Непхропатија трудница

Нефропатија прегнант - а компликација у другој половини трудноће, манифестује хипертензијом, протеинурија, често у комбинацији са едема, који има прогресивни карактер развоју критичних услова мајке и фетуса (еклампсије, ХЕЛЛП-синдром, ДИЦ синдрома, интраутерини застој раста и фетални смрт) .

[1], [2], [3], [4]

Узроци нефропатија трудница

Узрок нефропатије трудница је још увек нејасан, док су његови патофизиолошки механизми прилично добро проучени. Према модерним идејама, нефропатија трудница треба сматрати системском компликацијом трудноће, у којој су погођени готово сви витални органи, а артеријска хипертензија је само један аспект проблема. Главна патогенетска карактеристика прееклампсије је оштећење и дисфункција васкуларног ендотела, посебно израженог у плаценталном и реналном микроциркулаторном леђају.

Као резултат тога, ендотелијалних патологија смањује синтезу васодилатор, антитромбоцитна и антикоагулантна факторе (простациклина, азот оксида, антитромбин ИИИ), пружајући природан атхромбогениц ендотел, и обратно, повећано ослобађање вазоконстриктора и процоагулантс (ендотелин, тромбоксана, вон Виллебранд фактор, фибронектин, инхибитор активатора плазминогена ). Ове промене доводе до сљедећих кршења:

• Повећана осетљивост васкуларног зида на притиске и вазоконстрикцију.
• Повећање пропустљивости зидова суда помоћу пропотованииа дела плазме у интерстицијалном простору, који је праћен развојем едема, смањењем волумена циркулационе течности и згушњавањем крви.
• Активација тромбоцита и плазма веза хемостазе са развојем интраваскуларне коагулације крви.

Цомбинатион вазоконстрикција, смањење обима са циркулацијом флуида и тромба подразумева кршење перфузију органа и ткива са развојем органа исхемије генерално плаценте, бубрега, мозга и јетре.

Механизам окидача који иницира описане процесе није јасно утврђен. Међутим, према најчешће тренутно хипотеза ЦЈМ де Грот и РН Тејлор, који се сматра примарни повреду прилагођавање спиралне артерије материце за трудноћу у развоју који води до развоја крвотока инсуфицијенције постељице. Резултат тога је развој исхемијских плаценте фактора, поседују својства ендотелијалних токсина и проузроковати системски ендотела оштећење нефропатија трудна. Као друге факторе који индукују оштећење ендотела у прееклампсије, с обзиром на активирање неутрофила посредованих цитокинима, липидне пероксидације и оксидативног стреса.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Фактори ризика

Главни фактор ризика за нефропатију код трудница је прва трудноћа у којој је вероватноћа развоја нефропатије 15 пута већа него код поновљених трудноћа. Гестацијска артеријска хипертензија је такође чешћа током прве трудноће.

Као други важан фактор ризика за болести бубрега труднице разматрају соматске Патологија: обољења кардиоваскуларног система (првенствено, хипертензије), бубрежне, системске болести везивног ткива, дијабетес, гојазност.

Додатни фактори ризика за болести бубрега труднице у обзир старости мајке (старији од 35 година и млађи од 19 година), пушење, наследне абнормалности нефропатије труднице мајки и вишеструке трудноће.

[11], [12], [13], [14]

Патогенеза

Главне промене у нефропатији трудница се јављају у васкуларном кревету постељице и бубрега. Они се константно примећују, без обзира на учешће у процесу других органа и система.

