама хипоксије као што је одређено од стране одговарајућих патолошким променама у ЦНС ткивима тело, кардиоваскуларни активност, губитак крви, и тако даље. Н.

Поремећај функције дисајних путева у трахеји и бронхима може бити због механичких, запаљенских трауматских и неурогенских фактора.

Механички или опструктивних факторе може бити изазван страним трахеје тела и бронхија, интерним процесима волумена (заразне гранулома, тумори), спољних запремине процеса (рак, емфизем, флегмона медијастинума) и др. Потпуно стеноза трахеје, главни и примарних бронхија јавља веома ретко, али често јавља потпуније стенозе малих бронхија, што је резултирало у ваздуху неколико сати од одговарајућих кришке плућима ресорбује и заменила трансудате после ресорпције којој Ателецтасис се дешава на том делу плућа.

Парт бронхијална стеноза може доћи у присуству или одсуству механизма вентила, при чему постојећи вентил "послује" само у једном смеру, ваздух пролази, или само на инхалације, или само на издисају. Ако је вентил спречава улазак ваздуха у бронхија основи (удисања вентила), ваздух у њима Ресорпција води на одговарајући део ателектазе плућа; експирациони вентил проузрокује преливање основних бронхија и плућног ткива са ваздухом (емфиземом). Механизам вентила може бити вођен покретне туморе, њихове фрагменте, мобилних страних тела итд Када експираторни вентил у комуникацији са преливним ваздух плућног ткива могу доћи са формирањем руптуре ваздушних џепова. Са делимичним механизма вентила посматрани феномен хиповентилације, која може вршити него се удише или издисаја врсту и прате их распадом ткива плућа или емфизема.

Трахеални стеноза у клиничким манифестацијама слично стенозе ларинкса, осим што у стенозе ларинкса примећен је изразио Атхос, а стеноза трахеје гласа је звучан, али ослабљена. Пуна акутна стеноза трахеје доводи до тренутне гушења и смрти пацијента 5-7 минута. Непотпуна стеноза одређује развој хипоксичне хипоксије, при чему прилагођавање зависи од степена стенозе и степена њеног развоја.

Опструктивни фактори који узрокују хипоксију укључују едематозне и инфилтративне процесе који се развијају са баналним и специфичним запаљењем. Ово треба да укључи и опструктивне појаве узроковане бронхоспазмом у астматичким условима, као и алергијски едем слузнице и субмукозни слој трахеобронхијалног дрвета.

Трауматским фактори узрокују диспнеја укључују механичке, топлотне и хемијске агенсе који узрокују разарање слузокоже и субмукозне слој трахеје и бронхија различите тежине (и распрострањеност и дубина). Механичким фактора су страног тела трахеје и бронхије, прострелне ране, контузије и компресију грудног коша, на којој постоје сузе и одреди ових органа, дробљење плућа ткива, оштећење оргуља и медијастинума кичму. Исти ови фактори треба да се класификују и јатрогена штету насталу трахео- и бронхоскопије приликом уклањања страних тијела итд механизам хемијске и физичке трахеална и бронхијалне лезија идентичан оном који долази када лезије ларинкса и ови фактори неизбежно га прати.

У патогенеза диспнеја могу бити важни неуролошка обољења у којима постоје лезије периферних нерава иннерватинг трахеје и бронхије, односно централне структуре које регулишу мишићни тонус ових тела. Ови поремећаји, који се односе на моторне живце, узрокују моторне поремећаје - вегетативни нерви - трофични поремећаји и, пре свега, секреторна функција. Последњи забележено у квантитативним и квалитативним промјенама у производњи доњег респираторног тракта мукозних жлезда и моторних функција цилијарног епитела значајно варира, која крши излучивања, т Е. Евакуација функција..

Хиперсекреција је одбрамбена реакција на повратак било ког инфламаторног процеса, обезбеђујући испирање цатаболитес, мртве белих крвних зрнаца и ћелија микроба, међутим, претерана акумулација мукуса смањује активност функције фецес располагања Цилијарне епитела и сама мукуса у великом броју долази до изражаја запремине фактор, јачање феномен хипоксичну хипоксију. Надаље, направљени помоћу овог стакленик олакшава репродукцију Мицробиота и побољшавају секундарну инфекцију. Тако, хиперсекреција доводи до зачараног круга, отежава патолошких стања организма.

