Гепаратраемиа

Хипернатраемију карактерише концентрација натријума у плазми већа од 145 мек / л, узрокована недостатком воде у односу на раствор. Главни симптом је жеђ; друге клиничке манифестације су углавном неуролошке природе (због осмотске транзиције воде из ћелија), укључују ослабљену свијест, прекомјерну неуромускуларну подражљивост, контракције и кому. 

Узроци гинепертхемиа

Хипернатраемија се развија због два главна механизма - недостатка воде у организму и вишка уноса натрија у организам.

Недостатак воде може бити посљедица неадекватног уласка у тијело, али се главни разлог за развој недостатка воде сматра његовим повећаним губитком. Губитак воде може бити праћен истовременим губитком натријума или може бити изолован.

Комбиновани Вода и натријум губитак настаје када прекомерно знојење, као иу развоју осмотске диурезом ( дијабетес  са глукозурија, хроничне бубрежне инсуфицијенције, полиурицхескаиа фази акутне бубрежне инсуфицијенције). Изоловани губитак воде јавља се током развоја појачане водене диурезе код болести као што је централни дијабетес инсипидус, нефрогени дијабетес инсипидус и дијабетес инсипидус развијен под утицајем лекова.

Вишак уноса натријума са храном, увођење хипертоничних раствора и стање хипер алдостеронизма такође може бити узрок хипернатремије. Хипернатремија, која се развила у условима нормалног уноса натријума у организам, повезана је са ослобађањем натријума из ћелија у екстрацелуларни простор, што је повезано са стварањем високог осмотског градијента у њему. Према законима осмотске равнотеже, вода почиње да истиче из ћелија и развија се интрацелуларна дехидрација, што је манифестација свих типова хипернатремије, док обим ванћелијске течности може бити различит.

Хипернатремију код одраслих карактерише стопа смртности од 40-60%. Хипернатраемија обично укључује кршење механизма жеђи или ограничен приступ води. Висока стопа смртности је вјероватно посљедица озбиљности болести, што обично доводи до немогућности пијења, и посљедица хиперосмоларности мозга. Старији људи имају високу предиспозицију, посебно у топлом времену, због смањења жеђи и присуства разних болести.

Хиповолемична хипернатремија јавља се са губитком На са пратећим релативно великим губитком воде. Главни екстраренални узроци укључују већину оних који узрокују хиповолемијску хипонатремију. Хипернатраемија или хипонатремија се могу јавити са значајним губитком течности у зависности од релативне количине изгубљене воде и На, као и количине воде која се потроши пре манифестације.

Бубрежни узроци хиповолемијске хипернатремије укључују диуретичко давање. Диуретици петље инхибирају реапсорпцију На у делу концентрације нефрона и могу побољшати пречишћавање воде. Осмотска диуреза такође може нарушити концентрацијску функцију бубрега због присуства хипертоничних супстанци у лумену дисталних нефронских епрувета. Глицерол, манитол и понекад уреа могу изазвати осмотску диурезу, што доводи до хипернатремије. Вероватно најчешћи узрок хипернатремије услед осмотске диурезе је хипергликемија код болесника са дијабетесом. Пошто глукоза не продире у ћелије у одсуству инсулина, хипергликемија доводи до даље дехидрације интрацелуларне течности. Степен хиперосмоларности може бити нејасан због вештачког смањења нивоа На плазме као резултат кретања воде из ћелија у екстрацелуларну течност (преносива хипонатремија). Пацијенти са бубрежним болестима могу бити предиспонирани за хипернатремију када је бубреге немогуће да концентришу урин што је више могуће.

Главни узроци хипернатремије

Хиповолемичка хипернатермија (смањење екстрацелуларне течности и На; релативно веће смањење екстрацелуларне течности)

Ектраренал лосс

• Гастроинтестинални: повраћање, дијареја.
• Кожа: опекотине, знојење.
• Губитак бубрега.
• Болест бубрега.
• Лооп диуретицс.
• Осмотска диуреза (глукоза, уреа, манитол).