Патологија утеро-плаценталног кревета

У нормалним трудноће, постељица формирање васкуларни систем одвија реакцијом Тропобласт (спољашњи слој ембрионалних ћелија) са спиралним материце артерија. Трофобласт има капацитет за инвазиван раст дубоко у материцу и формирање вили. Постепено расте напрезање, формирајући сопствени васкуларни систем, повезан преко пупчане врпце са циркулаторним системом фетуса. Истовремено, инвазија на трофобласта у спиралном утеруса артерије развија структурне промене ових пловила довести до губитка њихових мишићних и ендотелијалних слоја унутрашње еластичне мембране, при чему су суштински трансформисани од мишићних типа артерија зјапи синусоид. У процесу такве трансформације, спиралне артерије се скраћују, проширују и исправљају, губи способност да реагују на притиске. Ове промене прошли сваки спиралном артерије представља адаптивни механизам за прилив у мајке крви интервиллоус простор у складу са потребама фетуса. Трансформација спиралних артерија материце и формирање васкуларног система постељице и фетуса са 18-22 завршене недеље трудноће. Од овог тренутка је могућ прееклампсија (еклампсија).

У нефропатији трудница, од половине до две трећине спиралних артерија подлеже адаптивним променама, а структурно прилагођавање у њима није завршено, јер је мишићни слој делимично или потпуно очуван у посудама. Ова квалитативна и квантитативна инфериорност физиолошког реструктурирања доводи до смањења протока крвотока плакента, што се повећава са развојем трудноће. Осим тога, слој мишића који остане у посудама задржава осетљивост на вазомоторне стимулусе и, последично, капацитет за вазоконстрикцију.

Анотхер типичне, мада неспецифичан знаци васкуларне плаценте болест кревету код трудних нефропатије је "акутна атероз". Овај израз се назива некротизујући артериопатију карактерише фибриноид некроза крвних судова, акумулацију пенастих ћелија (макрофаге који садрже липиде) у оштећеног васкуларног зида, пролиферација фибробласта и периваскуларном инфилтрацијом мононуклеарних ћелија.

Ове промене су допринели повећању плаценте исхемије, резултирало најтежим случајевима његових напада срца и Фетус: Вероватноћа интраутериног застоја у расту и феталне смрти повећава по 2-10 пута у прееклампсије.

[15], [16], [17], [18], [19]

Патоморфологија бубрега

Типичан морфолошки знак нефропатије код трудница је гломеруларна капиларна ендотелија - гломеруларне промене због ендотелне патологије. Гломерули су увећани у величини, а лумен капиларних петљи је оштро сужен због отока ендотелних ћелија. У већини случајева такође приметио пораст мезангијалног матрици, обрађује мезангиотситов Интерпозиција између базалне мембране и ендотелијума до акумулације матрикса у овој зони, који се може узети као задебљање базалне мембране. Понекад у гломерулима се налазе депозити фибрина и ИгМ. Озбиљност морфолошких промена корелира с тежином клиничких манифестација нефропатије код трудница. Гломеруларна-капиларна ендотелија је потпуно реверзибилна и нестаје у року од неколико недеља након порођаја.

Раре морфолошка знак прееклампсије (карактеристично за случајеве раним почетком и тешке наравно) осећа фокалне сегментни гломеруларне хиалиносис, детектабилну бубрежне биопсији у периоду после порођаја. Његов развој је повезан са гломеруларном ендотелијом и интраглуличном крутом крвотоком, што доводи до исхемије бубрега. Друга ретка морфолошка особина снажног нефропатије прегнант - фибриноид некрозе и склероза интерлобар артеријама, која развија као резултат директног оштећења ефекта акутне и високог крвног притиска. Код жена са фокалном сегментном гломеруларном хиалинозом и склерозом интрареналних судова, хипертензија се касније одржава, понекад малигним путем.

Анатомске и функционалне промене у уринарном систему

Током нормалне трудноће, повећање величине бубрега: њихова дужина је повећана за 1,5-2 цм Основни анатомске промене утичу пиелоцалицеал систем :. Проширење бубрежне карлице, цалицес и мокраћне канале, због гиперпрогестинемиеи, што је наведено у раним фазама трудноће. По правилу, дилатација система цалик-пелвис је израженија са десне стране. У другој половини трудноће, промене мокраћних путева се чувају не само због хормоналних фактора, али и механичка акција повећања материце. Ове промене доводе до повреде уродинамицс и уринарног стазе, представљају фактор ризика за инфекције уринарног тракта (од асимптоматских бактериурије до акутним пијелонефритисом) у трудница.

