Поремећаји спавања

Слееп - посебан генетски одређен услов за тела топлокрвне животиње (тј сисара и птица), назначен легитимним сукцесијом одређене штампарске обрасца у облику циклуса, фазама. У овој дефиницији, треба обратити пажњу на три референтне тачке: прво, генетски одређена присуство сна, и друго, сан структура најсавршенији у вишим врста фауне и, треће, сан мора бити фиксне објективно.

Модерна сомнологија је једна од најдинамичније развијених области савремене медицине. Циљ студија сна - полисомнографије - потиче из дела Х. Бергер (1928) на ЕЕГ, што је омогућило да се идентификују обрасци ЕЕГ промене током сна. Следећа фаза у формирању сомнологије била је опис из 1953. Године Е. Асеринског и Н. Клеитмана о фази брзог спавања (ФБС). Од тада, минимални скуп студија, апсолутно неопходан за процену фаза и фаза спавања, су ЕЕГ, електро-оцулограм (ЕОГ) и ЕМГ. Још једна важна фаза развоја - стварање "Библија" модерне Сомнологи: А. Управљање Рецхтцхаффен и А. Калес (приручник за стандартизед терминологије, техника и постигао гол за фазе спавања људских субјеката - Бетхесда, Васхингтон ДЦ, УС Говернмент Принтинг Оффице, 1968.) , што је омогућило уједињавање и стандардизацију технике декодирања полисомнограма.

Тренутно у Сомнологи активно истражује следеће болести и стања: несаница, хиперсомнија, апнеа у сну и других поремећаја дисања током сна синдром, синдром немирних ногу, периодично померање удова у другим поремећајима покрета током сна, парасомније, епилепсију, итд . Списак ових области указује на то да се ради о врло честим проблемима који су од великог значаја за модерну медицину. Наравно, дијагностичке могућности ЕЕГ, ЕМГ, електроокулограма нису довољне за проучавање овако широког спектра болести. Ово захтева регистрацију многих других параметара као што су крвни притисак, срчани ритам дисања, галванских коже рефлекса (ГСР), положај тела и покрет удова током спавања, засићеност кисеоником, респираторне покрете торакалне и абдоминалним зидова и других. Поред тога, у неким случајевима је важно видео надзор људског понашања у спавању. Није изненађујуће, да се анализира читав спектар полисомнографских података, већ је то немогуће учинити без рачунарске технологије. Развијен је велики број специјалних програма за обраду полисомнографије. Главни проблем у овом правцу је да ови програми који задовољавајуће управљају анализом полисомнограма код здравих људи нису довољно ефикасни у условима патологије. У великој мери је то због недовољне стандардизације алгоритама за процену степена и фаза спавања у свим њиховим различитостима. Доприноси овом питању последњи класификација болести циклуса "сан-будно» (Америцан Ацадеми оф Слееп Медицине. Међународна класификација поремећаја спавања, 2 ^тх ед:.. Дијагностички и кодирање аутоматски Вестчестер, 111:. Америчка академија Слееп Медицине, 2005). Други начин за превазилажење горе описаних потешкоћа био је стварање јединственог формата за полисомнографске записе - ЕДФ (европски формат података).

Људски сна представља сет специфичне функционалне стања мозга, укључујући четири фазе НРЕМ сна (ГМФ без снова, ортодоксни сан) и РЕМ сна (ПБС-у, сан, РЕМ сан, сан са брзим покретима ока). Сваки од ових корака и фаза има своје специфичности у ЕЕГ, ЕМГ, електро-оцулограм и вегетативног карактеристике.

Физиолошке карактеристике фаза и фаза спавања

Фаза / Фаза	ЕЕГ	Здравствени одјел	Електроокулограм
Релаксирана будност	Алфа и бета ритам	Висока амплитуда	СП
Фаза И	Смањење алфа ритма; тхета и делта ритмова	Смањење амплитуде	Споро кретање очних зглобова
ИИ фаза	Спални вретени, К-комплекси	Смањење амплитуде	Ретки спори кретања очију
ИИИ степен	Делта ритам (од 20 до 50% у доба анализе)	Ниска амплитуда	Ретки спори кретања очију
ИИИ степен	Делта ритам високе амплитуде (> 50% времена анализе)	Ниска амплитуда	Ретки спори кретања очију
ФБС	6-ритам у облику пиле, а- и бета-таласи	Веома ниска амплитуда, физиолошки миоклонус спавања	СП

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Узроци поремећаја спавања

Физички узроци поремећаја спавања. Болести и стања су праћене болом или осећајем нелагодности (нпр артритис, канцер, херније диска), а нарочито погоршање бол током покрета довести до ноћним буђења и лош квалитет сна. Лечење је усмерено на основну болест и ублажавање синдрома бола (нпр. Прописивање аналгетика пре спавања).

