Симптоматски гастродуоденални улкуси

Симптоматски дуоденални улкуси укључују:

• лековити улкуси;
• "Стресни" чиреви;
• улкуси са Золлингер-Еллисоновим синдромом;
• чиреви са хиперпаратироидизмом;
• чиреви код других болести унутрашњих органа.

[1], [2], [3], [4], [5]

Љекарски гастродуоденални улкуси

Гастродуоденални улкуси могу бити узроковани различитим лековима: НСАИДс (најчешће када се третирају ацетилсалицилна киселина, индометацин, бутадиен); препарати рауволфиа (ресерпин, комбиновани антихипертензиви који садрже ресерпин-аделфан, аделфан-езидрекс, кристепин-аделфан, итд.); глукокортикоиди; препарати који садрже кофеин. Улцерогени ефекат може такође имати антикоагуланте, калијум хлорид, хипоглицеридне оралне агенсе - деривате сулфанилурее, препарате дигиталис, нитрофуранска једињења. Механизам улцерогеног ефекта различитих лијекова је различит и разнолик. Главни патогенети фактори улцерогенезе лека су:

• угњетавање слузнице желуца помоћу гастропротективних простагландина и заштитне слуз (аспирин и други НСАИД);
• директни штетни ефекат на површни епител желуца повећавајући његову пропусност за водоничне ионе (други нестероидни антиинфламаторни лекови, калијум хлорид, сулфонамидни препарати итд.);
• стимулисање секреције хлороводоничне киселине код покривних ћелија и повећање агресивних својстава желудачног сока (ресерпин, кофеин, глукокортикоидни препарати);
• хиперплазија гастринпродутсируиусцхих ћелија слузнице желуца и повећана секреција гастрина, што заузврат стимулише секрецију гастрина и пепсина (глукокортикоидних лекова);
• ослобађање одређеног броја биолошки активних једињења (хистамин, серотонин, итд.), што доприноси повећању секреције хлороводоничне киселине (ресерпина, итд.).

Лековите гастродуоденал улкуси су акутни, по правилу, чешће се јављају у стомаку него у 12-дуоденума могу бити вишеструки, често у комбинацији са гастродуоденал ерозије површине. Опасност од лековитих гастродуоденалних чирева је што су често компликована или се најпре манифестују гастроинтестинално крварење, понекад перфорација. Лекови улкуси желуца могу бити асимптоматски (ово је типично првенствено за улцерације глукокортикоида). Најважнија карактеристика лековитих улкуса је њихово брзо зарастање након елиминације лековитог улцерогеног лека.

Улцерогени лекови могу узроковати погоршање пептичног улкуса.

"Стресни" чиреви

Стресни улкуси - ова гастродуоденална улцерација, која се јавља у тешким патолошким процесима који узрокују развој стреса у људском телу. Уобичајено се односи на "стресне" чиреве:

• Ћушингових улкуса код пацијената са озбиљном ЦНС патологијом;
• чиреви Курлинга са великим и дубоким опеклинама;
• чиреви који се развијају након тешких, трауматских операција;
• чиреви са инфарктом миокарда, разне врсте шока.

Цусхингов улцер, ерозија гастродуоденалног региона посебно се често јављају код тешке краниокеребралне трауме.

Курлингови чиреви се развијају са веома опсежним и дубоким опекотинама у првих 2 седмице након опекотина. Обично се јављају на малој кривини стомака и у сијалици дуоденума и често се манифестују крварењем (латентним или очигледним), праћено паресом желуца и црева; Могућа перфорација у слободној трбушној шупљини или покривени перфорацији.

У великом броју случајева, "стресни" чиреви се развијају након озбиљних и трауматских хируршких интервенција, а често остају незапажени и излечени су независно. Описани су и гастродуоденални чиреви код пацијената са акутним инфарктом миокарда, са декомпензованим срчаним дефектима. Могу се појавити и латентни или се одмах манифестују као компликације, најчешће гастроинтестинално крварење, што је генерално карактеристично за "стресне" чиреве.

Главни механизми за развој "стресних" гастродуоденалних чируса су:

• активација хипоталамус-хипофиза-адреналне система повећана лучење глукокортикоиди, који стимулишу излучивање желудачне, смањена производња заштитне мукуса, смањи регенерацију стомачне мукозе, промовише формирање хистамина од хистидина активирањем ензима хистидина декарбоксилазе (што доводи до хиперпродукције хлороводоничне киселине );
• повећано лучење катехоламина, што доприноси крварењу микроциркулације у слузници желуца и развоју исхемије у њему;
• повреде моторичке функције стомака, развој дуоденогастричног рефлукса, бацање дуоденалног садржаја у стомак и оштећење слузнице желуца;
• повећање тона вагусног нерва и повећање активности фактора ацид-пептичне улцерогенезе.