[20]

Промене бубрежне хемодинамике и реналне функције

Физиолошку трудноћу карактерише значајна системска вазодилатација, која се развија са почетком гестације. У трудноћи, повећање протока бубрега и повећање ГФР: максималне вредности ових показатеља су регистроване већ у првом тромесечју и у просеку прелазе за 35-50% оне које нису трудне. Повећање бубрежног крвотока и ГФР је повезано са дилатацијом бубрежног суда и повећаном гломеруларном плазмазијом, што је успостављено микро пункцијом на експерименталним моделима трудноће код пацова.

• Током трудноће нема повећања производње креатинина, стога повећање ГФР доводи до смањења концентрације у крви креатинина, као и других производа метаболизма азота. Нормални ниво креатинина током трудноће не прелази 1 мг / дл, уринна киселина 4,5 мг / дЛ, урее азот 12 мг / дл.
• Повећана ГФР са тубуларном реабсорпцијом, која се није променила током трудноће, је разлог за повећану излучивање глукозе, мокраћне киселине, калцијума, аминокиселина, бикарбоната у уринарном излучивању. Бикарбонатурија се сматра компензацијом као одговор на развој хипокапније (респираторна алкалоза се развија код трудница због физиолошке хипервентилације). Стална алкална реакција у урину, карактеристична за трудноћу, представља још један фактор ризика за развој уринарне инфекције.
• Као резултат повећања ГФР, развија се и физиолошка протеинурија трудница. Дневно излучивање протеина током трудноће износи 150-300 мг.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Промене у балансу воде и соли

Током физиолошке трудноће примећене су значајне промене у балансу воде и соли. Као резултат хиперпродукције минералокортикоида долази до значајног задржавања натријума и воде. До краја трудноће у другом стању акумулира око 900 мек натријума, што одговара 6,8 литара течности, што доводи до повећања волумена циркулишуће плазме током гестације од 40-50%, са максималним растом настаје током друге половине трудноће. Око две трећине акумулиране натријума (или његов еквивалент запремински) садржаних у феталним ткивима, а трећи - у телу мајке, који униформно расподељена између васкуларног кревета и интерстицијума. Као резултат тога, заједно са повећањем интраваскуларне запремине крви, хидрофилних расте ткива и развијеној физиолошком едема, детектован у различитим фазама трудноће у 80% жена. Ови едеми су нестабилни, не комбинују се са протеинуријом и / или повећавају крвни притисак и не захтевају терапију у вези са тим.

Због кашњења јона натријума и воде, развија се феномен разблаживања крви. Може се дијагностиковати на основу смањења хематокрита на 35-36%, концентрације хемоглобина на 120-100 г / л и смањења концентрације укупних протеина и албумин у крви у просјеку за 10 г / л.

[29], [30], [31], [32], [33]

Регулисање крвног притиска током трудноће

Током трудноће се смањује крвни притисак, који достигне минималне вредности до краја првог тромесечја. У трудницама систолни крвни притисак у просеку износи 10-15 мм Хг, а дијастолни крвни притисак је 5-15 мм Хг. Ниже него пре трудноће. Од почетка другог тромесечја, крвни притисак постепено расте веома споро и до краја трудноће може доћи до нивоа који се примећује пре зачећа. Смањује се крвни притисак, упркос повећању запремине циркулације крви и тренутног волумена циркулације крви, карактеристика трудноће. Главни разлог за снижавање крвног притиска је развој вазодилатације, што заузврат резултира деловањем плацентних хормона на васкуларном ендотелу. На физиолошком плаценте у току трудноће производи значајне количине простациклина 1 ₂ и ендотел-изведени фактор релаксације (азотни оксид), који има вазодилаторног и против згрушавања својстава. Са деловањем простациклина и азотног оксида у трудноћи, поред вазодилатације, васкуларни зид је такође рефракторан за деловање притисних фактора, што на крају доводи до смањења крвног притиска. Као одговор на вазодилатацију и смањење крвног притиска током гестације, јавља се активација РААС-а.

