Тровање жабокречином

Једна од најотровнијих гљива познатих миколозима је блиједа жабокречина (Аманита пхаллоидес), а тровање жабокречином, инфекција која није бактеријска токсичност преносива храном, узрокује већину смртних случајева широм свијета повезаних с конзумирањем гљива.

Епидемиологија

У цијелом свијету тровање гљивама годишње доводи до значајног броја смртних случајева, а у готово девет случајева од десет то је тровање блиједом жабокречином. [1]

Преко годину дана у Западној Европи забележено је више од педесет фаталних тровања, у Сједињеним Државама - много мање.

Према званичним подацима, у Пољској се годишње забиљежи 500-1000 случајева тровања гљивама, а 90-95% свих смртоносних тровања приписује се Аманита пхаллоидес. [2]

Тровање жабокречином чини више од 9% од укупног броја пацијената са тровањем гљивама примљених на клинике у Бугарској.

Између 1990. И 2008. Године, у десет болница у Португалу било је 93 пацијената са тровањем гљивама: више од 63% њих је отровано гљивама које садрже аматоксине; скоро 12% жртава је умрло. [3]

Отприлике 3% свих акутних тровања у Турској тровање је бијелом жабицом.

Статистика показује да у Украјини годишње дође до хиљаду тровања гљивама, а скоро 10% њих је смртоносно; најчешћи узрок је конзумирање отровних гљива, посебно жабокречина. 

Узроци тровање жабокречинама

Као и у свим случајевима  тровања отровним гљивама , узрок токсичног дејства бледе жабокречине на организам лежи у отровним супстанцама које садржи Аманита пхаллоидес. То су једињења пентацикличне структуре са остацима хидроксилисаних аминокиселина и атомима сумпора, а ту спадају аматоксини (аманитини - алфа, бета и гама, аманин, аманинамид, аманулин, амануллинска киселина), као и бициклични хептапептиди - фалотоксини (фалидолизин, токсолисин, токсин.). 

Најопаснији, отпорни на високе температуре, су аматоксини, а међу њима је и алфа-аманитин. [4]Смртоносна доза коју су одредили токсиколози је 0,1 мг по килограму телесне тежине (5-7 мг укупних аматоксина), а једна гљива може садржати до 15 мг смртоносних токсина. С обзиром на мању телесну тежину, тровање жабокречином код деце је посебно опасно.

Тровање белом жабокречином - пролећна жабокречина (Аманита верна), која такође припада породици Аманитацеае и врста је бледе жабокречине, такође је у опасности по живот.

Фактори ризика

Фактори ризика за тровање бледом жабокречином су грешке у сакупљању шумских гљива. Чак и искусни берач гљива, а да не говоримо о онима који се не разумеју у печурке, може исећи и ставити у корпу младу бледу жабицу, која - све док се на нози не појави филцати прстен - подсећа и на русулу (рачвасту и зеленкасту) као говорници (стопала и мирисна), жућкасто-бела хигрофора и риадовка. 

Осим тога, при куповини шумских гљива на спонтаном тржишту можете купити печурке исечене близу поклопца, што отежава исправну идентификацију њихове врсте (печурку треба резати близу земље - са стабљиком).

Патогенеза

Механизам токсичности Аманита пхаллоидес, односно патогенеза тровања жабокречином, настаје због чињенице да су аматоксини протоплазматски отрови - моћни селективни инхибитори нуклеарне РНК полимеразе ИИ - најважнији ензим у синтези матрикс рибонуклеинске киселине (мРНК) ). [5]

Прво, не адсорбовани из црева и брзо делујући фалотоксини, везујући се за глобуларни протеин цитоплазме ћелија актин, блокирају јонске канале мембрана ћелија гастроинтестиналне слузокоже и оштећују их. А токсофалин узрокује оштећење ћелија повећавајући производњу слободних радикала и развој оксидативног стреса.

Аматоксини који улазе у гастроинтестинални тракт делују спорије, али се апсорбују у крвоток, шире се у портални васкуларни систем јетре и продиру у хепатоците кроз ћелијске мембране. То доводи до инхибиције енергетског метаболизма у ћелијама (смањење синтезе аденозин трифосфата - АТП); прекид унутарћелијске синтезе протеина; уништавање језгара и других органела ћелија јетре и њихова смрт. [6]

Пошто се аматоксини излучују углавном бубрезима - гломеруларном филтрацијом долази до хијалинске дистрофије бубрежних тубула, а као резултат реапсорпције алфа -аманитина може се развити њихова акутна некроза.

Такође, токсини бледе жабокречине (фалолизин) уништавају црвена крвна зрнца - еритроците. 

Симптоми тровање жабокречинама

Клинички симптоми тровања појављују се у зависности од стадијума или фаза токсичних ефеката аматоксина и фалотоксина жабље краставице.

Асимптоматски период инкубације или фаза латенције обично траје шест до десет сати након што сте појели бледо жабокречину.

Након тога следи гастроинтестинална фаза, чији су први знаци повраћање, воденаста дијареја (често крвава) и грчеви у трбуху. Температура у случају тровања белим жабљем може порасти на + 38 ° Ц.

