Главни и секундарни глауком отвореног угла

Примарни отворени угао глаукома без видљиве глаукоматне лезије назива се оксална хипертензија (стање у којем је интралузиони притисак изнад 21 мм Хг). Овај услов такође треба приписати глаукому. Развој глаукоматних лезија може се десити са интраокуларним притиском изнад 21 мм Хг. Ст, и снижава своје вредности. Ипак, вјероватноћа да ће се ово догодити повећава се с повећаним притиском.

[1], [2], [3]

Узроци отворени угао глауком

Патогенеза отвореног угла глауком је повезана са поремећаја нормалне функције система за одводњавање ока, у којем је одлив течност из тога, увек наћи дистрофичара и дегенеративне промене у слив екстремитета. У почетној фази болести, ове промјене су минималне: трабекуларне плоче се губе, интубекуларни уски уски, а нарочито канали шлема. После тога, трабекула скоро потпуно дегенерише, пукотине у њему нестају, канала кормила и део канала колектора прелазе. У касним стадијумима глаукома дегенеративне промене у оку су секундарне и повезане су са ефектом на ткиво повећаног интраокуларног притиска. Са главкомом отвореног угља, трабекуле се крећу ка спољњем зиду канала кациге, сужавајући њен лумен. Овај услов се зове функционални блок венског синуса склере. Блокада синуса јавља лакше у очи са анатомским предиспозицијама т. Е. Са предње позиције венског синуса беоњаче, сцлерал подстаћи развој ниске и релативно задње локацији цилијарног мишића. Све промене у систему дренаже очију у извесној мери зависе од нервног, ендокриног и васкуларног поремећаја. Због тога се примарни глауком комбинује са болестима као што су атеросклероза, хипертензија, дијабетес мелитус, лезије подбугорковои региона. Степен и природа дистрофичних промена у одводном апарату за глауком одређују генетски фактори. Као последица, глауком отвореног угља је често повезан са породицом.

[4], [5], [6], [7]

Фактори ризика

Фактори ризика за примарну опен англе глауцома укључују старији старост, породичну историју, расу (црнци пате у 2 - 3 пута вероватније), дијабетес, поремећај глукокортикоидног метаболизма, хипотензија, кратковидом преламања, рано далековидости, дисперзије пигмента синдром.

[8], [9], [10], [11]

Симптоми отворени угао глауком

Чешће него отвореног угла глауком почиње и напредује незапажено од стране пацијента, који не осећа никакву непријатност и иду код лекара само када постоје бруто кршења визуелних функција (напредни или поодмаклој фази), у овим фазама да се постигне тај процес стабилизације постаје веома тешко, ако не и можда.

Код отвореног угла глаукома може се збунити са катарактором, оставити пацијента без лијечења и омогућити развој неизлечиве слепило.

Код катаракте, интраокуларни притисак је нормалан, а приликом испитивања преношеног светла, ружичасти сјај зенице је ослабљен, а црни ударци и тачке интензивних опацитета могу се разликовати од ње.

У глауком, очни притисак повећан је видно поље почиње да постепено смањи носну стране, ученик осветљење у свјетлосни Бригхт Пинк (уколико нема пратеће катаракта), а оптички диск постаје сиво, судове на ивици кривине (глауцоматоус ископа). Ове промене су карактеристика отвореног угла глауком са нормалним очног притиска. Осим тога, за ову врсту глаукома одликује крварења на оптичког нерва атрофије перицапиллари, плитко ископ оптичког живца понекад бледо неуроретинал ринг глиозоподобние мрежњаче промене и неке промене коњуктивно весселс. Сви ови симптоми утврђују офталмолог и указују на додатних фактора укључених у глауцоматоус лезије механизма ову врсту глаукома. У глауком, цереброспиналној течности у нормалним притиском сецтион ретробулбарни оптичког нерва су примећени акутне поремећајима (хемодинамичне кризе, снижава крвни притисак за време ноћи, васкуларне грчеве) и хронични поремећаји микроциркулације у оптичког нерва (венска дистсиркулиатсии, микротромбози).

Третман отворени угао глауком

Најмања сумња на глауком захтева детаљно испитивање у специјализованим канцеларијама или чак иу болници.

Пацијенти са глаукома би требало да буде под лекарским посматрања од стране офталмолога (лекар посете 2-3 пута годишње, а по потреби - чинији), која контролише видно поље, оштрине вида, очног притиска ниво, стање оптичког нерва. Ово даје индикацију патолошких динамике процеса променити медицински третман благовремено, а у одсуству нормализације интраокуларног притиска падне под утицајем транзиције да препоручи хирургија - конвенционална или ласер. Само такав пакет мера може да помогне очувању визуелних функција дуги низ година. Свака антиглаукомална операција има за циљ само смањивање интраокуларног притиска, тј. У суштини је симптоматски метод лечења. Не укључује побољшање визуелних функција или елиминацију глаукома.

Превенција

Основа за спречавање слепила од главкома је рано откривање болести. У том циљу, сви људи преко четрдесет година требају бити инструментални у мерењу интраокуларног притиска сваких 2-3 године. У случајевима где постоје пацијенти са утврђеном глаукома, њихове породице то треба учинити са тридесет пет година старости, пожељно је да се процени видно поље користећи околину и испита оптички диск.

[12], [13], [14], [15], [16]

Прогноза

Прогноза за глауком са нормалним притиском је слична оној за глауком са повишеним крвним притиском. У одсуству адекватног смањења терапије интраокуларног притиска, може доћи до слепила. Међутим, посебност глаукома са нормалним притиском је да, упркос израженим поремећајима визуелних функција, случајеви потпуне слепило су ретки. Ово је због чињенице да с временом, улога васкуларних фактора ризика који узрокују ову врсту главкома (низак крвни притисак и повреде васкуларне регулације) слаби.

[17], [18]