Нормоволемична хипернатермија (смањење екстрацелуларне течности; скоро нормална укупна телесна На)

Ектраренал лосс

• Респираторна: тахипнеја. Кожа: грозница, појачано знојење.

Губитак бубрега

• централни дијабетес инсипидус.
• Нефрогени дијабетес инсипидус.

Друго

• Недостатак приступа води.
• Примари хиподипсиа.
• Феномен подешавања осморегулације “Ресет осмостат”.
• Хиперволемична хипернатремија (повећана На; нормална или повећана екстрацелуларна течност)
• Увођење хипертоничних раствора (хипертонични физиолошки раствор, НаХЦ03, парентерална исхрана).
• Вишак минералокортикоида
• тумора Адренални тумори који излучују деоксикортикостерон.
• Конгенитална адренална хиперплазија (узрокована дефектом 11-хидролазе).
• Јатрогена.

Нормоволемичну хипернатремију обично карактерише смањење екстрацелуларне течности са нормалним садржајем На у организму. Не-бубрежни узроци губитка течности, као што је повећано знојење, доводе до благог губитка На, међутим, због хипотоничности зноја, хипернатремија се може развити до значајне хиповолемије. Дефицит практично чисте воде се такође примећује у случају централног или нефрогеног дијабетеса инсипидуса.

Идиопатска хипернатемија (примарна хиподипсија) се понекад примећује код деце са оштећењем мозга или код хронично болесних старијих пацијената. Карактерише га повреда механизма жеђи, промена у осмотском стимулусу за ослобађање АДХ, или њихова комбинација. Са неосмотским отпуштањем АДХ код пацијената, обично се посматра нормолемија.

У ретким случајевима, хипернатремија је повезана са хиперволемијом. У овом случају, хипернатремија је узрокована значајним повећањем уноса На са ограниченим приступом води. Пример би био прекомерно давање хипертоничног НаХЦ03 у кардиопулмоналној реанимацији или у лечењу лактичне ацидозе. Хипернатраемија може бити узрокована и давањем хипертоничне физиолошке отопине или прекомјерним уносом хране.

Хипернатремија је нарочито честа код старијих особа. Разлози укључују недовољну доступност воде, ослабљен механизам жеђи, смањену способност концентрације бубрега (због диуретичког давања или губитка функционалних нефрона са старошћу или болести бубрега), повећан губитак течности. Код старијих људи, ослобађање АДХ се повећава као одговор на осмотски стимуланс, али се смањује као одговор на промене у запремини и притиску. Код неких старијих пацијената, производња ангиотензина ИИ може бити нарушена, што директно доприноси нарушавању механизма жеђи, ослобађању АДХ и функцији концентрације бубрега. Међу старијим особама, хипернатемија се нарочито често примећује код постоперативних пацијената, као и код пацијената који добијају храну кроз сонду, парентерално или увођењем хипертоничних раствора.

[1], [2], [3]

Могућности хипернатремије

Хемодинамичка варијанта хипернатремије зависи од расподеле натријума у интраваскуларним и интерстицијалним просторима. Клиника има неколико варијанти хипернатемије - хиповолемије, хиперволемије и изоволемије.

Хиповолемијска хипернатемија се развија услед губитка хипотоничне течности кроз бубреге, гастроинтестинални и респираторни тракт, или кожу. Главни разлози за развој хиповолемијске хипернатремије у нефролошкој пракси су дуготрајна употреба осмотских диуретика, акутна инсуфицијенција бубрега у стадијуму полиурије, хронично затајење бубрега у фази полиурије, пост-опструктивна нефропатија и лечење перитонеалном дијализом.

