Процена хормонског статуса штитне жлезде

Процена хормонског статуса штитне жлезде омогућава откривање његових три функционална стања: хиперфункција, хипофункција и статус еутирозе. Дефиниција хормона стимулације штитасте жлезде у комбинацији са цТ ₄ је један од водећих "стратешких" маркера у процени хормонског статуса штитне жлезде. Тхиротропни хормон се сматра најосетљивијим индикатором функције штитне жлезде. Повећање садржаја у серуму означава примарни хипотироидизам, док је смањење или потпуно одсуство најзначајнији индикатор примарног хипертироидизма. Дефиниција цТ ₄ је најинтензивнија код пацијената са сумњивим аномалијама везујућих протеина и омогућава процену стварног садржаја Т ₄ у телу. Зглобно одређивање хормона стимулације штитасте жлезде и цТ ₄ је важно за одабир адекватне терапије за откривену дисфункцију штитне жлезде. Доза дроге штитне жлезде хормона која се користи у лечењу хипотироидизма, у складу са тим, одабире концентрацију штитасто-стимулирајућег хормона у крви (адекватан третман је праћен нормализацијом). Одређивање ПТ ₄ је посебно важно за праћење третмана хипертиреоза, јер опоравак функције хипофизе може захтевати 4-6 месеци. У овом кораку, концентрација опоравак тиротропина у крви може бити смањен, упркос чињеници да је садржај Цт ₄ нормална или смањена и лечење хипертиреозе адекватно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Гипотиреоз

Хипотироидизам се посматра релативно често - око 2-3% од укупне популације, то је због смањења садржаја у тиражу од једног или оба хормона штитасте жлезде. Хипотироидизам може бити повезана са примарном лезијом десне штитне жлезде (примарни хипотироидизам), њен дисрегулацијом хипоталамус-хипофиза систем (терцијарни и секундарни хипоти), као и због повреде превоза, метаболизма и деловања хормона (периферне). У великој већини случајева (90-95%) је због патолошког процеса хипоти тироидне повређено производњу хормона (примарни хипотироидизам).

Одређивање ПТ ₄, и хормон тиреостимулишући у крвном серуму - најбоља комбинација тестова за дијагнозу хипотиреозе. У хипоти базалне нивоу тироидни стимулишући хормон повећава услед примарне тиреоидних лезија (примарни хипотироидизам) и пао у основној хипофизе неуспеха (секундарна централно хипоти) или хипоталамусу (терцијарни централно-хипоталамуса хипоти), у коме тироидна дисфункција секундарни.

Карактеристична карактеристика секундарног хипотироидизма је ниска концентрација штитасто-стимулирајућег хормона у крви на позадини смањених концентрација Т ₄, Т ₄, Т ₃. Код терцијарног хипотироидизма концентрације хормона који стимулишу штитасте жлезде, цТ ₄, Т ₄, Т ₃ у крви су такође смањене. Садржи садржај крви ТРХ у терцијарном хипотиреоидизму, за разлику од секундарног, смањен.

Повећање концентрације стимулационог хормона штитасте жлезде на позадини нормалног садржаја тироидних хормона (цТ ₃, цТ ₄ ) у крви се назива субклинички хипотироидизам. Постоји 3 степена (стадијума) развоја субклиничног хипотироидизма.

• И степен - Минимал штитне инсуфицијенција (субклиничка хипертиреоза, хипотироидизам, тироидни стимулишући хормон са на горњој граници нормалних, компензована реализација субклимчка хипотиреоза) - најлакши облик, који карактерише одсуство симптома пацијената, концентрација тироидни стимулишући хормон унутар референтних вредности (2,5 мИУ / л) или нешто већи (али мање од 6 мИУ / л), и хормон за стимулацију тироиде гиперергицхеским одговора на стимулацију са ТРХ.
• ИИ степен је сличан И, али повећава базална концентрација хормона који стимулише штитасте жлезде у крви (6-12 мИУ / Л); Вероватноћа клиничког испољавања хипотироидизма је значајно повећана.
• ИИИ степен карактерише вредностима концентрације тироидни стимулишући хормон у крви већи од 12 мИУ / Л, појава клиничке хипотиреоза облитерантном, која напредује паралелно са хиперпродукцију хормона тиреостимулишући, као и високи ризик од препознатљиво хипотиреоидизма је обично у наредних 10-20 година.