У року од 24-48 сати, у позадини акутног гастроентеритиса услед дехидрације тела, поремећена је равнотежа воде и електролита, крвни притисак пада, а број откуцаја срца се повећава.

Неочекивано за пацијенте, наведени симптоми нестају на неко време: тако се манифестује фаза клиничке ремисије, током које аматоксини оштећују ћелије јетре. Стога, кратко побољшање општег стања - три до четири дана након конзумирања гљива - прати фаза оштећења јетре и бубрега у облику акутне инсуфицијенције јетре и бубрега са развојем  отказивања више органа . 

Акутна инсуфицијенција јетре са повећањем серумских трансаминаза (ензима јетре) и коагулопатија доводи до  токсичног хепатитиса  и жутице.

У тешким случајевима развија се фулминантни хепатитис са хепатичном комом, крварењем и престанком мокрења (анурија).

Због ослабљене функције јетре и бубрега - због повећања нивоа амонијака у крви (нуспродукт метаболизма протеина) - развијају се неуролошки симптоми у облику  хепатичне енцефалопатије .

Компликације и посљедице

Запажене су следеће последице и компликације токсичне инфекције изазване жабокречином:

• значајно смањење активности система коагулације крви (протромбински индекс);
• повећан  ниво креатинина у серуму ;
• кршење синтезе гликогена;
• метаболичка ацидоза ;
• некроза јетре и хепатична кома;
• акутна тубуларна бубрежна некроза;
• енцефалопатија са трајним неуролошким оштећењем;
• дисеминирана интраваскуларна коагулација и  тромбоза мезентеричних вена .

Приближно 20% преживелих развије хронични хепатитис посредовани имунолошким комплексом, а 60% развије хроничну болест јетре са масном дегенерацијом њеног паренхима. 

Дијагностика тровање жабокречинама

Дијагноза акутног тровања  заснива се на процени података из историје, прегледу и испитивању пацијента, изолацији специфичних симптома. Тровање бијелом жабокречином клиничка је дијагноза.

Потребни тестови: биохемијски тест крви, за ниво трансаминаза, за билирубин, за електролите; општа анализа урина и на присуство токсичних компоненти.

Инструментална дијагностика укључује ЕКГ и сцинтиграфију јетре. [7]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се спроводи код других интоксикација храном, бактеријских цревних инфекција и акутног гастроентеритиса упалне етиологије.

Третман тровање жабокречинама

Прва помоћ при тровању бледом жабокречицом:  испирање желуца  и поновљени унос (свака два до четири сата) 22-50 г активног угља (у облику водене суспензије); деца - 0,5-1 г / кг.

Активни угаљ може смањити апсорпцију аматоксина ако се узима рано након узимања, а такође може спречити поновну апсорпцију токсина након неколико сати, пошто аматоксини пролазе кроз ентерохепатичну рециркулацију. Доза од 1 г / кг може се применити свака 2-4 сата.

Све пацијенте са сумњом на тровање смртном капом треба одмах хоспитализовати у јединици интензивне неге, где се лечи тровање и спроводи  симптоматска интензивна нега због тровања .

Директни противотров од тровања жабокречином још није пронађен, али су успешно коришћени лекови попут Силибинина (лек заснован на биолошки активној супстанци силимаринског пегавог млека), Н-ацетилцистеин и Бензилпеницилин (Пеницилин Г).

Силибинин се примењује континуираном инфузијом два до четири дана (20-50 мг / кг дневно). Силимарин је у литератури углавном користио и фармацеутске облике доступне у Европи као интравенозни препарат и екстракт сировог чичка који се продаје у слободној продаји и користи се у Северној Америци. Верује се да је његов механизам деловања инхибитор транспортера ОАТ-П, који успорава продирање аматоксина у јетру. Дозе су 1 г орално четири пута дневно или његов пречишћени алкалоид силибинин интравенозно 5 мг / кг интравенозно током једног сата, након чега следи 20 мг / кг / дан као континуирана инфузија.

Н-ацетилцистеин се ињектира интравенозно (у року од 20 сати са променом дозе) и бензилпеницилин-500.000-1.000.000 ИУ / кг два дана.

Са некрозом јетре, западна медицина може спасити пацијента са тровањем гљивама из породице Аманитацеае трансплантацијом донорског органа.

Са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције, врши се хемодијализа. Можда ће бити потребно одржавање респираторне функције вештачком вентилацијом плућа.

Неуролошки симптоми се лече седативима из групе бензодиазепина, а барбитурати се користе за слабо контролисане нападе. [8]

Превенција

Која је превенција тровања жабокречином? Одбијање једења дивљих гљива.

Одлазак у шуму по печурке, не можете брати печурке, у чију сигурност нисте сигурни.

Прогноза

Почетком 20. Века, смрт након тровања бледом жабокречом догодила се у 70% случајева. Осамдесетих година прошлог века, захваљујући ефикаснијој медицинској заштити, укупна стопа морталитета пала је на 15-20%. Према страним токсиколозима, 2000. Године смртност није прешла 5%, а 2007. 1,8%.

Прогноза је лошија са великим бројем поједених гљива, кратком латентном фазом тровања, тешком коагулопатијом, млађом од 10 година или пријемом у болницу 36 сати након једења жабокречине.