Од самог почетка трудноће, постоји значајно повећање активности ренин плазме, достиже максимум (у просјеку 4 пута више него прије трудноће) вриједности за другу половину гестације.

• Повећање нивоа ренина у крви прати повећање секреције алдостерона.
• Стање производње ангиотензина ИИ код трудница није довољно проучавано, али очигледно је и његов ниво повишен, јер труднице са нормалним артеријским притиском дијагностикују прекомерни одговор на акутну АЦЕ блокаду.

Стога се може претпоставити да је активација РААС-а у трудноћи важан механизам за спречавање хипотензије, јер крвни притисак остаје нормалан.

Симптоми нефропатија трудница

Непропатија трудница се увек развија у другој половини трудноће. Симптоми нефропатије код трудница су представљени у наставку.

• Главни симптом нефропатије трудница је протеинурија, која прелази 0,3 г / дан, чија озбиљност служи као индикатор тежине болести. Специфичност протеинурије у прееклампсије у обзир стопу раста понекад од тренутка настанка протеина у урину пре развоја масовног протеинурије (5-10 или 15-30 г / л) пролази само неколико сати. У том смислу, уз благовремену испоруку, нефротски синдром се не може формирати. На релативно дугог постојања (1 недеље или више) протеинурија преко 3 г / дан, развој непхротиц синдрома може индикатор који служи трудну крви албумина концентрација мања од 25 г / л. Протеинурија се по правилу комбинује са тешком артеријском хипертензијом. Међутим, у одређеном броју случајева, артеријски притисак благо расте, што не искључује развој прееклампсије / еклампсије, која се манифестује као изолована протеинурија.
• Артеријска хипертензија је још један важан симптом нефропатије код трудница. Критеријум за хипертензију код трудница је поновљено повећање крвног притиска на 140/90 мм Хг.
  • Стабилно повећање дијастолног крвног притиска до 90 мм Хг. А снимио после 20 недеља трудноће, што указује на развој трудноћом индуковане хипертензије и има негативан прогностички значај, јер је утврдило да прелази овај ниво дијастолног крвног притиска у трудноћи повезан са повећаном перинаталног морталитета. Дијастолни крвни притисак је 110 мм Хг. И више, сматрају се знаком прееклампсије.
  • Када је нефропатија трудна, вредност систолног крвног притиска нема дијагностички или прогностички значај.
  • Артеријска хипертензија може имати прогресивну или кризну струју. Карактеристика ноћног повећања крвног притиска. Када крвни притисак већи од 180/110 мм Хг, хипертензију енцефалопатија може развити, хеморагични мождани удар, акутна инсуфицијенција леве коморе са едема плућа, аблације мрежњаче.
• У већини жена са нефропатијом, труднице су обиљежене отицањем, што је праћено брзим повећањем телесне тежине, међутим, чак и код тешке прееклампсије / еклампсије, оток може бити одсутан. Тренутно, едеме су искључени из дијагностичких критерија нефропатије због њихове неспецифичности.
• Важан симптом нефропатија трудна - хиперурикемија (преко 357 ммол / л), који обично претходи појаву протеинурије. Хиперурикемија величина омогућава да се направи разлика прееклампсије у којој крвни нивои мокраћне киселине може бити до 595 ммол / л пролазна хипертензије, који се одликује нижим концентрацијама мокраћне киселине у крви. Хиперурикемија је очигледно због оштећења бубрежне перфузије.
• Уочено је да су труднице са нефропатијом смањиле бубрежни ток крви и ГФР. Упркос смањењу клиренса креатинина, ниво креатинина у крви, по правилу, остаје нормалан.
• Компликације нефропатије трудница укључују акутну тубуларну некрозу и, у ретким случајевима, акутну кортикалну некроизу, која се манифестује клиничком сликом акутне бубрежне инсуфицијенције.