Узрок хиперволемичне хипернатремије је најчешће иатрогени фактори - увођење хипертоничних раствора, лекова. У патологији, ова варијанта електролитских поремећаја је уочена код прекомерне производње минералокортикоида, естрогена, Итсенко-Цусхинговог синдрома и дијабетеса. Главни разлози за развој хиперволемијске хипернатремије у нефролошкој пракси су акутни нефритски синдром, акутна инсуфицијенција бубрега у фази олигурије, хронична бубрежна инсуфицијенција у фази олигурије, нефротски синдром. Позитивна равнотежа натријума у овим условима је у великој мери одређена смањењем ГФР.

Главни узрок исоволемијске хипернатремије је инсипидус дијабетеса. Због недостатка продукције АДХ (дијабетес инсипидус централне генезе) или неосетљивости бубрега на АДХ (бубрежни дијабетес инсипидус), хипотонични урин се излучује у великим количинама. Као одговор на губитак течности, јавља се стимулација центра жеђи, а губитак течности се обнавља. Хипернатремија у овим условима је обично ниска.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми гинепертхемиа

Главни симптом је жеђ. Одсуство жеђи код свесних пацијената са хипернатремијом може указивати на кршење механизма жеђи. Пацијенти са проблемима у комуникацији понекад не могу изразити жеђ или добити потребну воду. Главни знаци хипернатремије узроковани су поремећајем активности централног нервног система услед смањења можданих ћелија. Може се развити свест, прекомерна нервоза, напади или кома; Често се примећују цереброваскуларни поремећаји са субкортикалним или субарахноидним крварењима код пацијената који умиру од тешке хипонатријемије.

Код хроничне хипернатемије, осмотски активне супстанце појављују се у ћелијама ЦНС-а и повећавају интрацелуларни осмолалност. Сходно томе, степен дехидрације можданих ћелија, као и симптоми централног нервног система у хроничној хипернатремији, мање су тешки у поређењу са акутним.

Ако се хипернатремија развије у супротности са укупним садржајем натријума у организму, постоје типични симптоми поремећаја волумена течности. Велике количине хипотоничног урина се обично излучују код пацијената са смањеном концентрацијом бубрега. Ако је губитак екстраренални, узрок губитка воде је често очигледан (на пример, повраћање, дијареја, повећано знојење), а ниво натријума је низак.

Симптоми хипернатемије су повезани са оштећењем централног нервног система и директно зависе од нивоа натријума у крви. Код умерене хипернатремије (концентрација натријума у крви је мања од 160 ммол / л), неуролошке манифестације као што су раздражљивост, поспаност и слабост су рани знаци електролитског дисбаланса. Са повећањем нивоа натријума у крви више од 160 ммол / л развијају се конвулзије, кома. Док одржава ову концентрацију натријума у року од 48 сати, стопа смртности пацијената је већа од 60%. Непосредни узрок смрти у овој ситуацији је интрацелуларна дехидрација која доводи до неповратних промјена у васкуларном систему мозга. У исто време, дуготрајна (хронична) умерена хипернатремија је обично лишена одређених неуролошких симптома. То је због чињенице да се у одговору на дехидрацију у ћелијама крвних судова мозга синтетишу "идиогени осмоли" који спречавају да мождане ћелије изгубе течност. Ова околност се мора узети у обзир, јер се са брзим рехидратацијама таквих пацијената може појавити отицање мозга.

[10]

Дијагностика гинепертхемиа

Дијагноза хипернатемије се заснива на клиничким манифестацијама и мерењу  нивоу натријума у крви. Ако пацијент не развије одговор на нормалну рехидрацију или ако се понавља хиперремонија, упркос адекватном приступу води, потребно је даље дијагностичко тестирање. Одређивање првобитног узрока захтева мерење волумена урина и осмолалности, нарочито након дехидрације.

Студија дехидрације се понекад користи за разликовање неколико стања карактеризираних полиуријом (на примјер, централни и нефрогени дијабетес инсипидус).

