Сепсис

Сепсис, тешка сепса и септични шок су инфламаторни услови који се развијају са генерализованом бактеријском инфекцијом. Уз тешку сепсу и септични шок, примећује се критицно смањење перфузије ткива. Главни узроци сепсе су грам-негативни микроорганизми, стафилококи и менингококи. Често се болест почиње од мрзлица, грознице, хипотензије и олигурије. Може се развити акутна мултиорганска инсуфицијенција. Третирање сепса је агресиван терапија инфузија, антибиотици, подржавајући терапија, вежбе нивоа контрола глукозе, примена глукокортикоида и активирани протеин Ц.

Сепсис је од давнина познат као "гнитање" (Авиценна).

Тренутно у сепсе укључују компликације процеса гнојних, упалне компликације хируршких интервенција и трауматске повреде у којима тежина системских манифестација је директно пропорционална распрострањености упалног процеса или лезије површине, односно, постоји директна корелација између реакције макроорганизма и фокуса инфекције.

Сепса се карактерише сталним или повременим микроорганизама који улазе у крв из гнојних фокус, микробима или интоксикација ткива са развојем тешких поремећаја вишеструких органа и често стварају у различитим органима и ткивима, нови избијања Супуративни инфламације.

Карактеристична карактеристика сепсе је губитак способности тела да се избегне патогене ван инфективног фокуса.

Број пацијената са сепом порастао је 4-6 пута последњих година.

Смртност у сепси остаје висока и износи 20-69%.

[1], [2], [3], [4], [5]

Шта узрокује сепсу?

У већини случајева септични шок узрокују нококомијалне грам-негативне шипке или Грам-позитивни кокци, често код пацијената са поремећајем имуног система и хроничним болестима. Ријетко, узрок је Цандида или друге гљивице. Јединствени облик шока изазваних стафилококним и стрептококним токсинама назива се токсични шок.

Септични шок је чешћи у неонатологији, код пацијената старијих од 35 година и трудноћи. Предиспозивни фактори су дијабетес, цироза, леукопенија, нарочито онколошка обољења или цитотоксични лекови; присуство вештачких материјала који се користе за инвазивне дијагностичке или терапеутске процедуре, укључујући ендотрахеалне цеви, васкуларне и уринарне катете, дренажне цеви и сл .; претходни третман антибиотиком или глукокортикоидима. Извори инфекције могу бити плућа и уринарни, жучни и гастроинтестинални тракт.

Патофизиолошка сепса

Патогенеза сепсе није у потпуности схваћена. Бактерије или њихове компоненте (нпр токсин) узрок ткиво макрофага активација производњом проинфламаторних медијатора, укључујући фактор некрозе тумора (ТНФ) и интерлеукин 1 (ИЛ-1). Ови цитокини промовишу ендотелијума активирање, повећати порозност васкуларног зида и изливањем неутрофила и макрофага активирају симултано и формирају систем противосвертиванииа коагулације на површини оштећених ендотелних мицротхромби, који се састоји од тромбоцита и фибрина. Поред тога, цитокини доприносе ослобађања великог броја других медијатора, укључујући леукотриена, липоксигеназе, хистамин, брадикинином, серотонин и ИЛ-2. Они супротстави упалне медијаторе попут ИЛ-4 и ИЛ-10, као резултат активације повратне механизма.

У почетној фази, артерије и артериолови се шире, смањује се периферна артеријска отпорност; Кардијални излаз, по правилу, повећава се. Ово стање је описано као "топли шок". Касније, срчани излаз може да се смањи, пад крвног притиска (у односу на позадину истог или повећаног периферног отпора), а појављују се карактеристични знаци шока.

Са повећаним срчаним излазом, васоактивни медијатори проузрокују смањење протока крви око капилара (ефекат редистрибуције). Погоршање микроциркулације као резултат крчења крви и формирања микротромби доводи до смањења испоруке кисеоника и хранљивих материја, кршења уклањања угљен-диоксида и метаболичких производа. Смањена перфузија проузрокује дисфункцију, а понекад оштећења једног или више органа, укључујући бубреге, плућа, јетру, мозак и срце.

Коагулопатија се развија као резултат интраваскуларне коагулације са потрошњом већине фактора коагулације, уз то се може развити и акутна фибринолиза.

Сепсис - узроци и патогенеза

Симптоми сепсе

Када се сепса обично посматра грозница, тахикардија и тахипнеја; БП остаје нормалан. Постоје знаци генерализованог заразног процеса. Са развојем тешке сепсе или септичког шока, први симптом може бити повреда менталног стања. БП обично пада, кожа постаје парадоксално топла, појављује се олигурија (мање од 0,5 мл / кг / х). Касније, удови постају хладни и бледи периферним цијанозом и мраморима, затим се јављају знаци оштећења органа.