Золлингер-Еллисонов синдром

Описали Золлингер и Еллисон 1955. Сада је утврђено да је тај синдром је узрокован тумора гастринпродутсируиусцхеи. У 85-90% случајева, налази у региону главе или репа панкреаса, иде од Лангерхансова острвца ћелија, али не од ћелију која производи глукагон а, и бета-ћелија које производе инсулин, и ћелија које производе Гастрин. У 10-15% случајева, тумор је локализован у желуцу, дванаестопалачном цреву 12, јетру, надбубрежне жлезде. Постоји мишљење да гастрином внепанкреатицхеским локализација су још чешћи него панкреаса. Понекад, Золлингер-Еллисон синдром је манифестација мултипле ендокрине аденоматосис (мултипле ендоцрине неопласиа) Куцам.

Код 60-90% гастррома су малигни тумори са спорим стопама раста.

Главна карактеристика Золлингер-Еллисоновог синдрома је формирање пептичних улкуса отпорних на третман узрокован хиперпродукцијом гастрина и, сходно томе, хиперпродукције хлороводоничне киселине и пепсина.

У већини пацијената чир је локализован у дуоденуму, мање често у стомаку, али иу јејунуму. Често се посматрају вишеструки улкуси желуца, 12 прстију и јејунум.

Клиничке манифестације болести:

• вепигастрии паин има исту образац у вези са уносом хране, која у нормалном улкуса 12 дванаестопалачном цреву и желуцу, али за разлику од њих тешко, интензивна и не може бити против чира терапија;
• изузетно тврдоглавица згушњавање и киселина;
• важан знак болести је дијареја узрокована уносом велике количине хлороводоничне киселине у танко црево и последично повећањем покретљивости танког црева и успоравање апсорпције; столица је обилна, водена, са пуно масти;
• могуће је значајно смањење телесне тежине, што је типично за малигне гастриноме;
• чир на желуцу и 12 дуоденалног чира са Золлингер-Еллисоновим синдромом не могу се зацити чак и са продуженом адекватном терапијом;
• код многих пацијената обележених манифестација есопхагитиса, понекад чак и са настанком чирева и стриктура једњака;
• одређен палпацијом абдомена тегоба или епигастрични пилородуоденалнои зоне могу бити позитивна симптом Мендел (локални бол Палпација ин пројекције чирева), постоји локална заштитна напетост мишића;
• у случајевима малигне природе, метастазе до јетре и, сходно томе, значајног повећања од тога;
• Рентген и ендоскопски преглед стомака и дуоденума открива чир, чији се симптоми не разликују од оних описаних изнад са уобичајеним пептичним улкусом желуца и дуоденума.

[6], [7], [8]

Лабораторијски критеријуми синдрома Тсодлингер-Еллисон

Релативно поуздани лабораторијски знаци Золлингер-Еллисон синдрома су следећи:

• хипергастринемија (садржај гастрина у крви до 1000 пг / мл и више, док у пептичном улкусу не прелази горњу границу норме од 100 пг / мл);
• тест са секретином - пацијент се даје интравенозно секретином у дози од 1-2 ЕД по 1 кг телесне тежине. Са Золлингер-Еллисоновим синдромом, садржај гастрина у крви значајно се повећава у поређењу са основним нивоом, док се гастрична секрета такође повећава. Са пептичним улкусом, садржај гастрина у крви након примјене секретина, напротив, опада, а гастрична секрета је инхибирана;
• тест са калцијум глуконатом - интравенозно, калцијум глуконат се примењује у дози од 4-5 мг на 1 кг телесне тежине. Када Золлингер-Еллисон синдром постоји повећање нивоа у крви гастрин више од 50% у односу на основну линију (скоро до нивоа од 500 пг / мл и се), док повећава са чиром гастринемии значајно мање израженим;
• Индекси гастричне секреције (АА Фисхер, 1980):
  • производња базалне киселине изнад 15, а нарочито 20 ммол / х;
  • однос производње базалне киселине до максимално 0,6 или више;
  • запремина базалног секрета преко 350 мл / х;
  • киселост базалне секреције (стопа базалног секрета) више од 100 ммол / х;
  • максимална производња киселине је преко 60 ммол / х.

Инструменталне методе детекције гастррома

Детекција самог тумора (гастринома) врши се помоћу ултразвука, компјутеризоване томографије, селективне абдоминалне ангиографије.

Ултразвук панкреаса и компјутеризована томографија откривају туморе само код 50-60% пацијената због мале величине тумора.

Најпознатљивији метод је метода селективне абдоминалне ангиографије са узимањем крви из панкреасних вена и дефиницијом гастрина у њему. Користећи овај метод, успостављена је тачна дијагноза код 80% пацијената.

Компјутерска томографија обично не открива тумор мањи од 1 цм у пречнику.

Чиреви у хиперпаратироидизму

Хиперпаратироидизам је болест изазвана паратироидном патолошком хиперпродукцијом паратироидних жлезда.