[11], [12]

Третман гинепертхемиа

Главни циљ третмана је да се замени осмотски слободна вода. Орална хидрација је ефикасна код пацијената без свести без значајне гастроинтестиналне дисфункције. Код тешке хипернатемије или немогућности пијења због континуираног повраћања или менталног поремећаја, пожељна је интравенска хидратација. Ако хипернатремија траје мање од 24 сата, корекцију треба извршити у року од 24 сата. Али, ако је хипернатремија хронична или је трајање непознато, корекција треба да се изврши у року од 48 сати, а осмолалност у плазми треба да се смањи са брзином не већом од 2 мОсм / (лхцх) како би се избегао церебрални едем изазван прекомерном хидратацијом. Количина воде која је потребна за компензацију постојећег дефицита може се израчунати помоћу сљедеће формуле:

Дефицит воде = екстрацелуларна течност к [(ниво плазме / 140 / На) 1], где је екстрацелуларна течност у литрима и израчуната множењем масе у кг са 0,6; ниво натријума у плазми у мек / л Ова формула узима у обзир константан укупни садржај натријума у организму. Код пацијената са хипернатремијом и смањењем укупног садржаја натријума у организму (на пример, са смањењем запремине течности), мањак слободне воде је већи од онога израчунатог формулом.

Код пацијената са хипернатремијом и хиперволемијом (повећањем укупног садржаја На у организму), недостатак слободне воде се може компензовати са 5% раствором декстрозе, који се може допунити диуретиком петље. Међутим, пребрза примена 5% раствора декстрозе може довести до глукозурија, повећавајући излучивање воде без соли и хипертоничности, посебно код дијабетес мелитуса. КЦИ треба давати у зависности од концентрације К у плазми.

Код пацијената са нормоволемичном хипернатремијом, примењује се 5% раствор декстрозе или 0,45% раствор соли.

Пацијентима са хиповолемичном хипернатремијом, посебно дијабетичарима са не-кетонском хипергликемичном комом, може се дати 0,45% раствор соли као алтернатива комбинацији од 0,9% сланог раствора и 5% декстрозе да би се повратио ниво На и воде. У присуству озбиљне ацидозе (пХ> 7.10), раствор НаХЦ03 се може додати у 5% раствор декстрозе или 0,45% раствора соли, али добијени раствор треба да буде хипотоничан.

Лечење хипернатремије је давање адекватне количине воде. Да бисте то урадили, израчунајте тренутни недостатак воде. На основу позиције да је нормална вода 60% телесне тежине, постојећи дефицит воде се израчунава по формули:

Дефицит воде = 0,6 к телесна тежина (кг) к (1-140 / П _На ),

Где је  концентрација П _На - натријума у серуму.

У условима акутно развијене хипернатемије потребно је брзо извршити попуњавање водног дефицита како би се спријечио ризик од церебралног едема услијед накупљања натријума и високо осмотских органских супстанци у њему. У овој ситуацији, уз увођење воде, могуће је брзо истиснути натријум у екстрацелуларни простор.

Истовремено, у условима хроничне хипернатемије, брзо увођење течности је опасно и може довести до отицања мозга. То је због чињенице да су органске супстанце и електролити већ акумулирани у мозгу и да им је потребно 24 до 48 сати да се уклоне.У присуству клиничких симптома хроничне хипернатемије, тактика лекара се састоји у почетном брзом увођењу такве количине течности тако да се концентрација натријума смањује за више од 1-2 ммол / лх. Након нестанка клиничких симптома хипернатремије, преостали дефицит воде се допуњава у року од 24-48 сати, а лијечење хипернатремије треба комбинирати са сталним и пажљивим праћењем неуролошког статуса пацијента. Погоршање након периода акутне ињекције течности може указати на развој церебралног едема, што захтева хитан прекид поступка.

Методе за давање воде пацијентима су различите - од гутања до примене кроз назогастричну тубу или интравенски. За интравенску примену, боље је користити хипотонични раствор натријум хлорида или 5% раствор декстрозе. Чиста вода се не може убризгати због ризика од хемолизе. Када се прописују раствори који садрже глукозу, истовремено се користи израчуната доза инсулина.