Кластер главобоља

Концепт "тригеминалне вегетативне кефалгије" комбинује неколико ретких облика примарне главобоље, комбинујући обе карактеристике цефалгије и типичне особине кранијалне парасимпатичке неуралгије. Због недовољног знања љекара, дијагноза тригеминалне аутономне цефалалгије често доводи до потешкоћа. Њихова класификација је представљена у наставку.

Кластер главобоља и друге тригеминалне вегетативне цефалалгије (ИЦГС-2, 2004)

• 3.1. Кластер (сноп) главобоља.
  • 3.1.1. Еписодична кластер главобоља.
  • 3.1.2. Хронична кластер главобоља.
• 3.2. Пароксизмальнаа гемикраниа.
  • 3.2.1. Еписодиц парокисмал хемицраниа.
  • 3.2.2. Хронична пароксизмална хемикранија.
• 3.3. Краткорочне једностране неуралгичне главобоље са ињекцијом коњунктива и лакримацијом [ЦОНС - са енглеског језика. Краткотрајни унилатерални напади неурогиформне главобоље са ињекцијом коњунктива и трзањем (СУНЦТ)].
• 3.4. Могућа тригеминална вегетативна цефалалгија.
  • 3.4.1. Могућа кластер главобоља.
  • 3.4.2. Могући пароксизмални хемикранијум.
  • 3.4.3. Могуће краткотрајне једностране неуралгичне главобоље са ињекцијом коњуктива и лакримацијом.

Међу свим тригеминалним вегетативним цефалалгијом, кластером или снопом, главобоља је најчешћа. Мање су честе пароксизмалне хемикраније и краткотрајне једностране неуралгичне главобоље са ињекцијом коњуктива и лакримацијом.

(. Синоними: сноп главобоља, кластер синдром, кластер Хеадацхе, ангиопаралитицхескаиа хемицраниа, симпатичан гемитсефалицхескаиа вазодилатацију, итд) - кластер главобоља то је врста бола добија име по карактеру тока, када су напади на следеће серије, греде (енглески кластера - зрака. , група, гомила), који настају неколико пута дневно. Познате су две варијанте кластер главобоље: епизодно и хронично. Еписодична транзиција до хроничности се јавља у четвртини случајева. Спорадична типа карактеришу напади бола за 1-3 месеца, затим ремисије од неколико месеци до неколико година. Хронична пароксизмални хемицраниа је примарна и секундарна (након периода од епизодне главобоље).

Овај облик унилатералне главобоље је много мање уобичајен од мигрене (од 0,4 до 6%), посуда се налази код мушкараца него код жена. Почиње у доби од 27 до 31 године, отприлике 10 година касније од уобичајене мигрене, преовлађује међу црном популацијом у поређењу са белим. Постоји генетска предиспозиција - дешава се 13 пута чешће у породицама са главобољем кластера него у општој популацији.

Напад се манифестује у резцхаисхих паљењу бола, досадан лик у оку, орбитофронтал и временско-орбитални простор, понекад бол може да зрачи у образ, зуба, уха, ређе у врат, рамена, лопатице. Напад бола је праћен лацримацијом, ринорејом, загушењем носом и загушеном хиперемијом на страни бола (у две трећине случајева). Више од половине пацијената у Бернард-Хорнер (птоза, Миосис) непотпуног синдрома је напад, јављају капку едема, осип на чело или целог половине лица. Карактеристично је да пацијенти током напада не могу лагати. Они су немирни, брбљали, зезају од болова, интензитет је толико сјајан да се кластер главобоља назива "суицидалним". Стање психомоторне агитације разликује овај облик главобоље од мигрене, у којој пацијенти покушавају да леже и преферирају мир, тишину и тамне просторије. Трајање болова варира од 10-15 минута до 3 сата, уз просечан напад боли од 45 минута. Мучнина и повраћање се примећују у трећини случајева. Напади се понављају у низу, "пакети", обично од 1 до 4, али не више од 5 пута дневно, обично истовремено (чешће током спавања - "будилник" главобоља). Такви напади се понављају 2-6 недеља или више, а затим нестају неколико месеци или година. Егзацербације често падају или пролеће, често повезује са сезонским променама у светлости активност: главобоље напади постају чешћи са дужим или краће време даилигхт (указује хронобиолошких природу болести).

