Срчани ендокард: структура, функције, уобичајене патологије

Срце је један од најважнијих органа сложеног система који се обично назива људско тело. Оно је његов мотор, који снабдева крвљу најудаљеније кутке како би сви органи добијали довољну исхрану и могли да функционишу глатко. Упркос привидној једноставности органа споља, његова унутрашња структура делује прилично занимљиво. Узмимо барем његове зидове, који се заправо састоје не од једног, већ од три различита слоја, чија ткива имају своје карактеристике: ендокард, миокард, епикард. Сваки од ових слојева има своју структуру и функције, чији поремећај узрокује одређене кварове у срцу. У овом чланку ћемо говорити о унутрашњој облози главног органа за циркулацију, названом ендокард.

Хистологија епикарда

За читаоца који није упућен у питања медицине и биологије, значење речи „хистологија“ може изгледати нејасно. Говоримо о делу биологије који проучава структуру, карактеристике виталне активности и функционисања различитих ткива било ког живог организма, укључујући и човека. То значи да ћемо сада говорити о структури епикарда, његовом развоју и функцијама које обавља.

Људско срце се иначе може назвати највећим крвним судом, који делује као пумпа, обезбеђујући несметано кретање крви у телу. Функција пумпе је једна од главних функција срца, коју обезбеђује контракција централног мишићног слоја органа - миокарда.

Чини се да ако је миокард способан да обезбеди рад срца, односно да пумпа крв, зашто је онда потребан ендокард? Да бисмо то разумели, морамо детаљније погледати структуру ендокарда, који је унутрашња облога срца и чврсто се налази уз миокард, облажући подручје леве и десне коморе и преткоморе.

Ендокардијум је континуирана мембрана која испуњава све неправилности у структури миокарда, покрива срчане коморе и залиске, постеромедијалне и антеролатералне папиларне мишиће и тетивне нити. У подручју где се велики судови спајају са срцем, ендокардијум глатко прелази у унутрашњу васкуларну мембрану, која је сличне структуре и функције.

И срчани зид у целини и сам епикардијум имају слојевиту структуру. Има 4 слоја:

• Спољашњи слој, који се састоји од ћелија везивног ткива и директно се налази уз миокард. Има растреситу структуру и садржи дебела еластична, колагенска и ретикуларна влакна која се протежу дубоко у мишићни слој, где глатко прелазе у везивне слојеве (строму) миокарда.
• Мишићно-еластични слој, који се састоји од глатких издужених миоцита и еластинских влакана и по својој структури подсећа на средњи слој крвних судова. Због овог слоја, ендокард се креће након миокарда током контрактилних покрета овог другог.
• Субендотелни слој. Он, као и спољашњи слој, састоји се од растреситог везивног ткива.
• Ендотелни слој.

Савршено глатке ендотелне ћелије (ендотелиоцити) су причвршћене за структуру без ћелија која се назива базална мембрана. Ендотелни слој се може сматрати врстом равног епитела, јер његове ћелије имају благу конвексност само у пределу једра, док цитоплазма равномерно испуњава слободан простор (споља, када се гледа одозго, ендотелне ћелије подсећају на мрљу или кајгану). Ендотелне ћелије су микроскопске величине и чврсто се уклапају једна у другу, не остављајући простор између њих.

Површина ендотела је веома глатка, и то није случајно, јер управо са њом крвне ћелије директно контактирају. А једна од важних функција ендокарда сматра се способност крвних ћелија да без сметњи, без оштећења, прођу кроз срчану шупљину и суседне крвне судове (и велике и мале). Иначе, оштећење ендотелних ћелија повлачи за собом кршење згрушавања крви.

Поред тога што ендокардијум облаже унутрашњу површину срца, он је такође способан да формира необичне пресавијене структуре унутар органа. Ендокардијални набори се обично називају клапни срчаних залистака, чија је преткоморска страна обложена ендотелом и има глатку површину, а вентрикуларна страна је причвршћена за тетивне нити са неравнинама. Захваљујући срчаним залисцима, проток крви кроз срце је регулисан.

Срце је витални орган, чије се формирање дешава на самом почетку ембрионалног периода. Развој ендокарда почиње већ у другој недељи живота ембриона, када се у клицином слоју појављују групе ћелија које ће у будућности формирати крвне судове, укључујући и срце. Удвостручени набор мезодерма трансформише се у примарне ендокардијалне цеви, које се потом спајају у једну двослојну структуру, названу примарна срчана цев. Ендокард се формира из унутрашњег слоја ове цеви, а његов спољашњи слој даје миокард и епикард.

