Ендокарда срца: структура, функција, уобичајена патологија

Срце је један од најважнијих органа најсложенијих система, који се обично назива људским тијелом. Ово је њен мотор, снабдевање крви до најудаљенијих углова, тако да сви органи добијају довољну храну и могу радити без прекида. Упркос наизгледној једноставности органа споља, унутрашња структура изгледа прилично занимљива. Узмите барем своје зидове, које се заправо не састоје од једног, већ од три различита слоја, чија ткива имају своје карактеристике: ендокардиум, миокардиум, епицардиум. Сваки од ових слојева има своју структуру и функције, чија кршење узрокује одређене кварове у раду срца. У овом чланку ћемо говорити о унутрашњој шкољци главног крвног суда, који се зове ендокардиум.

Хистологија епикарда

За непостојеће у питањима медицине и биологије читаоца, значење речи "хистологија" може изгледати неразумљиво. Говоримо о подели биологије, која проучава структуру, особине виталне активности и функционисање различитих ткива било ког живог организма, укључујући и човека. Дакле, сада говоримо о структури епикардијума, његовом развоју и обављеним функцијама.

Људско срце иначе се може назвати најширем обилним крвним судом, који делује као пумпа, обезбеђујући непрекидно кретање крви у телу. Функција пумпе - једна од главних функција срца, која се обезбеђује смањењем централног мишићног слоја тела - миокарда.

Чини се да ако миокард може да обезбеди радну способност срца, тј. Пумпање крви, зашто је онда потребан ендокардијум? Да бисте то разумели, потребно је пажљиво размотрити структуру ендокарда, што је унутрашња шкољка срца и чврсто близу миокарду, постављајући леву и десну комору и атрију.

Ендокарда је чврста шкољка, а пуњење неправилности инфаркта структуру који обухвата срчаних коморе и вентили, Постеро-медијални и предњег-бочни папиларних мишића, тетива тхреад. У подручју везивања срца великих крвних судова, ендокардиј гладко пролази кроз унутрашњу васкуларну мембрану, сличан по структури и функцијама.

И срчани зид као целина и сам епикардијум имају слојевиту структуру. Подијељен је на 4 слоја:

• Спољни слој, који се састоји од ћелија везивног ткива и непосредно директно до миокарда. Има лабаву структуру и садржи густе еластичне, колагене и ретикуларна влакна која улазе дубоко у мишићни слој, где глатко пролазе кроз строму стомака (строма) миокарда.
• Мишићно-еластични слој, састављен од глатких издужених миоцита и еластинских влакана и сличан структури средњег слоја крвних судова. Због овог слоја ендокардијум се помера након миокарда током контрактилног кретања другог.
• Субендотелни слој. Она, као и спољна, састоји се од лабавог везивног ткива.
• Ендотелијални слој.

Идеално глатке ендотелне ћелије (ендотелиоцити) су причвршћене за структуру без ћелија звану базална мембрана. Ендотелна слој се може сматрати као облик сквамозног епитела, јер његови ћелије имају благи испупчење у пределу језгра, док цитоплазма равномерно попуњава слободног простора (споља у приказу плана наликују ендотелијалних блот или закључан). Ћелије ендотела имају микроскопске димензије и чврсто се уклапају једни према другима, не остављајући размак између њих.

Површина ендотела је веома глатка, и то није случајно, јер је са њом директно контактирати крвне ћелије. Једна од важних функција ендокарда је пружање могућности да крвне ћелије пролазе кроз срчану шупљину и суседне судове (велике и мале) неометане, без оштећења. Иначе, оштећење ендотелиоцита доводи до поремећаја коагулабилности крви.

Поред чињенице да ендокарда усмерава унутрашњу површину срца, такође је у стању да формира својствене преклопљене структуре унутар органа. Ендокардни зглобови се обично називају вентили срчаних вентила, а атријална страна је обложена ендотелијом и има глатку површину, а вентрикуларне неправилности су повезане са филаментима тетива. Срчани вентили регулишу проток крви кроз срце.

Срце је витални орган, чија се формација јавља на самом почетку ембрионалног периода. Развој ендокарда почиње већ од друге недеље живота ембриона, када се у ћелијама ембриона појављују групе ћелија, у будућности формирају крвне судове, укључујући и срце. Двоструки део месодерма претвара се у примарну ендокардијалну цевчицу, која се касније комбинује у једну двослојну структуру, која се назива примарна срчана епрувета. Ендокардијум се формира из унутрашњег слоја ове цијеви, а спољашњи слој од њега доводи до миокарда и епикардијума.

Карактеристика ендокарда је да крвни судови садрже само свој спољни слој, повезан са миокардијом. Главни дио хранљивих материја ендокарда из крви добија дифузан начин.