Сепсис - Симптоми

Класификација сепсе

Постоји класификација сепсе, заснована на тежини његовог тока.

Сепсис је генерализована инфекција, праћена одговорима тела, који се називају синдром системске инфламаторне реакције (ССР). ССРМ је акутна инфламаторна реакција са системским манифестацијама, узрокована пуштањем у крвоток бројних ендогених инфламаторних медијатора. ССРМ се може развити и код панкреатитиса и трауме, укључујући опекотине. Дијагноза ССЕР-а заснива се на присуству два или више сљедећих критеријума:

• Температура> 38 ° Ц или <36 ° Ц
• Срчана брзина> 90 откуцаја / мин
• Брзина дисања> 20 пута / мин или Ра-ЦО2 32 мм Хг. Чл.
• Број леукоцита је> 12.000 ћелија / μл или <4000 ћелија / μл, или> 10% незрелих облика.

Сепсис у САД

Категорија	Број случајева	Смртност (%)	Број умрлих годишње
Сепсис	400 000	15тх	60,000
Тешка сепса	300 000	20	60,000
Септични шок	200 000	45	90 000

У овом тренутку, ови критеријуми се сматрају додатним, али не довољно прецизним да буду дијагностички.

Тешка сепса је сепса, која је праћена знаком пора најмање једног органа. Кардиоваскуларни недостатак се манифестује хипотензијом, респираторном инсуфицијенцијом - хипоксемијом, бубрежном-олигуријом и хематолошким поремећајем - коагулопатијом.

Септични шок је тешка сепса са хипоперфузијом органа и хипотензијом, чија корекција није постигнута у одговору на почетну волемичку подршку.

Историјски гледано, следеће класификације су биле и у пракси се користе.

1. У зависности од основног узрока, разликовати:
   • примарна или криптогена, сепса (изузетно је ретка), када се узрок сепса остаје непознат (не наћи улазну капију и густо фокусирање);
   • секундарна сепса, узрок тога - присуство било каквог гнојног фокуса; У зависности од улазне капије инфекције, постоје гинеколошке, хируршке, уролошке, трауматолошке, одонтогене сепсе итд. Хируршка сепса је озбиљна обична болест која се јавља у позадини постојећих локалних жаришта инфекције и захтева хируршки третман и опћенито интензиван третман.
2. Према врсти струје, разликују се:
   • фулминантан - развија се у року од 1-3 дана након инфекције (неопходно је разликовати сечу од септичног шока - компликација која може доћи у било којем облику и трајању гнојног процеса);
   • акутни - развија се у року од 4 дана до 2 месеца од увођења инфекције;
   • субакут - од 2 до 6 месеци;
   • хронична сепса.

Неки аутори идентификовали још и повратни сепсе, карактерише променљивим периодима погоршања (када су сви симптоми изречених) и периоди ремисије (кад није могуће идентификовати било приметне симптоме).

3. У зависности од карактеристика клиничке слике, разликују се следећи облици сепсе:
   • септикемија (сепса без метастаза);
   • септикопемија (сепса са метастазама).

Према класификацији међународне концепцијске конференције (1991. Године) разликују грозно-ресорпцијску грозницу (сепса) и акутну стафилококну септикопемију.

У нашој земљи класификација сепсе, предложена међународном концесионом конференцијом из 1991. Године, није добила одговарајуће признање, очигледно због терминолошких проблема. Тренутно, чешће користимо следеће термине.

"Прва, често срећна опција је сепса као компликација хируршке инфекције, када је" горе "на локалном нивоу (у густој фокусу), што је лошије стање болесника".

У овој ситуацији, сепса у суштини одражава одређени степен озбиљности стања пацијента. У таквим случајевима, када се формулише дијагноза, сепсе треба да заузму одговарајуће место: на пример, некроза панкреаса, ретроперитонеални флегмон, сепса. Ова процедура одређује дијагностичку и терапијску тактику - приоритет није покушај имуномодулације и екстракорпорне детоксификације, већ адекватно одводњавање густоће фокуса.

Друга опција - сепса као ретка болест - септикопемија, када је критеријум за утврђивање појављивање метастатске пијеме) гнојни жаришта. Затим у формулацији дијагнозе после речи "сепсис" треба да прати именовање примарне месту инфекције, праћено трансфером локацијама пиемицхеских (секундарни) септички жаришта. "

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Дијагноза сепсе

Дијагноза сепсе се даје пацијентима са присуством ССРС или дисфункцијом органа на позадини генерализованог инфективног процеса. Пацијенти са знацима системског инфламаторног одговора је неопходно да се фокусирају на проналажење извора инфекције са историја, физичко и лабораторијских испитивања, укључујући урина (поготово ако постоји уринарни катетер), крв и друге физиолошке течности. Тешка сепса у крви повећала је ниво процалингинина и Ц-реактивног протеина.