Хипосецретион настаје када атрофичним процеси у мукози и његових елемената (озена, сцлерома, силикозу и друге професионалне дистрофија аирваис). Хипосецретион је резултат неухрањености морфолошких елемената, не само слузокожа респираторног тракта и на хрскавичавих скелетним елементима ових и других органа (глатке мускулатуре, живчаног и лимфоаденоидного апарата).

У основи поремећаја излучивање је хипофункција мукоцилијарног клиренса, потпуни нестанак је због Супуративни инфламаторних или неопластичних процеса, што доводи до бронхопулмонална стазе - главни узрок инфламације у доњем респираторном тракту.

Трахеобронцхиал синдромес. Трахеобронхијално синдроми се углавном одређују однос топографоанатомицхеским тијела са вратом и медијастинума, који могу значајно утицати на стање лумена трахеје и бронхија при појави у овим телима различитих обољења. Трахеја, због своје анатомске позиције, чини излете у бочним и вертикалним правцима; добијају се покрети плућа, аорте, једњака, кичме. Такав активан утицај на суседне органе трахеје и бронхије су често значајно мења функцију потоње и тежак диференцијалну дијагнозу између болести груди. Стога, патолошка стања примећено у горњем делу трахеје могу симулирати или повезана са ларинкса болести сличним болести душника у нижим регионима, посебно у области раздвајања, често узимамо аспект бронхопулмонална болести и лезије у средини деловима трахеје може се узети за болести са суседним органима, налази се на овом нивоу, нарочито на једњаку. Слични аспекти потешкоћа у диференцијалној дијагнози болести трахеобронхијског система у потпуности се тичу бронхија. Значајна помоћ у овом питању пружити доказе знања трахео и бронхијалне синдрома.

Синдроми трахеала су подељени на високу, средњу и доњу.

Високе трахеалне синдроме карактеришу киселина и знојење у ларинксу и горњој трахеи. Пацијент преузима принудну позицију с нагнутом главом напред, опуштајући трахеју и повећавајући еластичност и усклађеност. Ова позиција треба разликовати од принудне позиције која се јавља у диспнеа-ларингеалном пореклу, у којој пацијент одступа од главе назад како би олакшао дисање грудног коша. У болестима горњег дела трахеа фонација је поремећена само када су у патолошки процес укључени нижи ларингеални (рекурентни) нерви.

Просечан трахеални синдром карактеришу само знаци повреде трахеала. Најкарактеристичнији симптом је кашаљ због иритације осетљивих нерава трахеје. То је пароксизмалан, понекад неподобан карактер и може бити знак и акутних баналних инфламаторних болести и специфичних и неопластичних процеса. У тривијалним процесима на почетку болести, "сув" кашаљ је нарочито болан, а с појавом спутума смањује се интензитет мршављења, бола и прогона. Диспнеја са овим синдромом се јавља када се патолошки процес карактерише знаком опструкције трахеја и смањењем функције дихалних путева. Диспнеја и карактеристике хипоксичну хипоксију у овим случајевима само при напору могу јавити на почетку болести, али после ових услова нису дуго због недостатка кисеоника латентно присутног у телу. Са повећањем патолошког процеса (едема, инфилтрацијом, компресије расте тумора једњака, медијастинални емфизем итд). Феномен акумулирати диспнеја и постају константни чак у стању физичког одмора.

Са антериорним трахеал синдромом, диспнеја се увећава ноћу и праћена бучним дисањем. Пацијент се изненада буди током напада гушења са изразом стрепње, убрзава се цијанотично лице, дисање и пулс. Ови ноћни ексцеси често симулирају астму. Трахеални диспнеја пратњи хркање, али за разлику од ларинкса диспиое, где хркање долази само на инхалацију, уз трахео диспнеом она се одвија на удисања и издисања. Укључивање у процес понављајућих нерва може се манифестовати тоналним поремећајима гласа, а карактеристична карактеристика је нехотична транзиција уобичајеног тона на фалсетто (битонални глас).

Директни контакт трахеје са једњаком често узрокује оштећења зглобова у неким патолошким условима, а потом се испред симптома езофагеалне повреде појављују. У овом случају говоре о трахео-есопхагал синдрому, који се карактерише знаком опструкције једњака и респираторне опструкције трахеја.