Ментални узроци поремећаја сна. 90% особа које пате од депресије имају патолошку дневну поспаност и несаницу, за 60-69% људи са хроничном несаницом, менталне поремећаји се обично манифестују као поремећаји расположења.

У случају депресије поремећаји спавања узрокују поремећај спавања и поремећаја сна. Понекад, са биполарним поремећајем и сезонским афективним поремећајем, спавање није поремећено, али се пацијенти жале на повећану дневну заспаност.

Ако је депресија је праћена несаница, лекови избора треба узети у обзир придржавајући антидепресиви ефекат (нпр, амитриптиллин, доксепин, митразапин, нефазодон, тразодон). Ови лекови се узимају редовно у дозама довољним да зауставе депресију.

Ако је депресија праћена патолошким поспаности током дана, треба доделити активирајуће деловање антидепресива, попут ПЦБ-Ропион, венлафаксин или селективног инхибитора поновног преузимања серотонина (нпр флуоксетин, сертралин).

Синдром неадекватног сна (депривација сна). Хронични недостатак спавања (из различитих друштвених разлога или због посла) доводи до чињенице да пацијенти спавају пре ноћи ноћу како би се осећали весело на буђење. Овај синдром је вероватно најчешћи узрок абнормалне дневне заспаности, који нестаје када се повећава трајање сна (на пример, током викенда или празника).

Поремећаји спавања изазвана употребом дрога. Несаница и абнормална дневна поспаност може бити развијен као одговор на дугорочно коришћење стимуланси ЦНС (нпр амфетамини, кофеин), хипнотици (нпр бензодиазепини) и седативи, антиконвулзива (нпр фенитоин), орални контрацептиви, метилдофи, пропранолол лековима тироидних хормона , алкохолизам и анти-метаболити после хемотерапије. Несаница такође може развити при прекиду депресорима ЦНС (нпр барбитурати, опиоиди, седативи), трициклични антидепресиви, инхибитори моноамин оксидазе и лекове (нпр кокаин, хероин, марихуана, фенциклидин). Обично прописане хипнотици ометају РЕМ фаза сна, која се манифестује раздражљивост, апатија, смањена менталну будност. Абрупт хипнотици трзања и седативи могу изазвати трему, тремор и конвулзије. Многи психијатријски лекови изазивају абнормалне покрете током сна.

[9], [10], [11], [12]

Функције спавања

Традиционално се верује да је главна функција ФМС ресторативне, укључујући и рестаурацију хомеостазе мозга. Стога, током делта спавања, откривена је максимална секреција соматотропног хормона (СТХ), попуњавање броја ћелијских протеина и рибонуклеинских киселина, и макроергијских једињења. Истовремено, у последњих неколико година постало је јасно да у стању успореног спавања, обрада информација од стране мозга не престаје, већ се мења од третмана екстероцептивних импулса на анализу интрацептивног мозга.

Стога, функција ФМС-а укључује процјену унутрашњих органа. Функције ФБС-а су процесирање информација и стварање програма понашања за будућност. Током ФБС, мождане ћелије су изузетно активне, али информације од "улаза" (сензорних органа) не дођу до њих и не дају се никакви "излази" (мишићни систем). Ово је парадоксална природа ове државе, која се огледа у њеном имену. Очигледно, истовремено, информације које су примљене током претходне будности и чуване у меморији интензивно се рециклирају. Према хипотези М. Јувета, у време ФБС-а постоји пренос генетских информација везаних за организацију холистичког понашања, у оперативну меморију примењену на неуронском нивоу. Докази оваквих интензивних менталних процеса представљају парадоксални сан особе.

Неурохемија спавања

Заједно са традиционалним неурохемијских фактора индукују спавање, попут ГАБА и серотонина (за МБФ), норадреналин, ацетилхолин, глутаминске и аспарагинске киселине (за ПБС) као "каротидне агенти" последњих година наведеног мелатонина, делта спавања изазивање пептида , аденозин, простагландине (простагландин Д ₂ ), интерлеукина, мурамил пептид, цитокине. Наглашавајући значај простагландина Д ₂, ензим укључен у његовом формирању, - простагландина-Д-синтазе - ензим назван кључни сан. Од великог значаја је онај који је откривен крајем 20. Века. Хипоталамуса нови систем у којем Орексини су медијатори (орексина А, Б) и хипокретин (хипокретин). Неурони који садрже хипокретина, локализован само у дорзалног и бочном хипоталамусу и пројектује се да скоро сви делови мозга, посебно, ентитетима који су укључени у регулацију циклуса "сан-будно стање". Имају модулирају ефекат у односу на неурона у локус цоерулеус норадреналина (локус цоерулеус), активирање ефекте који су укључени у контролној циклуса "буђења" једе понашање, ендокриног и кардиоваскуларних функција. Орексин А повећава локомоторну активност и модулише неуроендокрине функције.