Гастродуоденални улкуси са хиперпаратироидизмом јављају се са учесталошћу од 8-11,5%. Механизам улцерације је следећи:

• вишак паратироидног хормона има штетан утицај на слузницу гастродуоденалне зоне и подстиче гастричну секрецију и стварање хлороводоничне киселине;
• хиперкалцемија стимулише секрецију хлороводоничне киселине и гастрина;
• када је хиперпаратироидизам оштро смањен трофизам слузокоже гастродуоденалне зоне.

Клиничке карактеристике тока гастродуоденалних чируса у хиперпаратироидизму:

• чир је најчешће локализован у дуоденуму;
• чиреви за дуго времена атипични;
• клинички манифестирани облици карактеришу снажни синдром бола, упорност курса, отпорност на терапију против терапије, склоност ка компликацијама (крварење, перфорација);
• се карактерише честим поновљењем чирева.

Са ФЕГДС-ом и флуороскопијом желуца откривени су чир, који се карактеришу истим ендоскопским и роентгенолошким манифестацијама као уобичајени пептички чир.

Клиничка слика и дијагноза хиперпаратироидизма описана је у одговарајућем поглављу приручника "Дијагноза унутрашњих болести".

Гастродуоденални улкуси са другим болестима унутрашњих органа

Гастродуоденални улкуси код атеросклерозе абдоминалне аорте и артерија абдоминалне шупљине

Са тешком атеросклерозом абдоминалне аорте, учесталост гастродуоденалних улкуса је 20-30%. У поређењу са таквим чирима, главни значај је погоршање снадбијевања крви стомака и оштро смањење трофизма слузокоже гастродуоденалне зоне.

Клиничке карактеристике гастродуоденалних улкуса које се развијају као резултат атеросклерозе абдоминалне аорте су следеће:

• чиреви се развијају не само у астеници (што је типичније за пептични улкус суи генерис), већ и код хиперстеници;
• често чиреви су вишеструки;
• које карактерише тенденција компликација, најчешће постоје крвети који имају тенденцију релапса;
• ожиљку чира се јавља врло споро;
• ток чирева је често латентан;
• често постоји међугорастална локализација чирева;
• код пацијената откривени су клинички и биохемијски симптоми атеросклерозе.

Улкуси са цирозом јетре

Чланци гастродуоденалног региона примећени су код 10-18% пацијената са цирозом јетре. Механизам улцерације је следећи:

• смањење инактивације хистамина Игастрин у јетри, повећање њиховог садржаја у крви, што доводи до хиперпродукције хлороводоничне киселине;
• повреда крвотока у систему портала и развој хипоксије и исхемије гастродуоденалне слузокоже;
• смањење секреције заштитне слузнице желуца;

Клиничке карактеристике чирева у цирози су:

• преференцијална локализација у стомаку;
• прилично често избрисана клиничка слика;
• честа компликација са улцерацијом дуоденалног крварења;
• ниска ефикасност терапије против болесника.

Чиреви у хроничном панкреатитису

Панкреатогени улкус се јавља код 10-20% пацијената са хроничним панкреатитисом. У њиховој патогенези су значајна смањење секреције хидрокарбоната од стране панкреаса, злоупотребе алкохола, дуоденогастричног рефлукса, повећане производње кинина.

Панкреатогени улкуси имају следеће карактеристике:

• чешће се локализује у дуоденуму;
• имају упорну струју;
• ретко се јављају оштро у поређењу са другим симптоматским чиревима;
• ретко компликован крварењем.

Гастродуоденални улкуси код хроничних неспецифичних болести плућа

У хроничним неспецифичним болестима плућа, гастродуоденални улкус се јавља код 10-30% пацијената. Главни узрок њиховог развоја је хипоксемија и смањење отпорности гастродуоденалне слузокоже на агресивне факторе желуцег сокова.

Клиничке карактеристике ових чирева су:

• претежно локализација желуца;
• ниска тежина синдрома бола; недостатак јасне везе између болова и уноса хране;
• умерени дисфетички поремећаји;
• тенденција крварења.

Гастродуоденални улкуси код хроничне бубрежне инсуфицијенције

Код хроничне бубрежне инсуфицијенције, гастродуоденални улкуси се примећују код 11% пацијената. Посебно је карактеристичан развој чира код пацијената на програмираној хемодијализи. У патогенези ових чирева важно је смањити уништавање бубрега гастрина и штетни ефекат на слузницу желуца од уремичних токсичних супстанци.

Чланци са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом чешће су локализоване у дуоденуму и склоне су великом крварењу.

Гастродуоденални улкус код дијабетес мелитуса

У пореклу гастродуоденалних улкуса код дијабетес мелитуса, најважнију улогу игра пораз посуда субмукозног слоја ("дијабетичка микроангиопатија"). Ови улкуси су обично локализирани у желуцу, проток са избрисаним симптоматологијом, често компликована гастродуоденалним крварењем.