Неки патолошка стања просечна одељење трахеја болови, које се разликују од сировошћу и болне који могу зраче на узводно и низводно, као и кичме. Типично такве карактеристике су карактеристика деструктивних процеса (канцери, инфективне гранулома у клинчу ИТ), а под се посматрају такве услове звукове трахеални дисања - од "беле" на звиждање тон.

-Трацхеал једњака фистуле изазвати најболнији феномени изазвала ударио и маса течност хране у трахеје: оштар респираторни опструкцију, унрестраинед кашаљ, нарочито ако страни објекат достигне царина.

Низак трахеални синдром карактеришу знаци близу манифестација бронхијалних лезија. У већини случајева, овај синдром карактерише тлачење у грудима у пределу кипхоид процеса, појављивање "дубоког" кашља, посебно неодговарајуће и болно током ширења патолошког процеса на кобилици трахеје.

Дијагноза горе поменутих синдрома допуњују методе рентгенске и трахеобронцхоскопије.

Ово последње се користи током дужих синдромском знакова без специфичне банални упале пратњи синдрома необичним бола, алармантне црвених промена крви, крваве слузи или хеморагични ет ал.

Бронхијални синдром. Манифестације овог синдрома укључују оштећену бронхијалну пролазност, секреторну функцију свог жлездичног апарата и сензорне поремећаје који изазивају следеће симптоме.

Кашаљ је најранији и трајни симптом бронхијалне лезије. То је рефлекс чин, који игра главну улогу у самочишћења респираторног тракта као страно тело, а производи се формирају ендогено различитих патолошких процеса (слузи крв, гној, плућа распада ткива производа). Овај рефлекс је узрокован иритацијом осетљивих нервних завршетака вагусног нерва, одакле се преноси у центар за кашаљ који се налази у облонгути медулла. Кортикалне утицај на рефлекса кашља да се смањи могућност својих манифестација благу иритацију периферних чулних рецептора, али са Индомитабле и јаким кашљем ови ефекти нису довољни за комплетно сузбијања ових других. Кашаљ може бити сува, влажна, Конвулзиван, битонал, оригин - алергијски, срца, болести ждрела, гркљана, трахеје и бронхија, рефлексне - по стимулације вагус нервних завршетака разликују (не дисање) тела. Пример другог је "ушни" кашаљ који се јавља када је ухо вагусног нерва надражено, "гастричан" и "цревни" кашаљ. Такозвани нервни кашаљ најчешће је навика која остаје до краја живота.

Спутум је патолошка тајна, излучена кашљем из респираторног тракта.

Количина спутума која се даје за дан је од 2-3 спиттлес (за акутни бронхитис, у почетној фази плућа) на 1-2 литра (са бронхиектазом, плућним едемом итд.).

Обично спутума је без мириса али током стагнације и уђе њени спутума бактерије труљења постао смрдљива (труло бронхитис, бронхиектаза, гангрена, рак са распадању).

Боја, транспарентност и доследност спутума зависи њен састав или случајне нечистоће хране или инхалационих средстава (угљена прашина, честице прашине и мастила. П.). Спутум може бити течна и транспарентан, вискозна и стакласти, блатњаво жуто-зелена, сива, засејана и угрушци крви, хомогено обојени крви и м П. Посебно вискозна пљувачка дешава са лобар пнеумоније током бронхијалне астме напада у раној фази. Банални инфламаторни процеси у дисајним путевима.

Ламинацију спутума одређује његова колекција у довољним количинама у стакленом провидном суду. Код неких обољења, праћеног ослобађањем велике количине испљувка (Путрид бронхитиса, бронхиектазије, гангрене, рака са колапса, понекад присуство плућне туберкулозе каверне) стајањем спутума је подељен у 3 слоја. Горњи слој - у мутну, беличаста или зеленкаста, понекад Фротхи - састоји се од гнојних фракција велике количине слузи и малих мехурића ваздуха. Средњи слој је сивкасте, транспарентније течности. Доњи слој је зеленкасто-жута, лабав, чврста, састоји се од детритуса и гнојних тела.

[1], [2], [3], [4], [5]