Повреда ритма и проводљивости срца

Уобичајено, срце се склапа у редовном, координисаном ритму. Овај процес обезбеђује генерисање и спровођење електричних импулса од стране миоцита који поседују јединствене електрофизиолошке особине, што доводи до организованог смањења целокупног миокарда. Поремећаји аритмија и поремећаја проводљивости јављају се због оштећења настанка или спровођења ових импулса (или оба).

Свака болест срца, конгениталне аномалије укључујући њене структуре (нпр, додатни стазама АВ) или функције (нпр наследне абнормалности јонских канала), могло довести до нарушавања ритма. Системски етиолошки фактори укључују електролита поремећаје (углавном хипокалемија и хипомагнесемиа), хипоксија, хормоналне поремећаје (као што су хипотироидизам и хипертиреозе), утицај лекова и токсина (нпр алкохол и кофеин).

Анатомија и физиологија срчаних аритмија и провођења

На месту ушћа супериорне вене каве у горњем бочном делу десног атрија, налази се кластер ћелија, који генерише почетни електрични импулс који обезбеђује сваку срчану контракцију. Зове се синусно-атријални чвор (ЈВ) или синусни чвор. Електрични импулс који потиче од ових ћелија пејсмејкера стимулише осјетљиве ћелије, што доводи до активације миокарда у одговарајућем низу. Пулс се спроводи кроз атријум до атриовентрикуларног (АБ) чвора кроз најактивније проводљиве интерстицијалне путеве и неспецифичне атријалне миоците. АВ чвор се налази на десној страни интератриалног септума. Има низак проводни капацитет, па успорава пулс. Време импулса преко АВ чвора зависи од срчаног удара, регулише се самоактивношћу и утицајем циркулирајућих катехоламина, што омогућава повећање срчаног излаза у складу са ритмом атријума.

Атријуми су електрично изоловани из вентрикула влакнима, са изузетком предњег дела септума. У овом тренутку, на врху интервентрикуларног септума укључује вентрицулонецтор (продужетак АВ чвора), ту је подељен на леве и десне ноге који се завршавају у Пуркиње влакана. Десна нога проводи импулс предњих и апикалних делова ендокарда десног вентрикула. Лева нога пролази дуж леве стране интервентикуларног септума. Предње и задње гране леве гране бундле стимулишу леву страну интервентрикуларног септума (у првом делу коморе, која мора да узме електрични импулс). Тако интервентикуларни септум врши деполаризацију с лева на десно, што доводи до практично истовременог активирања обе коморе са ендокардијалне површине кроз вентрикуларни зид до епикардијума.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Електрофизиологија срчане аритмије и провођења

Транспорт јона кроз мембрану регулисана посебним миоцита јонских канала који носе циклични деполаризација и реполаризацију ћелије, која се назива акциони потенцијал. Акција потенцијал почиње са функционисањем миоцита ћелија деполаризација од дијастолни трансмембрански потенцијалног -90 мВ до потенцијал од око -50 мВ. На нивоу прага потенцијалног отвореном На ⁺ -зависни брзо натријумове канале, што доводи до брзог деполаризација због брзог одлива натријум јон концентрационог градијента. Фаст натријум канали су брзо инактивираног и натријум одлив зауставља, али други временски и зариадзависимие јонске канале отворене, дозвољавајући калцијум да уђе кроз спорим калцијумових канала у ћелији (деполаризатион стања), и калијум - проћи калијумових канала (стате реполаризацију). Прво, оба ова процеса су уравнотежена и пружају позитиван трансмембрански потенцијал, који проширује плато акционог потенцијала. Током ове фазе, калцијум који улази у ћелију одговоран је за електромеханичку интеракцију и смањење миокита. У крајњој линији калцијум испорука престаје и повећање калијум флукс, што доводи до брзог реполаризацији ћелије и његовог повратка у мировању трансмембране потенцијала (-90 мВ). Бити у стању деполаризације, ћелија је стабилна (рефрактарна) за следећу епизоду деполаризације; Прво деполаризатион није могуће (време апсолутном ватросталних, али након делимичног (али не пуном) реполаризације накнадна деполаризатион могуће, иако спорог (релативна рефрактерног периода).