Пораз централног нервног система (еклампсија)

ЦНС (еклампсија) у већини случајева је узрокован прогресијом нефропатије трудне, али 15-20% случајева еклампсије могу настати без претходног протеинуријом и хипертензије. Еклампсија сматра знак исхемичног ЦНС лезија је очигледно узрокована церебралне вазоспазама и тромбозне микроангиопатија због интраваскуларне хиперцоагулатион. Еклампсија развија у другој половини трудноће, обично пре рођења или током недеље после њих (код неких пацијената директно у порођаја), која се манифестује конвулзије, подсећа епилептичка, и обично праћена хипертензијом, мада не нужно тешко. Развој напада може да претходи кратком периоду продромалном у виду главобоље, визуелних поремећаја, епигастралгични бол, мучнина и повраћање. Може доћи до повећања активности ензима јетре у крви, хиперурикемије, тромбоцитопеније и поремећаја стрјевања крви. Узимајући у обзир могућност еклампсија у одсуству протеинурије и хипертензије се препоручује женама у се сматра другој половини трудноће продромал симптоми описани нефропатију у другом стању већ почетком манифестација прееклампсије их није инсталиран још један разлог.

Лезија јетре

Пораст јетре се развија са најтежим прогресијом нефропатије код трудница и узрокована је тромботичном микроангиопатијом интрахепатичних судова која доводи до оштећења исхемијског органа.

Морфолошки, ове врсте лезија обележавају интрахепатичне хеморагије, перипортална депозиција фибрина, жариште некрозе јетре.

Комбинација оштећења јетре са микроангиопатских хемолитичке анемије код болесника са прееклампсије (еклампсије) назива се ХЕЛЛП-синдром (хемолиза Елеватед ензиме јетре, Лов тромбоцита - хемолиза повишени јетре ензими и тромбоцитопенија), која се развија у 0.2-0.9% трудних . Овај синдром постоји 2 пута чешће у поновљеним трудноћа посебно на неуспех првог, а следи Висок перинатални (30-60%) и мајчинства (24-30%) смртности, а скоро 50% новорођенчади у виду знакове интраутериног застоја у расту. У 70% случајева ХЕЛЛП синдром развија непосредно пре рођења, иако може Појава и 24-48 сати након тога. Клиничка слика ХЕЛЛП синдром укључује симптоме болести јетре (повећање активности трансаминаза и и-глутамил трансферазе у крви), хемолитичка анемија (постојање хемолиза се оцењује повећањем у проценту подељених еритроцита у периферној брис крви и лактат дехидрогеназа активности преко 600 У / Л), тромбоцитопенија ( мање од 100 000 по 1 л) након чега следи додавање акутне бубрежне инсуфицијенције или, ређе, мултипле орган фаилуре. У 25% пацијената у ову патологију компликује развојем ДИЦ синдрома. У ретким случајевима, ХЕЛЛП синдром развије живот опасних компликација: субкапсуларну хематом, крварења у паренхима јетре и пауза. Једини средство ефикасно лечење ХЕЛЛП-синдрома је тренутан деливери.

Патологија коагулационог система крви

Код пацијената са нефропатија трудна ноте активације интраваскуларне коагулације крви због пораза васкуларног ендотела. Ово резултира активације тромбоцита, што доказује смањењем њиховог броја (због "потрошње" у жаришта повреди ендотела), крв повећањем концентрације супстанци садржаних у тромбоцита тхромбоглобулин, тромбоксан А1, цепотонина), смањена обједињавање својства ових ћелија у узорцима ин витро. Уз активацију тромбоцита активирана плазме згрушавања и фибринолизе јединицу која служи као лабораторијских знацима повећане концентрације разградње производа фибриногена и растворљивих фибрин мономера комплекса. У најтежим случајевима, прогресија нефропатије, трудноће компликује развојем акутног ДИЦ синдрома, манифестује симптоме генерализованог крварење и неуспеха више органа. У акутним синдромом пацијената ДИЦ напоменути тежак тромбоцитопеније (мање од 50 000 пер 1 Л) и изразио хипофибриногенемиа, висок проценат фрагментираних еритроцита.