Хронобиологија спавања

Процес описује теорију сна "на два процеса," предложио А. Борбели 1982. Г Овај модел разматра вероватноћу промене у циркадијанској сну као резултат интеракције два процеса: а хомеостатску (процес С - спавања) и хронобиолошких (Процесс Ц - биолошки).. Предуслови за појаву ове теорије били су резултати експеримената који су спровели неколико група научника. Прво, у бројним експериментима, биохемичара и фармацеута који су покушали да се истакне или да направите "агента за спавање", показано је да је склоност да спава скоро линеарно зависи од претходних будни. Упркос чињеници да издвоји супстанцу која се сакупља у мозгу или негде другде у телу, што изазива повећање поспаност, а као неутрализована спавања (тзв "гипнотоксин"), то није било могуће, постојање овог агента (или сет агената) да се вероватно, много истраживачи. О улози "природне сопорифиц" тврде супстанце као што вазоактивног интестиналног пептида, -ЦОХ индукује пептидни мурамилтсистеин, супстанца П и друге. Друго, повећање потреба за сном је праћено повећањем заступљености делта-активности на ЕЕГ спавања почетка. Показано је да је "интензитет спавања» (интензитет слееп), дефинисан δ снаге спектра ЕЕГ активности је максимална на почетку сна, а затим опада са сваким наредним циклусом. Такве промене, према ауторима теорије, указују на постепено смањење "склоности за спавање" као стања спавања. Треће, чак иу условима довољно сна или, напротив, постоји потпуни недостатак истог циркадијске смењивању будности, способности концентрације и перцепције умора. Максимални нивои ових показатеља, који, у ставовима аутора, одражава ниво активације мозга посматраног ујутру, минимални - у вечерњим сатима. Ово указује на постојање дејства независног процеса (процес Ц), независно од акумулације склоности ка спавању. О Борбели предложио да могућност почетка сна (спавања зове капија) настаје када се "склоност да спава" постане довољно висок (процес С у порасту), а ниво активације мозак показује редовне (Евенинг) смањење (процес Ц најнижих тонова) . Ако спаваш у јавља овај период, а затим почиње постепено смањење интензитета деловања процеса С. Ниво активације мозга наставља да се мења у својим хронобиоло-кал закона и доношење минималну вредност тачке почиње да расте. Када је ниво процеса С смањења довољно (вероватно после 6-8 сати сна), а ниво активације мозга достигне довољно велику вредност, биће предуслови за природну спавање на крају, када чак и мали спољни или унутрашњи чулни стимуланс може да пробуди особу. Када је сан увече не догоди и предмет пролази капије сна, на пример, у случају експерименталног сна, интензитет процеса С наставља да расте, међутим, постаје теже заспати због чињенице да је ниво активације мозга је прилично висока у овом периоду. Ако особа заспи следећу ноћ као и обично, постоји феномен трзања-делта сна, који одражава повећан интензитет процеса С. У будућем П. Ацхерманн анд А. Борбели (1992) додат у моделу "два процеса" објашњавање наизменичних споро и брзо фазу сна - модел реципрочне интеракције ових 2 фазе. Према њеним речима, ФМС приступом утврдити само активношћу процеса С, а ФБС - процес интеракције С и Ц. Ефикасност теорије "два процеса" је проучаван у моделима поремећаја спавања код пацијената са депресијом, уз његову помоћ било је могуће објаснити настанак поремећаја спавања и позитивне ефекте сна у овој патологији.

[13], [14], [15], [16], [17]

Међународна класификација поремећаја спавања

Међународна класификација поремећаја спавања (2005) садржи следеће одељке.

• I. Инсомнии.
• ИИ. Респираторни поремећај у сну.
• ИИИ. Хиперсомнија централног порекла, која није повезана са циркадијским поремећајем ритма спавања, респираторном депресијом у сну или је узнемирен због других разлога ноћног сна.
• ИВ. Поремећаји циркадијског ритма сна.
• В. Парасомниа.
• ВИ. Поремећаји покрета у спавању.
• ВИИ. Одвојени симптоми, варијанте норме и нерешени проблеми.
• ВИИИ. Остали поремећаји спавања.