Хипертироидизам (тиротоксикоза)

Хипертироидизам се развија изнад формирања тироидних хормона (Т ₃ и Т ₄ ). Тренутно постоје три облика тиротоксикозе: дифузни токсични гоитер (Гравесова болест, Гравесова болест), токсични нодуларни гоитер и аутономни аденомом штитне жлезде.

У дифузном токсичног струме код пацијената нису третиране са антитхироид третманом, концентрација у крви повећана Т ₄, Цт ₄, тироглобулин, смањена концентрација хипертироидизам. Код ових пацијената, тест са ТРХ је негативан, што указује на оштру супресију тиротропске функције и одсуство резерви хипертироидизма код ове болести.

Када (многи) чвора токиц струма Т ₃ -токсикоз примећено у 50% болесника (са дифузним токиц струме - 15%), али у крви често показују повећану концентрацију Т ₃. Један од разлога за кршење односа Т ₄ и Т ₃ у штитној жлезди може бити недостатак јода, што доводи до компензације синтезе најактивнијег хормона. Други разлог за изоловани пораст нивоа Т ₃ може бити убрзана транскација Т ₄ у Т ₃ у периферним ткивима. Скоро сви пацијенти са тешком клиничком болешћу откривају повећану концентрацију ПТ ₄.

Тхиротропин-секретирајући тумори хипофизе

Аденома хипофизе се производи ТТГ врло ретко. Аденома хипофизе издваја вишак количина стимулирајућег хормона штитасте жлезде, која стимулише штитну жлезду. Ово повећава концентрацију ПТ у крви ₄, Т ₄, Т ₃ и развијају симптоме хипертиреозе. Главне карактеристике тиреотропинсекретируиусцхеи тумори хипофизе - нагли пораст концентрације тироидног стимулишући хормон у крви (50-100 пута више од нормалног), и хормон за стимулацију тироиде недостатак одговора на ТРХ.

Тироидитис

Субакутни тироидитис де Кервен, или грануломатозни тироидитис, један је од најчешћих облика болести. Етиолошки фактори тироидитиса де Кервена укључују вирус малих богиња, заразне заушке, аденовирусне инфекције, инфлуензу. Тироидитис се развија за 3-6 недеља након преноса вирусних инфекција.

Током субакутног тироидитиса разликују се 4 фазе.

• Фаза И - тиротокиц: инфламаторно уништавање фоликуларних ћелија штитне жлезде доводи до ослобађања вишка количина Т ₄ и Т ₃ у крв, што може изазвати тиреотоксикозу.
• Стаге ИИ - интермедиате период (1-2 недеље) еутхиросис, јавља после уклањања вишка количине Т ₄ из организма.
• Стаге ИИИ - хипотироид, развија се у тешким случајевима болести.
• Фаза ИВ - опоравак (статус еутирозе).

У субакутног тироидитис концентрација крви тироидни стимулишући хормон у нормалној или смањени, Т ₄ и Т ₃ - висока или виша од норме, онда су нормализују. Промена нивоа тироидних хормона у крви са тироидитисом зависи од стадијума болести. Тако, у кораку И (трајање 1-1.5 месеци) доживели већи концентрацију Цт ₄ (Т ₄ и Т ₃ ) у крви и нормалним или смањених нивоа тироидног стимулишући хормон. Клинички посматрани симптоми тиротоксикозе. Ове промене су последица прекомерног уноса раније синтетисаних хормона и тироглобулина у крв, због повећане васкуларне пермеабилности против упале. Након 4-5 недеља, кршење синтезе хормона у запаљеној штитној жлезди доводи до нормализације њиховог садржаја у крви, а затим до смањења (3-4 месеца болести). Смањивање формирања Т ₄ и Т ₃ активира ослобађање штитасто-стимулирајућег хормона од стране хипофизе, његова концентрација у крви се повећава и може се повећати 4-6 месеци. Крајем 10. Мјесеца након концентрације болести штитне стимулишући хормон, Т ₄ и Т ₃ у крви нормализује. Садржај тироглобулина у крви се повећава дуго времена. Болест је склона релапсу, што захтева дуготрајно праћење функције штитне жлезде. Са развојем релапса концентрација тироглобулина у крви поново се повећава.

Хронична лимфоцитна тироидитис (Хасхимото тироидитис) - болест изазвана генетским дефектом у имунокомпетентних ћелија (Т-супресор) доводи до тироидне инфилтрације макрофагима, лимфоцити, плазма ћелије. Као резултат ових процеса одвија у формирању жлезде тироидне антитела на тиреоглобулин, тироидне пероксидазе, тироидни стимулишући хормон рецептор. Интеракција антитела са антигеном доводи до појаве имуних комплекса, ослобађањем биолошки активних супстанци, која на крају изазива деструктивне промене у тхироцитес и доводи до смањења функције штитасте жлезде.