Ток нефропатије код трудница

Нефропатија трудна је увек развија у другој половини трудноће. У већини случајева, то се јавља након 34 недеље трудноће. Почетак развоја (пре 34 недеља) и тешке Наравно својствено нефропатија трудница са антифосфолипидним синдромом. Прееклампсија карактерише прогресивним током која је изражена у стални пораст протеинурије и хипертензије или појаве нових клиничких знакова, што доводи до могућег развоја такве критичне стања као што еклампсије, акутни дисеминоване интраваскуларне коагулације, јетре или бубрежне инсуфицијенције, абруптио плацентае, феталне смрти. Временски период од првих клиничких манифестација нефропатије при стварању ових услова варира од 2 дана до 3 недеље без прекорачења већину болесника 12 дана. Дуратион субцритицал прегнант нефропатија обично 4-5 недеље, али може фулминант прееклампсије на којој пролази само неколико сати од појаве симптома нефропатије трудну пацијента до смрти.

Обрасци

Домаћа Термин "нефропатија трудна" клинички критеријуми затвори интернатионал Термин "прееклампсија" или "протеинуриц хипертензија." Међутим, различите класификације овог синдрома су усвојене у Русији иу иностранству. У руским Нефропатија трудница - једне од фаза прееклампсије (скраћеница од немачког термина Гестатионстокицосе - Токемиа трудноће) који је подељен на дропси (изолована едеми) нефропатије прегнант (комбинација протеинурије и хипертензије), прееклампсије (комбинованог нефропатије са благим ЦНС) и еклампсије (нефропатија и тешки ЦНС конвулзијама и кома често). Иностранству, према класификацији СЗО (1996), прееклампсија третира као облик хипертензије трудноће.

Постоје 4 облика хипертензије код трудница.

1. Прееклампсија / еклампсија.
2. Хронична артеријска хипертензија.
3. Хронична артеријска хипертензија са пратећом прееклампсијом / еклампсијом.
4. Гестацијска артеријска хипертензија.

• Пре-еклампсија (протеинуријска хипертензија, нефропатија трудница) је специфичан синдром који се развија у другој половини трудноће и карактерише га хипертензија и протеинурија. Едем се тренутно не сматра за дијагностички знак прееклампсије због њихове неспецифичности. Еклампсија је ЦНС лезија која се развија као резултат прогресије прееклампсије.
• Хронична артеријска хипертензија је артеријска хипертензија која је постојала пре трудноће (хипертензија, секундарна артеријска хипертензија, укључујући бубрежну етиологију). Њени критерији су наведени у наставку.
  • Регистрација крвног притиска једнака 140/90 мм Хг. И више, најмање 2 пута пре почетка трудноће.
  • Детекција високог крвног притиска у првој половини трудноће.
  • Очување високог крвног притиска више од 12 недеља након порођаја, ако је први пут регистрована у другој половини трудноће.
• Гестацијска артеријска хипертензија је некомпликована (без протеинурије) некомплицирано повећање артеријског притиска, прво откривено у другој половини трудноће. Жене са гестацијом артеријске хипертензије треба посматрати најмање 12 недеља након рођења пре него што разјасне дијагнозу, која може имати следеће формулације.
  • Трансиентна артеријска хипертензија (у случају нормализације артеријског притиска).
  • Хронична артеријска хипертензија (са упорним повећањем крвног притиска).

У иностранству се често користи појам "артеријска хипертензија индукована трудноћом", која комбинује прееклампсију и трансиентну артеријску хипертензију. Тако трансиент хипертенсион зове умерена артеријска хипертензија индукована трудноћом и прееклампсије - тешке хипертензије, трудноћом индукована, спровођење овог одвајање на основу озбиљности хипертензије и протеинурије.