Поред тога, неопходно је искључити и друге узроке шока (хиповолемија, инфаркт миокарда). Чак и у одсуству инфаркта миокарда, хипоперфузија може довести до промена у ЕКГ према врсти исхемије.

Неопходно је обавити општу анализу крви (КАК), артеријске плинове, рентгенску групу, одређивање електролита у крви, лактат или сублингвално ПЦО2, функцију јетре. На почетку септичког шока, број леукоцита може да смањи мање од 4000 / μл, а број незрелих облика неутрофила повећава се на 20%. После 1-4 сата ситуација се мења и, по правилу, значајан пораст укупног броја леукоцита већи од 15.000 / μЛ и незрелих облика неутрофила више од 80% (са доминацијом младих облика). Рано смањење броја тромбоцита испод 50 000 / μЛ.

Поремећаји раног дисања у облику хипервентилације са респираторном алкалозом (низак ПаЦО2 и повећање артеријског пХ), усмјерен на дјелимичну компензацију лактацидозе. Уз повећање шока, метаболичка ацидоза се повећава. Повреда раног респираторног система доводи до хипоксемије са ПаО2 мање од 70 мм Хг. Чл. На ретентограму грудног коша могу бити дифузне инфилтрације сенке. Узорак крви у уреи и креатинин се обично повећавају као резултат бубрежне инсуфицијенције. Билирубин и трансаминазе могу се повећати чак и у одсуству знакова отказивања јетре.

До 50% пацијената са тешком сепсом има релативну надбубрежну инсуфицијенцију (нормалан или незнатно повећан ниво кортизола, који се не значајно повећава као одговор на даље стресање или увођење егзогеног АЦТХ). Функцију надрења може се проценити серумским кортизолом у 8 сати; ниво мањи од 5 мг / дл сматра се неадекватним. С друге стране, кортизол се може измерити пре и након ињекције 250 μг синтетичког АЦТХ; повећање од мање од 9 μг / дл сматра се недовољним. Већина специјалиста препоручује прописивање терапије за замену глукокортикоида без провјере лабораторијског теста. Обично са тешком сепсом и септичким шоком, примјењује се замјена глукокортикоидне терапије: 100 мг водорастворног хидрокортизона након 8 сати током 2-4 дана.

Хемодинамички мерења коришћењем плућне артерије катетер може бити потребно када врста шок остаје непозната или захтевају велике количине инфузије (преко 4-5 литара кристалоидан за 6-8 сати). За разлику од хиповолемије, септични шок карактерише нормалан или повећан срчани излаз са смањеним периферним васкуларним отпором. Одступања у притиску централног венуса (ЦВП) или плућном притиску клина (ДЗЛА) нису вероватна, што се обично посматра са хиповолемичним или кардиогеним шоком. Ехокардиографија може бити корисна у процени функције срца.

Сепсис - дијагноза

[13], [14], [15], [16]

Лечење сепсе

Укупни морталитет септичких шока смањен је и износи 40% (од 10 до 90%). Нежељени исход најчешће је повезан са ограниченом способношћу да започне рани почетак интензивне неге (у року од 6 сати) због проблема повезаних са дијагнозом сепсе. Са озбиљном млечном ацидозом и декомпензованом метаболичном ацидозом, посебно у комбинацији са вишеструким органским отказом, највероватније је да је септични шок неповратан и да доведе до смрти.

Лечење болесника са септичним шоком обично се обавља у јединици интензивне неге. Они захтевају стално праћење крвног притиска, централни венски притисак, оксиметрије редовно проучавање артеријских крвних гасова, глукозе у крви, лацтатаемиа, крви електролита, бубрежну функцију и евентуално сублингвалну ПЦО ₂. Диуреза је најбољи индикатор реналне перфузије, њено мерење се обично изводи уз помоћ трајне катетеризације бешике.

Инфузија сланог треба обавити док ЦВП не порасте на 8 мм Хг. Чл. (10 цм Х2О) или ДЗЛА до 12-15 мм Хг. Чл. Олигурија са хипотензијом није контраиндикација за активну инфузиону терапију. Волумес убризгава течност може да значајно превазилази обим крвотоку (ЦБВ) и до 10 литара за 4-12 х. Ппцв или ехокардиографија омогућавају идентификацију дисфункције леве коморе или почетне фазе развоја плућног едема услед флуида преоптерећења.

