Симетрично смањење рефлекса (арефлексија): узроци, симптоми, дијагноза

У себи, присуство или одсуство дубоких рефлекса функционалног значаја има губитак сто, на пример, Ахил рефлекс у ремисији на херниатед диска не крши ход и брзо савијање-продужне покрете стопала. Ипак, симетрични пролапс рефлекса указује на то да пацијент има или је претходно имао лезије периферног нервног система. Због тога је у таквим случајевима неопходан темељни неуролошки и општи клинички преглед. Смањена рефлекси симетричне ноге, руке и смањен рефлексе са мастикаторних мишићима (једини доступан клинички верификације дубоке рефлекса лобање локализација) - сви траже исте дијагностичке приступе.

[1], [2], [3], [4], [5],

Главни узроци симетричне асфлексије:

И. Полинеуропатија:

1. ОВДП (Гуиллаин-Барре синдром).
2. Хронична полиневропатија.

ИИ. Комбинована дегенерација кичмене мождине (фуницулар миелосис).

ИИИ. Наследна моторна сензорна неуропатија (болест Цхарцот-Марие-Тоотх) типа И.

ИВ. Спиноцеребеларна атаксија (атрофија).

В. Еддиеов синдром.

ВИИ. Спиннаа сухотка (Табес дорсалис).

ВИИ. Болест моторног неурона.

И. Полинеуропатија

Најчешћи узрок асфлексије је полинеуропатија. Све варијанте акутне полинеуропатије тешко избегавају пажњу доктора, јер у овим случајевима развија се слабост мишића и (или) поремећаји осетљивости на укљученим удовима или пртљажнику. Стога, проблем није да се идентифицира пацијентова полинеуропатија као таква, већ да се утврди његова етиологија.

ОВДП (Гуиллаин-Барре синдром)

Постоје јасни дијагностички критеријуми за Гуиллаин-Барреов синдром, од којих су најважнији: акутни или субакутни почетак; преваленција поремећаја моторичке функције због поремећаја осетљивости; растуће ширење симптома са постепеним учешћем проксималних (удова) мишића, абдоминални мишићи, труп и респираторни мишићи; чести развој билатералне парализе мишића лица; повећање нивоа протеина са нормалним бројем ћелија, успоравање брзине узбуђења дуж нерва. Могуће су кршења електричне активности срчаног мишића.

Анкета, посебно - серолошка, са циљем идентификовања одређеног узрока, апсолутно је неопходна. Најчешћи етиолошки фактори су вирусне инфекције (Епстеин-Барр вирус, вирус Б епидемије хепатитиса Б), имунопатије или други хематолошки поремећаји. Ово треба имати на уму када су атипичне клиничке манифестације, на примјер - са високим степеном осјетљивих поремећаја, са опадајућим типом развоја симптома или са порастом цитозе у цереброспиналној течности. Ретки узроци акутне полинеуропатије такође односи алкохолизам са тешким поремећајима метаболичких и недостатак витамина Б1, периартеритис нодоса, накнадно, по правилу, тече у хроничне полинеуропатије.

Хроничне полинеуропатије

Хронична полиневропатија може остати непримећена дуго времена, јер пацијент не прави никакве карактеристичне жалбе или озбиљно узима симптоме. У таквој ситуацији, симптоми треба активно открити у неуролошкој студији.

Многи пацијенти са дијабетесом, долази до смањења или губитка Ахила и (или) рефлексни, постоји светлост атрофије теле мишића и мишићи предње површине тибије, способност савијања палца уназад прсти не могу опипљив кратак екстензор од прстију у дорзолатералном делу стопала директно у бочни глежањ. Цесто смањени или одсутни вибрациони осетљивости у подручју палца или зглобу. У одређивању брзину нерава успоравања детектовати само заједничким моторним и сензорним влакана, указујући да је секундарни миелинопатииу.

Детекција субклиничке полинеуропатије код пацијената примљених у делириозном стању или у конфузији може указати на алкохолизам као узрок менталних поремећаја. Хронична злоупотреба алкохола доводи до развоја полинеуропатије, клинички се карактерише смањењем дубоких рефлекса и лаганим паресом мишића доњих екстремитета, нарочито - екстензора и одсуства изражених осјетљивих поремећаја. Електрофизиолошке студије откривају аксонални карактер лезије, што указује на присуство потенцијала денерватиона са иглу ЕМГ у нормалним или скоро нормалним брзинама проводљивости нерва.

Потпуно испитивање пацијента чија субклиничка полиневропатија не спада у неку од горе наведених категорија (што је често случај) траје дуго времена, је скупо и често неефикасно.

Испод је листа неких ретких узрока полинеуропатије:

• отказивање бубрега;
• паранеопластична полинеуропатија, реуматоидна
• артритис или системски еритематозни лупус;
• порфирија;
• недостатак витамина (В1, В6, В12);
• егзогена тровања (на пример, олово, талијум, арсен).