Артеријска хипертензија код трудница је једна од најважнијих и широко распрострањених компликација трудноће терапијске природе. У различитим земљама света откривена је код 8-15% трудница. Преваленца прееклампсије (нефропатија трудница) износи око 3%, а еклампсија - 0,1%. У Русији, према епидемиолошкој студији спроведеној 1998. Године, хипертензија је регистрована код 20% трудница. Дијагноза "гестозе" установљена је код 13,5% свих трудница. Оваква варијабилност епидемиолошких података је последица разлике у класификацијама и дијагностичким критеријумима усвојеним у Русији и иностранству.

[34], [35], [36]

Третман нефропатија трудница

Конзервативни третман нефропатије код трудница је неефикасан. Покушавајући да задржи трудноћу, снижавање крвног притиска, може бити опасно и за мајку и фетуса као хипертензија корекција нема ефекта на прогресију прееклампсије и не искључује развој еклампсија и тешке инсуфицијенције постељице. С тим у вези, утврђена дијагноза нефропатије трудница је показатељ испоруке, што се сматра једино ефикасно средство лечења. Након порођаја, долази до брзог повратног развоја свих клиничких манифестација.

Пацијент са нефропатијом трудница треба одмах хоспитализирати у јединици интензивне неге. Приказ одмор у кревету (који побољшава проток крви утероплацентал), праћење стања мајке и фетуса, спречавања еклампсија, седатив и антихипертензивне терапије, исправку хиповолемиа, хемодинамичким и коагулације поремећаја. Динамичка процена озбиљности стања жене и фетуса неопходна је за правовремену одлуку о испоруци. У ту сврху се врши темељна контрола крвног притиска, дневно (понекад по сату) одређивање протеинурије и диурезе. Даили спровео биохемијске анализе крви, укључујући одређивање укупне концентрације протеина, креатинин, мокраћна киселина јетре активности трансаминаза, контролише садржај хемоглобина, хематокрита, број тромбоцита у параметрима коагулације. Фетални преглед обухвата ултразвучне и биофизичке методе.

• Лек избора за превенцију ецлампсиа магнезијум сулфата верује да смањује ексцитабилност централног нервног система у већој мери него неуролептичких лекова и смирење, и превазилази безбедност мајке и фетуса. Иако се магнезијум сулфат тренутно не сматра антихипертензивним леком, код већине пацијената његова употреба доводи до смањења крвног притиска. Препоручује се да се магнезијум сулфат даје одмах након порођаја, јер се конвулзије развијају у раном постпартумном периоду. Употреба лекова пре порођаја је непожељна, јер може погоршати радне активности или довести до компликација анестезије током царског резљања.
• Сврха инфузионе терапије је да исправи реолошко стање крви и хиповолемију како би осигурала адекватну перфузију органа, првенствено утеро-плацентални комплекс и бубреге. Да би се избегла хиперхидрација и едем плућа, потребно је пажљиво праћење диурезе, крвног притиска, хематокрита. Примјењује се као рјешења нискомолекуларних супстанци (глукозе, декстрана) и крвних производа (албумин, свеже замрзнуте плазме).
• Са развојем ДИЦ синдрома, прописана је свеже замрзнута плазма, која служи као природни извор антитромбина ИИИ, која има својство блокирања интраваскуларне коагулације крви. Доза свеже смрзнуте плазме је 6-12 мл / кг телесне тежине дневно. Уз развој ХЕЛЛП-синдрома, препоручује се инфузија свеже замрзнуте плазме која се комбинира са понашањем плазмахерезе. Употреба свеже замрзнуте плазме код тешких хиперкоагулабилних поремећаја комбинована је са постављањем хепарина у дози од 10 000-20 000 јединица / дан. Када крварење која је развила хепарин доза не би требало да прелази 5000 ИУ / дан, уз лекове треба примењивати директно у свеже замрзнуте плазме за брже активирање антитромбин ИИИ, који је кофактора у хепарина.
• Кориговање хипертензије нефропатије је потребно за труднице За превенцију акутне компликације - крварења у мозгу, плућни едем, ретине. Антихипертензивне терапије нефропатија трудне треба примењивати на вишем крвног притиска 160/100 мм Хг, ипак брзо смањење крвног притиска може изазвати драстичног погоршања заливена плацента, мозак и бубреге, што доводи до пропадања мајке и фетуса до развоја еклампсија и интраутерина фетална смрт. Из тог разлога, антихипертензивне терапије код жена са прееклампсије треба урадити опрезно, као циљани нивои крвног притиска током трудноће треба сматрати нефропатија 130-140 / 85-90 ммХг
  • Уколико се испорука заказује у наредних 24 сата, антихипертензивне лекове треба давати парентерално. У овом случају је назначено именовање бета-адреноблокера лабеталола (интравенозно) или хидралазина (интравенозно или имплантално). Могућа је и сублингуална администрација споро блокатора калцијумских канала. Ако контрола крвног притиска са овим лековима није постигнута, интравенозни натријум нитропрусид је оправдан, упркос токсичности за плод.
  • У случајевима када се испорука може одложити, лекови се прописују унутра.
    • Безбедна и ефикасна антихипертензив током трудноће је добро метхилдопа, које треба примењивати у дозама вишим од општеприхваћених 2-3 пута због специфичности хепатичког метаболизма лека код трудница. Такође је показано додељивање бета блокатори: атенолол 50-100 мг / дан у 2 сата, метопролол доза 100-200 мг / дан у 2 сата, бетаксолол 5-20 мг / дан у једној техници. Поред ових лекова, могуће је користити и блокаторе спорих калцијумских канала, обично нифедипин серије.
    • Немојте показивати именовање трудног тиазида и других диуретика као антихипертензивних лекова, јер могу смањити волумен циркулишућег крви, што може допринијети развоју поремећаја перфузије у органима. Постављање диуретика може се показати само у присуству отпорних на друге лекове хипертензије и ризика од хипертензивних компликација.
    • Трудноћа је апсолутна контраиндикација за постављање АЦЕ инхибитора, који могу узроковати смрт фетуса, акутну бубрежну инсуфицијенцију и не-инфаркт дуцтус артериосуса код новорођенчета.