Постоје два основна типа ткива у срцу. Тканине са брзим канала (функционисање миоцитима из преткомора и комора, исто- Пуркиње систем) садрже велики број брзих натријумових канала. Њихов акциони потенцијал одликује ретке или нема спонтаног дијастолни деполаризатион (а тиме веома ниском пејсмејкера активности), веома брзи почетног деполаризација (а самим тим и висок капацитет за брзо смањење) и оборена рефрацтивити да реполаризацију (у светлу овог кратког ватросталних периода и могућност обављања понављају импулси на високим фреквенцијама). Тканине са спорим канала (КН и АВ чвора) садрже малу количину брзих натријумових канала. Њихов акциони потенцијал се одликује брзо спонтаном дијастолног деполаризација (а самим тим и израженија активност пејсмејкера), спор почетна деполаризатион (и стога ниске капацитета за редукцију) и оборена рефрацтивити која касни реполаризацију (и тиме дугог рефрактерног периода и немогућност да спроведе честе импулса ).

Нормално, СП чвор има највећу фреквенцију спонтане дијастолне деполаризације, тако да њене ћелије генеришу потенцијал спонтаног дејства са већом фреквенцијом од других ткива. Из тог разлога, СП чвор служи као доминантно ткиво које поседује функцију аутоматизма (пејсмејкер) у нормалном срцу. Ако СП чвор не генерише импулсе, функција пејсмејкера преузима ткиво са нижим нивоом аутоматизма, обично АВ чвором. Симпатична стимулација повећава учесталост стимулације ткива пејсмејкера, а парасимпатичка стимулација га инхибира.

[9], [10], [11], [12]

Нормални срчани ритам

Пулс срца који се јавља под утицајем заједничког чвора, код одмора код одраслих је 60-100 минута. Нижа фреквенција (синусна брадикардија) може се јавити код младих људи, посебно код спортиста и током спавања. Честични ритам (синусна тахикардија) се јавља током физичког напора, током болести или емоционалног стреса због ефеката симпатичног нервног система и циркулирајућих катехоламина. Уобичајено је да су изражене флуктуације у срчаној фреквенцији са најнижим срчаним тлаком у раним јутарњим часовима пре буђења. Нормално такође постоји благи пораст срчаног удара током инспирације и смањење током издисавања (респираторна аритмија); ово је повезано са променом тона вагусног нерва, који се често налази код младих здравих људи. Са годинама, ове промене се смањују, али уопће не нестају. Апсолутна тачност синусног ритма је абнормална и јавља се код пацијената са аутономном денервацијом (на примјер код тешких дијабетесних мелитуса) или код тешке срчане инсуфицијенције.

У основи, електрична активност срца се приказује на електрокардиограму, иако деполаризација ЦА-, АВ-чворова и система Хис-Пуркиње не укључује довољно волумена ткива да се јасно види. Зуб П одражава атријалну деполаризацију, КРС- деполаризацију вентрикула и реполаризацију зуба у коморама. ПР интервал (од почетка П таласа до почетка КРС комплекса) одражава време од почетка атријалне активације до почетка вентрикуларне активације. Већина овог интервала одражава успоравање пулсирања кроз АВ чвор. РР интервал (интервал између два Р комплекса) је индикатор ритма вентрикула. Интервал (од почетка комплекса до краја таласа Р) одражава трајање реполаризације вентрикула. Обично је трајање интервала нешто веће код жена, а такође се продужава када се ритам успорава. Интервал варира (КТк) у зависности од срчане фреквенције.

Патофизиологија срчане аритмије и провођења

Повреде ритма - посљедица кршења формирања моментума, њеног понашања или обе повреде. Брадиаритмије се јављају због смањења интерне активности пејсмејкера или блокаде, првенствено на нивоу АВ чворишта и Хис-Пуркиње система. Већина тахиаритмија је захваљујући механизму поновног уноса, неки су резултат повећања нормалног аутоматизма или патолошких механизама аутоматизма.

Поновно улазак - циркулација импулса на две неповезане проводне стазе с различитим карактеристикама проводљивости и рефракторним периодима. Под одређеним околностима, обично узрокованим превременом контракцијом, синдром поновног улаза доводи до продужене циркулације активираног таласа узимања, што узрокује тахиаритмију. Нормално, поновно стимулација је спречена ватросталним ткивом након стимулације. Истовремено, три државе доприносе развоју поновног уласка:

• скраћивање периода ткивне рефракторности (на примјер, због симпатичке стимулације);
• продужавајући пут импулса (укључујући хипертрофију или присуство додатних проводних путева);
• успоравање пулса (на пример, са исхемијом).