ИИ. Комбинована дегенерација кичмене мождине (фуницулар миелосис)

Изузетно је важно идентификовати недостатак витамина Б12 као узрок асфлексије, јер се ово стање потенцијално може излечити. Ово дијагноза је веома вероватно да пацијент има свеобухватну слику кичмене мождине у комбинацији дегенерације, да је, постоје мишићна слабост, арефлекиа, сензорна поремећаји типа "рукавицама" и "чарапа" кршење дубоке осећајности, у комбинацији са симптом Бабински, указује на интерес пирамидалног тракта . Цесто идентификоване соматски симптоми ахилицхеского гастритис, промене слузокоже карактеристичног језичак (глоситис гунтеровски "сцалдед тонгуе", "обојен језик"), манифестације астхениц синдрома.

ИИИ. Наследна моторна сензорна неуропатија тип И и ИИ (болест Цхарцот-Марие-Тоот)

Постоје урођене дегенеративне болести, које су данас уједињене под именом насљедне моторне сензорне неуропатије (НСМН). Варијанта познат као "Цхарцот-Марие-Тоотх болести" може бити веома мекан током и манифестује као делимичан образац - пацијент има само мало деформација и арефлекиа ноге (тзв "холлов стопало").

Дијагноза је успостављена без тешкоћа, ако се узме у обзир раздвајање између симптомима (без рефлекса, обележен смањење брзине од нерава) и скоро потпуни недостатак активних жалби, као и одсуство знакова денервација са иглом ЕМГ. Најтраженији подаци могу бити преглед блиских сродника пацијента, који, по правилу, откривају исте клиничке карактеристике.

ИВ. Спиноцеребеларна атаксија (дегенерације)

Слични аргументи односе се на спиноцеребеларну атаксију - још једну велику групу насљедних дегенеративних болести. Водеци синдром је полако појава и полако, али непрекидно напредује церебеларна атаксија. Рефлекси су често одсутни. Породична историја можда не садржи никакве вредне информације. Ослањајући се на резултате неуроимагинг методе истраживања не следи: чак иу случају веома изражене атаксије, атрофија церебелума није увек откривена. Методе генетске дијагнозе, ако су доступне, могу понекад помоћи у дијагнози.

В. Еддиеов синдром

Ако постоји изражена анизокорија и већих димензија ученику не реагује на светлост, нити на приближавање смештаја или споро реагује, треба имати у виду могућност да је овај случај је такозвани "тоник ученик"; ако ово открије асфлекиа - пацијент може имати Еддијев синдром. Понекад сам пацијент сам открива поремећаје зенице у себи: он може доживети повећану осетљивост на јаку светлост због недостатка сужења ученика као одговор на стимулацију светлости; могућа замућена видљивост приликом очитавања или прегледања малих предмета у непосредној близини, што је последица недостатка брзог смјештаја. Неки пацијенти, када се испитују у огледалу, једноставно сазнају да "једно око изгледа необично." Могуће је и непотпуно Еддиеов синдром (губитак рефлекса без пупилних поремећаја или карактеристичних поремећаја ученика без промјена у рефлексима).

Анизокорија фото- реакција и одсуство доктора суочава могућност неуросипхилис јер пацијент детектује и арефлекиа. Међутим, серолошке студије су негативне, а офталмолошка истраживања указују на сигурност, али екстремну спорост, фотореактивности. Узрок овог патолошког стања је дегенерација паразимпатских ћелија цилиарног ганглиона. С обзиром да парасимпатичког денервација од ученика, а постоји и преосетљивост денервација то, што се лако може проверити када се улио у очима разблаженим раствором холинергичне лека: брз сужавање угроженог ученика, док је нетакнут (не преосетљивост) ученик није сужена.

ВИИ. Спиннаа сухотка

Понекад, приликом испитивања пацијента, водећи симптом којих су пучни поремећаји, су асфлекија. У билатералном миоза са нешто измењеном облику зенице (одступања од кружног облика) и одсуство одговора на светлости на безбедносних реакција конвергенцији са Проживание (симптома Арја Робертсон), врло вероватно може дијагностиковати амиелотропхи. У овом случају, коришћењем серолошки ЦСФ и крви је потребно утврдити да ли пацијент има активну специфичан (сифилитичку) инфективни процес - у овом случају захтијева пеницилин или болести је у неактивном фази, - затим у антибиотик потребан. Иста образложење је применљиво ако су ученици широки, постоји мала анизокорија, а фотореакције се мењају на исти начин као што је горе описано.

ВИИ. Болест моторних неурона

У ретким случајевима, водећа манифестација болести моторних неурона је губитак рефлекса са ногу. Дијагноза се заснива на следећим критеријумима: присуство само моторних поремецаја (осетљивост није поломљена), фасцикулацијама у интересу (односно - у паретиц) мишића, као и невиних мишићи дифузне знаке денервација према ЕМГ са нетакнутих или скоро нетакнутим брзине од нерви.