Превенција

Превентивно одржавање нефропатије трудница до сада није коначно решено. Жене са факторима ризика нефропатије обзиром Патогенетски вредност ендотелне поремећаја тромбоцита препоручена доделити малу дозу аспирина (60-125 мг / дан), инхибира синтезу тромбоксана у тромбоцита и не утиче на производњу простациклина васкуларног ендотела. Међутим, у великим студијама плацебо-цонтроллед укључују трудница у високом ризику, ефикасност овог лека у спречавању нефропатија трудница није доказано. Изузетак је жена са антифосфолипвдним синдромом, у којем именовање ацетилсалицилне киселине спречила рани развој нефропатије трудница. Такође је показано да је ризик прееклампсије је смањена код пацијената са синдромом антифосфолипвдним када се користи антикоагулантну лека (хепарин).

[37], [38], [39], [40],

Прогноза

[41], [42], [43],

Излазак за мајку

До сада је нефропатија трудница остала један од главних узрока смртности мајки у развијеним земљама. Његов удео у структури матерналне смртности је 20-33%. Годишње из ове тешке компликације трудноће у свету умире 50 000 жена. Главни узроци смрти у прееклампсије (еклампсије) су ЦНС (хеморагијске и исхемични мождани удар, церебрални едем), плућни едем јетре некроза, акутни ДИЦ синдром. Код жена које су биле подвргнуте нефропатији трудница, инциденца хипертензије није нижа него код опште популације. Међутим, са почетком почетка нефропатије (пре 34 недеље трудноће), или његовог понављања током наредне трудноће у будућем ризик од развоја хипертензије повећава.

[44], [45], [46]

Исход за фетус

Прееклампсија је повезана са високом стопом перинаталне смртности од 33,7 случајева на 1000 новорођенчади (код жена са нормалним крвним притиском та бројка је 19,2 случаја на 1000 новорођенчади). Поред тога, са прееклампсијом, примећена је висока инциденција пренаменог порођаја и перинаталног морбидитета због интраутерине ретардације раста и асфиксије.