Симптоми ритма и провођења срца

Аритмије и спровођења абнормалности могу бити асимптоматска или проузрокује палпитације, симптоми хемодинамичким поремећаја (нпр, краткоћа даха, грудима нелагодност, несвестица или несвестице) или срчани удар. Понекад се полиурија јавља због ослобађања атријалног натриуретичког пептида током продужене суправентрикуларне тахикардије (ЦБТ).

Кршење ритма и проводљивости срца: симптоми и дијагноза

Терапија лековима за поремећаје ритма и проводљивости

Лечење није увек потребно; Приступ зависи од манифестација и опасности од аритмије. Асимптоматске аритмије, које нису праћене високим ризиком, не захтевају лечење, чак и ако се јављају са погоршањем података истраживања. На клиничким прегледима терапија може бити неопходна за побољшање квалитета живота пацијента. Потенцијално угрожене аритмије су индикација за лечење.

Терапија зависи од ситуације. Ако је потребно, прописано је антиаритмично лијечење, укључујући антиаритмичке лекове, кардиоверзионо-дефибрилацију, имплантацију ЕЦС-а, или њихову комбинацију.

Већина антиаритмијска терапија подељен у четири главне класе (Виллиамс класификација) у зависности од њиховог ефекта на електрофизиолоаким процесе у ћелији / Дигокин и аденозин фосфат није укључена у класификацији Виллиамс. Дигоксин скраћује ватростални период атријума и вентрикула и представља ваготоник, због чега продужава провођење дуж АВ чворишта и његовог ватросталног периода. Аденозин фосфат успорава или блокира провођење на АВ чворишту и може зауставити тахиаритмије које пролазе кроз овај чвор током циркулације пулса.

Кршење ритма и проводљивости срца: лекови

[13], [14]

Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатори

Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатори изводе кардиоверзију и дефибрилацију срца као одговор на ВТ или ВФ. Модерн ИКДФ са функцијом хитне третман сугеришу функцију конекције пејсмејкера у развоју брадикардије и тахикардија (да заустави осетљиве суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардија) и снимање интракардијалних електрокардиограм. Имплатибилни кардиовертер-дефибрилатори ушива субкутанозно или ретростерналних, електроде имплантиране трансвенозни или (ретко) у току торакотомије.

Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатори

Директна кардиоверзија-дефибрилација

Дирецт трансторакална кардиоверзија-дефибриллатион довољан интензитет деполаризес цео миокард у целини, резултира инстант рефрактерним срца и понављања деполаризација. После тога, најбржи интерни пејсмејкер, обично синусни чвор, наставља контролу срчаног ритма. Директна кардиоверзија-дефибрилација врло ефикасно зауставља тахиаритмије које проистичу из поновног уноса. Истовремено, поступак је мање ефикасна за престанак аритмија због аутоматизму, као опоравио ритам и често је аутоматски тахиаритмија.

Директна кардиоверзија-дефибрилација

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Вештачки пејсмејкери

Вештачки пејсмејкери (ИВР) су електрични уређаји који производе електричне импулсе послате у срце. Сталне електроде покретача вештачког ритма имплантирају се са торакотомијом или прекомерним приступом, али електроде неких привремених ургентних пејсмејкера за хитне случајеве могу се применити на груди.

Вештачки пејсмејкери

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Хируршки третман

Операција којом се уклања потребу да се фокусира тахиаритмија изгубила након увођења мање трауматично технике радиофреквентног аблације. Међутим, ова метода се понекад користи ако аритмија отпорни на радиофреквентној аблације, или постоје друге индикације за операције срца, најчешће, ако пацијенти са атријална фибрилација је потребна замена вентила или ВТ потребна реваскуларизација на срцу или леве коморе анеуризме ресекцију.

Радиофреквентна аблација

Уколико развој тахиаритмија настаје због присуства одређеног пролаз када ритма или ванматеричне извора који се зоне бити подвргнуто аблација нисконапонске високофреквентну (300-750 МХз) Елецтриц Пулсе, спусти виа електроде катетера. Таква енергетска оштећења и некротизују зону <1 цм у пречнику и приближно 1 цм у дубини. Пре тренутка излагања електричном пражњењу, одговарајуће зоне треба идентификовати електрофизиолошким прегледом.

Радиофреквентна аблација