Болести ендокарда

Као што можете видети, ендокардитис - веома важан структурални део зида срца, што зависи од здравља интензитета протока крви, па чак и квалитета крви, која снабдева кисеоник и хранљиве материје до различитих ткива у телу. Упркос чињеници да у ендоцардиал ткива имају благи количину крвних судова, да заједно са миокард наведене регулаторне циркулације функцију (било као атрауматска површину дуж којих је крв слободно тече кроз главни крвног као срчаним залисцима, обезбеђујући правилан смер тока ).

Али, као и било које људско тело, ендокардијум није имун на болести. То може бити као урођене патологије (срчани дефекти повезани са неразвијеношћу вентилног система, због чега орган не може нормално да функционише), и стечени, најчешће повезани са запаљенским процесом у ендокардију.

Најчешће, ендокардијално запаљење се може сматрати једним од најчешћих патологија унутрашњег слоја срца, иако се према статистикама ендокардитис сматра ријетком болешћу (1 особа од 25.000). Чини се, како може унутрашња шкољка нашег "мотора" уопште, гдје је приступ споља ограничен за све медије осим крви, може да се упали? Али морате узети у обзир чињеницу да је најчешћи фактор у развоју упале инфекција која се лако може ширити кроз тело заједно са крвљу и стога може доћи до срца.

Испоставља се да свака бактеријска инфекција која постоји у организму може изазвати запаљење ендокарда? Да, научници су закључили да, иако је најчешћи узрок болести и сматра се изванредно стрептококе и стафилококе, на развој болести може довести у телу и присуство грам-негативним бактеријама, кламидија, Рицкеттсиа, гљива и неких вируса.

Истина је да је много не треба се плашити, јер поред инфективне фактора је изазвао упалу, потребни су одређени предуслови, наиме: урођених и стечених срчане мане и вентили, плус ослабљен имуни систем. Најопаснији у погледу развоја ендокардитис сматра као дефекти као аортне стенозе вентила, коморе септалним дефектом, трунцус артериосус, преношења великих крвних судова, пролапс митралне валвуле, и другима да стекну патологија укључује :. Реуматских срчане залиске, аорте и митралне инсуфицијенције, сужења аорта и слично.

У принципу, развој запаљења на нетакнутом ендокардију је изузетак од правила, указујући на низак имунитет. Најчешће се запаљен процес развија у позадини већ постојеће патологије срца.

Конгенитална и стечена болест срца повезана са оштећеном хемодинамика (формирање турбулентне крвотока и високог крвног притиска на зидовима крвног суда), што може изазвати оштећење унутрашње поставе срца. Оштећење ендокарда, пак, доводи до крварења у систему крвотворења крви и формирања тромба, на коме се потом успоравају патогени микроорганизми. Тромботичке елементи по себи не изазивају упале, мада у изолацији може да се креће у крвоток до мозга и других органа, изазива блокаду крвних судова (у случају мозга да би се могла суочити мождани удар). Усредсређени на тромботичке формације, бактерије доприносе даљем уништавању унутрашњег слоја срца, што даље узнемирава хемодинамију и срце у целини.

Запаљење ендокардијалног слоја најчешће се примећује у подручју вентила срчаних вентила, који су склонији оштећењу крвотока. На подручју срчаних вентила налази се инфекција која изазива запаљен процес и пролиферацију везивног ткива, што доводи до згушњавања ендокарда, најчешће се депонује. Осим тога, може се уочити и одвајање горњег слоја ендокарда, формирање стрдака и филамента специјалног фибринског протеина који покрива дефект ткива и који поново доводи до њиховог згушњавања.

То је развијен инфекција (такође познат као бактеријама, гљивицама, вирусни, бактеријски, итд), ендокардитис, у телу мора постојати извор инфекције, коме може бити сексуално преносиву болест, бактеријски синдром шока, каријес, стоматитис, па чак и респираторних инфекција . Узгред, врло често, ова патологија се дијагностикује код деце 8-13 година на фоне неадекватног третмана инфективних респираторних патологија, значајно смањује одбрамбене механизме.

Осим тога, бактеријски фактор може доћи у крв и током медицинских манипулација: колоноскопија, бронхоскопија, катетеризација, имплантација, биопсија, зубно лечење итд. На пример, преваленција патологије међу корисницима дрога је због употребе нестерилних игала и шприцева. Али језгра може добити инфекцију током имплантације протеза и шантова.

Главни симптоми ендокардитисом су: грозница у позадини релативног здравља, појава шум на срцу и крварења у кожи и белаца у очи, бол у мишићима, бол у грудима и глави, кашаљ, отежано дисање, осип ноћу, едем синдром, губитак тежине, итд .