Ако се хипотензија настави након што су ЦВП и ДЗЛА достигли циљ, допамин је повезан како би се повећао крвни притисак на најмање 60 мм Хг. Чл. Ако је потребна доза допамина већа од 20 мцг / кг / мин, треба додати још један вазопресор (обично норепинепхрине). Треба имати на уму да вазоконстрисцхииа проузрокована високим дозама допамина и норепинефрина, повећава ризик од органа хипоперфузије, ацидозе, и поред тога, није доказано да је примена ових агенаса побољшава исход болесника са септички шок.

Кисеоник се испоручује кроз маску или носну канилу. Потреба за ендотрахеалном интубацијом и механичком вентилацијом плућа може се десити са развојем респираторне инсуфицијенције.

Парентерална примена антибиотика почиње након што се узима крв, остале биолошке течности и садржај рана за бојење на Граму и за сетву. Брзи почетак емпиријске терапије је веома важан и може спасити живот пацијента. Избор антибиотика се заснива на информацијама о вјероватном извору инфекције, клиничким подацима, карактеристикама микрофлора за одјел, његовој осјетљивости на антибиотике добијене током локалног праћења циркулационе флоре.

Када је непозната екцитер један од емпиријске третмана ово укључује употребу гентамицина или тобрамицина 5.1 мг / кг интравенски једном дневно 1 у комбинацији са треће генерације цефалоспорина (Цефотаксим 2 г 6-8 х ор цефтриаксон 1 2 г дневно ако вероватно агент је Псеудомонас - цефтазидим 2 г интравенски после 8 сати). Могућа је комбинација цефтазидима и ципрофлоксацина. Како монотерапија са максималним терапијским дозама цефтазидима (2 г интравенски сваких 8 сати) или имипенем (1 г интравенозно у року од 6 сати) је могућа, али не препоручује.

Ванцомицин треба користити ако заразна средства могу бити отпорна на стафилококе или ентерококе. Са абдоминалним изворима инфекције прописан је лек који делује против анаеробуса (метронидазола). Након добијања резултата сјећења и осјетљивости, може се захтијевати корекција антибактеријске терапије. Коришћење антибиотика наставља се неколико дана након уклањања од шока и изблиза инфективног процеса.

Абцессес морају бити исушени, а некротичко ткиво (на пример, интестинални инфаркт, гангренозни жучни кашаљ, апсцеси материце) се хируршки уклања. Погоршање стања пацијента у позадини антибактеријске терапије је прилика за потрагу за нехигијенским гнојним фокусом.

Нормализација гликемије и његова строга контрола побољшавају исход код критично обољелих пацијената, чак и код пацијената који не трпе од дијабетес мелитуса. Дуготрајна инфузија интравенског инсулина (1-4 УУ / х простог инсулина) треба да обезбеди гликемију на нивоу од 80-110 мг% (4.4-6.1 ммол / л). Ова техника укључује често одређивање (тј., Сваких 1-4 сата) нивоа глукозе у плазми.

Терапија глукокортикоидима даје позитивне резултате. Често се користи супститутиона терапија, а не фармаколошке дозе глукокортикоида. Један од протокола препоручује хидрокортизон 50 мг интравенски сваких 6 сати, уз додатак 50 уг изнутра Флудрокортизон 1 пута дневно у трајању од хемодинамске нестабилности и три дана након стабилизације хемодинамске.

Активирани протеин Ц (дротрецогин-а) - рекомбинантни лек са фибринолитичку и анти-инфламаторне активности почетком примене у третману тешке сепсе и септични шок показао као ефикасан, али само код пацијената са високим ризиком од смрти, чији је тежине је процењивана на скали АПАСХЕИИ> 25 бодова. Дозирање је 24 уг / кг / х, се примењује као континуирана инфузија за 96 сати. Као главни компликација користећи овај лек крварење, је контраиндикована код пацијената који су претрпели претходно (пре мање од 3 месеца) хеморагични шлог, хируршке интервенције на кичмену мождину и мозак (пре мање од 2 месеца), тешка траума са крварењем ризик и пацијената са ЦНС тумора. Однос Процена ризика и ефекат неопходна и особа са ризиком од тешког крварења (нпр тромбоцитопенија, недавно пребачен гастроинтестиналног крварења и других црева примају хепарин, аспирин и друге антикоагуланси).

Друге области лечења за тешку сепсу су борба против хипертермије и рано лечење бубрежне инсуфицијенције (нпр. Продужена вено-венска хемофилтрација).

Клиничке студије моноклонских антитела на липид А ендотоксинске фракције Грам-негативних бактерија, анти-леукотриена, антитела на фактор туморске некрозе нису показале њихову ефикасност.

Сепсис - третман