Карактерише се појавом пацијената: висок, атлетски, са попречним наборима на челу (особа "лавова"), плеторицхеское суочавају често телангиектазија. По природи, такви пацијенти су често амбициозни, склони аргументима, екстерно агресивни, али интерно беспомоћни, плашљиви, оклевајући ("изглед лава и срца миша").

Провоке ХЕАДАЦХЕ неке вазоактивних супстанци: 1 мг нитроглицерина под језик, алкохол, поткожно убризгана хистамина и других иронично да пије велике количине алкохола спречава развој напада .. Ово може објаснити злоупотребу алкохола од стране бројних пацијената са груписаном цефалалгијом.

Када упорни главобоље, пажљиво испитивање пацијената са примарних разлога за искључење у облику мозга анеуризме, артериовеноус малформатионс, тумора процеси, обољења синуса (етмоидит) глаукома. Такође је потребно да се елиминише мигрену, тригеминална неуралгија, феохромоцитом, паратригеминални синдрома Раедер (у патолошког процеса у гассерова чвор или хипофизе јаме карактерише бушењем пулсирајућа бол у очима са ширењем на целој половини лица, у комбинацији са миоза или синдрома Бернард-Хорнер, понекад, диплопија Еиебалл поремећаја кретања, мучнина, појављују углавном ујутру након сна, али не постоји типичан "зрак" и аутономних манифестације на леђима, посуда В болестан нсцхини), темпорални артеритис, Толоса-Хунт синдроме, миофасцијалног синдром и други.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Узроци и механизам развоја тригеминалне аутономне цефалотије

Експериментални и функционалне Неуроимагинг студије су показале да Тригеминална аутономни цепхалгиа пратњи активацијом тригеминопарасимпатицхеского рефлекса са клиничким знацима секундарног симпатичког дисфункције. Механизам напада стварног бола када сноп главобоља слична оној мигрене: тригеминоваскулиарнои систем активације, расподели неуропептида бола, вазодилатације. Верује се да патогенеза сноп главобоља представља кршење пејсмејкера функције хипоталамуса, који одређује појаву болних менструација и сезонске егзацербација, и клинички манифестује у дневној учесталости напада, према нападима периода спавања, својеврсну понашању пацијената, као мјешовитог симпатикуса и парасимпатикуса дисфункције време напада. Кроз механизам који остаје неистражени, периферном или централном због покретачи изазивају активацију одређених зона хипоталамусу (сиве масе, укључујући супрахиазмалное језгро) који одговара периоду од бола снопа. Ритмички активирање хипоталамуса региона, заузврат, води ка тригеминоваскулиарнои систем активације вазодилатације Дура, бол ослобађањем неуропептида (КППГ, супстанца П) и стварно болна напада. Стихание погоршање и почетак ремисије указују на нормализацију хипоталамичке активности. Природа пароксизмални хемицраниа и кратак једнострани неуралгичне главобоље са убризгавањем коњуктивитиса и лакримација остаје нејасно.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Патогенеза кластер главобоље

Патогенеза кластер главобоље није добро схваћена. Верује се да је основа инфериорност регионалне симпатичке иннервације на страни бола. Периодичност болести зависи од биоритема хомеостазе с флуктуацијом нивоа вазоактивних супстанци. Међу биокемијским поремећајима, велики значај се придржава променама метаболизма хистамина. Током напада на бол повећава секрецију хистамина у урину, ниво тестостерона пада у крвну плазму. Значајна значај придаје функционалном активност супстанце П у ипсилатералне неуронима тригеминалног нерва и њеним везама са криластонепчани ганглион и периваскуларном симпатичком плексус унутрашње каротидне артерије. Током напада кластер главобоље, концентрација супстанце П је значајно смањена. Супстанца П инхибитор соматостатин је ефикасна у случају напада кластер главобоље. Лечење главобоље кластера врши се са ерготамином, метисегридумом, литијум карбонатом.