Лечење инфективног ендокардитиса је првенствено увођење ефикасних антимикробних средстава у тело - антибиотике. Четвртина пацијената подлеже операцији због велике вероватноће развоја различитих компликација, најчешће неповратних.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Последице ендокардитиса

Запаљење ендокарда често доводи до развоја других једнако опасних патологија унутарње шкољке срца. На пример, патологија новорођенчади, као што је  фиброеластоза ендокарда. Болест се састоји у згушњавању срчаног зида, због чега су коморе срца мање. Ова ситуација узрокује развој тешког облика конгестивног срчана инсуфицијенција, што за последицу може довести до смрти, што се често посматра код деце са овом дијагнозом.

Интензиван третман у неким случајевима омогућава вам да транслирате болест у хроничну форму и повећате интервал ремисије, ау ретким случајевима чак и излечите болест. Важно је да организам детета активно реагује на терапију лековима.

Етиологија ендоцардиал фиброеластосис (ретка болест) још увек није у потпуности разумети, међутим, има све предуслове осумњичене као главни Предиспозициони фактора интраутерине феталне инфекције, који постаје узрок упалног процеса, затим задебљања ткива. Други узроци могу сматрати патхологи: субендоцардиал исхемија (циркулаторни поремећаји слој субендоцардиал миокарда), смањена срчана ткива лимфна дренажа, укупна карнитин недостатак. 

Секундарна фиброеластосис ендокардитис могу настати на позадини урођених и стечених болести срца (аортне стенозе, генетичке мутације у виду недостатка физиолошки због рупе у срцу, оштећења миокарда, итд).

Лечење болести се састоји у цјеложивотном прихватању срчаних гликозида, антикоагуланса, глукокортикостероида.

Још једна ретка болест са ендокардијалним оштећењем срца може се назвати  ендокардијалном фиброзом. Ово захтева разјашњење: Патологија називан ендомиоцардиал фиброза, јер утиче не само на ендокарда, али и средњи слој срчаног (миокарда), и манифестује се упале и задебљања ендоцардиал и инфаркта слојева срца. Најчешће дијагностикована промјенама у врховима коморе срца, али понекад се могу наћи на АВ вентила, који се састоји од ендокардитисом.

Главни узроци ове болести преовладава у тропских и суптропских региона, научници верују упале, присуство инфекције у телу, лоша исхрана (неухрањеност, недостатак витамина и минерала, интоксикација серотонина садржани у боквице активно бити поједен локално становништво).

Главни симптом болести је прогресивна срчана инсуфицијенција, која узрокује смрт већине болесника у року од 1-2 године након појаве болести.

Ефективна терапија лековима у овом случају још увек није развијена, јер је етиологија болести веома мало проучавана. У неким случајевима, помаже хируршка интервенција која укључује ендокардиектомију, која се врши у комбинацији са пластичношћу антриовентрикуларних вентила лоцираних између атрија и вентрикула срца.

Инфламматори патологија срца мембрана може довести до метаболичких поремећаја, као што су калцијум у телесним ткивима и у одсуству ендокриних болести. Калцијум, заједно са многим другим елементима периодног система (натријум, калијум, цинк, магнезијум итд), супстанца потребна телу својом животном делатношћу али превише може изазвати калцификацију (калцификација) различитих ткива и органа, број и ендокардиум. Ствар је у томе што се калцификација може развити у позадини различитих запаљенских патологија, праћених пролиферацијом влакнастих ткива.

Калцификација најчешће дијагностикује у вентилу аорте, узрокујући зидине да формирају кречњачки израслине које нарушавају хемодинамику (нормалан проток крви) и изазива развој различитих органских лезија срца ткива.

Међу најчешћим узроцима калцификације миокарда могу се узети и реуматске лезије телесних ткива које изазивају дегенеративне промјене у њима. Рхеуматизам се сматра инфективно-алергијском обољењем са таласастом струјом која погађа углавном срце и крвне судове. Узрочник њега постаје стрептококус, имунолошки одговор на супстанце које је отпуштају и изазива појаву симптома болести.

Евидент реуматске мукоидан едема срчаног ткива, омекшава и некроза и инфилтрацију колагених влакана у фибрин страндс запаљенске реакције настају на ћелијском нивоу да формирају специфичне реуматских гранулома у ендокарда (везивно ткиво формира унутрашње љуске и срчане вентиле), срчаних и других ткива.

У принципу, ендокардитис се може сматрати једним од најживих манифестација реуматизма. И истовремено, ендокардна упала узрокована бактеријском инфекцијом, само по себи, може изазвати развој реуматизма. Тако се ендокардитис може узети као узрок, а као последица реуматизма срца и крвних судова. Штавише, болест постаје хронична и тешка за лечење.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]