У развоју хроничног аутоимунског тироидитиса, функција штитне жлезде пролази кроз промене стадија са практично обавезним исходом код хипотироидизма. Како напредује отказивање жлезда, концентрације Т ₄ у крви и онда Т _{3 се} смањују, а хормон стимулишући штитасте жлезове постепено повећава. У будућности се хипотироидизам развија са карактеристичним лабораторијским манифестацијама. Код неких пацијената са аутоимуни тироидитис у отвору су могући знаци хипертиреозе болести (тироидни стимулирајући хормон концентрације смањењу и повећању у Цт ₄ ) због деградације процеси тхироид тиссуе.

Рак широчина

Папиларни карцином чини 60% свих случајева карцинома штитне жлезде и утиче на најмлађе људе (50% пацијената млађих од 40 година). Неоплазма се састоји од цилиндричних ћелија и има тенденцију да расте полако.

Фоликуларни карцином чини 15-30% свих случајева карцинома штитњаче, хистолошки сличан нормалном ткиву штитасте жлезде. Тумор често функционише као нормално ткиво штитне жлезде, заузимање јода у ТТГ зависном облику. Фоликуларни карцином је малигнији од папиларног карцинома, често даје метастазе костима, плућима и јетри.

Неиздиференцирани карцином чини 10% рака штитасте жлезде, погађа пацијенте старије од 50 година и изузетно је малигни. Карактеристичан је брз раст тумора са обимним метастазама, што доводи до смрти у року од неколико мјесеци.

У већини случајева карцинома штитне жлезде, концентрација хормона стимулације штитасте жлезде и тироидних хормона (Т ₄, Т ₃ ) остаје у нормалним границама. Међутим, када, њихов садржај у крви може повећати метастазе карцинома штитасте који производе тироидних хормона, а концентрација тироидни стимулишући хормон смањује, развијање клиничке знаке хипертиреоидизам. Повећана концентрација тироглобулина у крви. Код рака штитасте жлезде постоји директна веза између концентрације Тхироглобулин у крви и ризика метастаза (вишег нивоа тиреоглобулин, већа је вероватноћа присуства метастаза).

После хируршког уклањања тумора и лечењу штитне радиоиодине пацијената са фоликула и папиларни канцер пропи доживотно лечење са високим дозама левотироксин натријума за сузбијање излучивање тироидни стимулишући хормон. Задатак супресивних терапија је смањење концентрације хормона стимулације штитасте жлезде у крви на мање од 0,1 мИУ / л. У присуству метастаза, доза лека није смањена, концентрација хормона који стимулише штитасту жицу треба остати у границама од 0.01-0.1 мИУ / л.

Одређивање концентрације тироглобулина у динамици омогућава процену ефикасности хируршког лечења тумора штитасте жлезде. Истрајан и стабилан пад тироглобулина у крви у току постоперативног периода указује на радикални хируршки третман. Привремено смањење концентрације тироглобулина у крви у постоперативном периоду и повећање концентрације касније указују на неселективност уклањања тумора или присуство метастаза. Одређивање концентрације тироглобулина у крви у постоперативном периоду треба вршити сваке 4-6 недеља. Његово истраживање замењује конвенционално скенирање радионуклида код таквих пацијената.

Медуларни карцином представља 5-10% случајева карцинома штитњаче. Тумор произлази из парафикличних ћелија (Ц-ћелија) који секретирају калцитонин.

Када проводе провокативни тест са интравенским уносом калцијума, одређује се повећање базалног (изнад 500 пг / мл) и стимулисане концентрације калцитонина у серуму. Постоји јака корелација између степена повећања концентрације калцитонина у крви након примене калцијума и величине тумора.

Једини начин лечења међуларног карцинома је оперативно уклањање целе штитасте жлезде. Стално висок садржај калцитонина у крви након уклањања тумора код пацијената са медуларним карциномом тироидне жлезде може указати на нехируршку операцију или присуство удаљених метастаза. Редукција, а затим и брз раст нивоа калцитонина након операције, указују на релапсе болести. Након хируршког лечења, калцитонин треба прегледати код свих пацијената најмање једном годишње, као и да спроведе истраживање рођака (укључујући и децу од 2 године) ради ране дијагнозе могуће породичне форме карцинома штитњаче.