Инсомния

Инсомнија - "поновљена кршења иницијације, трајање, консолидација или квалитет спавања, који се јављају упркос расположивости довољног времена и услова за спавање и који се манифестују кршењем дневних активности различитих врста". У овој дефиницији неопходно је идентификовати главне карактеристике, и то:

• упорна природа поремећаја сна (оне се јављају неколико ноћи);
• могућност развоја различитих врста поремећаја у структури спавања;
• доступност довољног времена за спавање код особе (на пример, несаница се не може сматрати недостатком сна у интензивно радним члановима индустријског друштва);
• појава поремећаја у функционисању дана у облику смањене пажње, расположења, дневне заспаности, вегетативних симптома итд.

Инсомнија (несаница)

Синдром спавања апнеа

Истакнута 12 главне клиничке знаке слееп апнеа синдром јак хркање, ненормално моторичких активности током сна, претерана дневна поспаност, хипнагогиц халуцинације, мокрења, јутарње главобоље, хипертензију, смањен либидо, промене личности, смањен интелигенцију. Да би се преузме присуство апнеје, доступност довољне тријаде: јаке хркање у току сна, инсомницхеские манифестација са честим епизодама буђења, дневна поспаност.

Синдром спавања апнеа

Нарцолепси

Последњих година, као главни патогенетички механизам нарколепсије, разматра се хипотеза смањења активности система на орексин / хипокретин. Показано је да је нарцолепсија код паса повезана са поремећајима у геном одговорним за формирање рецептора за тип орексина / хипокретина ИИ. Показано је да је у цереброспиналној течности пацијената са нарцолепсијом садржај орексина смањен.

Клиничке манифестације нарколепсије укључују: нападе дневног сна; катаплексични напади; хипнагогична (када заспи) и, ријетко, хипнопопијска (након буђења) халуцинације; катаплексија заспања и буђења ("заспана парализа"); поремећај ноћног спавања.

Нарцолепси

Синдром немирних ногу и синдром покрета покретних кракова

Поремећаји кретања у спавању су бројни, али најчешће се сматрају у оквиру синдрома немирних ногу и синдрома периодичних кретања удова. Узроци ових синдрома су вишеструке: полинеуропатије, реуматоидни артритис (> 30%), паркинсонизам, депресија, трудноћа (11%), анемија, уремије (15-20%), кофеин злостављање. Употреба лекова (неуролептици, антидепресиви, бензодиазепини, Дофаминомиметики) или отказивања неких од њих (бензодиазепини, барбитурати), може да доведе до развоја синдром немирних ногу и синдрома периодично покретање удова.

Синдром немирних ногу и синдром периодично покретање удова имају многе сличности (обично комбинацију бола и невољне покрете, мотор феномене Најизраженији током спавања), а често се комбинују једни са другима.

Синдром немирних ногу и синдром покрета покретних кракова

Поремећаји покрета повезани са спавањем

Поред синдрома немирних ногу и синдрома периодичних покрета удова, ова група укључује ноћне грчеве, бруксизам, поремећаје ритмичног покрета итд.

Ритмички поремећаји кретања (поремећај ритмичног покрета везаног за спавање) - група стереотипних понављајућих покрета главе, трупа и екстремитета. Често се посматрају код мушкараца. Постоји неколико облика ритмичких моторичких поремећаја.

Поремећаји покрета повезани са спавањем

Парасомниа

Паразомни су различити епизодични догађаји који се јављају у сну. Они су бројни, различити у својим клиничким манифестацијама и могу се изразити у различитим фазама и фазама спавања, као иу фазама преласка од будности до сна и обрнуто. Паразомије могу изазвати несаницу или поспаност, психосоцијални стрес, штету себи и другима. У неким случајевима, паразомнија је "маска" неуролошке, психијатријске или соматске болести.

У класификацији из 2005. Године разликују се следеће групе паразомнија: поремећаји буђења (од ФМС); парасомниа, обично повезана са ПБС; други паразомни.

Парасомниа

Спавање и друге болести

У 75% случајева, током дана се развијају мождани ударци, а преосталих 25% пада на период ноћног спавања. Учесталост субјективних поремећаја спавања код можданог удара износи 45-75%, а учесталост објективних поремећаја достиже 100%, штавише могу имати форму појаве или амплификацију инсомније, апнеје синдром, циклус сна инверзију. Промена у архитектури сна акутног можданог удара имају важну прогностичке вредности, су неспецифични у природи, који се састоји у смањењу трајања дубоких корака и повећања површинских корака и будности. Постоји паралелно смањење индикатора квалитета. У одређеним клиничким условима (изузетно тешким условима или акутном стадијуму болести), специфичне појаве могу се посматрати у структури спавања, које практично не настају у другим патолошким условима. Ови појави у неколицини случајева указују на неповољну прогнозу. Дакле, проналажење недостатак дубоких фазе сна, екстремно високу активацију, сегментни перформансе, као и бруто асиметрија (једностране каротидне вретена, К-комплексе, итд), Мозак активност указује на неповољну прогнозу.

Спавање и друге болести