Посебност ендокарда је у томе што само његов спољашњи слој, повезан са миокардом, садржи крвне судове. Главни део ендокарда прима хранљиве материје из крви путем дифузије.

Болести ендокарда

Као што видимо, ендокард је веома важан структурни део срчаног зида, чије здравље одређује интензитет протока крви, па чак и квалитет крви, која снабдева кисеоником и хранљивим материјама различита ткива тела. Упркос чињеници да сама ткива ендокарда имају незнатан број крвних судова, управо он, заједно са миокардом, обезбеђује регулаторну функцију циркулације крви (и као атауматска површина дуж које крв слободно тече кроз главни крвни суд, и као срчани залисци који обезбеђују правилан смер протока крви).

Али, као и сваки људски орган, ендокардијум није имун на болести. То могу бити или конгениталне патологије (срчане мане повезане са неразвијеношћу система вентила, због чега орган не може нормално да функционише) или стечене, најчешће повезане са запаљенским процесом у ендокардијуму.

Генерално говорећи, запаљење ендокарда може се сматрати једном од најчешћих патологија унутрашњег слоја срца, иако се према статистици ендокардитис сматра прилично ретком болешћу (1 особа од 25.000). Чинило би се, како се унутрашња облога нашег „мотора“ може запалити, где је приступ споља ограничен за све средине осим крви? Али потребно је узети у обзир чињеницу да је најчешћи фактор у развоју упале инфекција, која се лако може проширити по целом телу заједно са крвљу, и стога, може ући у срце.

Испоставља се да свака бактеријска инфекција присутна у телу може изазвати упалу ендокарда? Да, научници су закључили да иако су најчешћи узрочници болести добро познати стрептококи и стафилококи, развој болести може бити узрокован и присуством грам-негативних микроорганизама, хламидије, рикеција, неких гљивица и вируса у телу.

Међутим, нема потребе за претераним страхом, јер да би инфективни фактор изазвао упалу, потребни су одређени предуслови, наиме: конгениталне и стечене мане срца и његових залистака, плус ослабљен имунитет. Најопасније у смислу развоја ендокардитиса су конгениталне патологије као што су стеноза аортног залиска, дефект вентрикуларног септума, заједнички артеријски труп, транспозиција великих крвних судова, пролапс митралног залиска итд. Стечене патологије укључују: реуматску болест срчаних залистака, аортну и митралну инсуфицијенцију, сужење аорте итд.

У принципу, развој упале на нетакнутом ендокарду је пре изузетак од правила, што указује на низак имунитет. Најчешће се инфламаторни процес развија на позадини постојеће срчане патологије.

Урођене и стечене срчане мане повезане су са хемодинамским поремећајима (стварање турбулентног протока крви и високог крвног притиска на зидове крвних судова), што може проузроковати оштећење унутрашњег омотача срца. Оштећење ендокарда, заузврат, повлачи за собом поремећаје у систему коагулације крви и стварање крвних угрушака, на којима се потом таложе патогени микроорганизми. Сами тромботични елементи не изазивају упалу, иако се, када се откину, могу кретати са протоком крви до мозга и других органа, узрокујући васкуларну оклузију (у случају мозга, то може угрозити мождани удар). Бактерије које се таложе на тромботичним формацијама доприносе даљем уништавању унутрашњег слоја срца, што додатно ремети хемодинамику и функционисање срца у целини.

Упала ендокардијалног слоја се најчешће примећује у пределу срчаних залистака, који су подложнији оштећењима протоком крви. Управо у пределу срчаних залистака се инфекција најчешће таложи, изазивајући запаљенски процес и пролиферацију везивног ткива, што доводи до задебљања ендокарда. Поред тога, може се приметити одвајање горњег слоја ендокарда, стварање крвних угрушака и нити посебног протеина фибрина, који покривају дефекте ткива и поново доводе до њиховог задебљања.

Да би се развио инфективни (такође познат као бактеријски, гљивични, вирусни, септички итд.) ендокардитис, мора постојати извор инфекције у телу, што могу бити венеричне патологије, бактеријске лезије гастроинтестиналног тракта, каријес, стоматитис, па чак и респираторне инфекције. Иначе, ова патологија се често дијагностикује код деце узраста од 8-13 година управо на позадини неадекватног лечења инфективних респираторних патологија, које значајно смањују одбрану организма.

Поред тога, бактеријски фактор може ући у крв током медицинских процедура: колоноскопије, бронхоскопије, катетеризације, имплантације, биопсије, стоматолошког лечења итд. На пример, преваленција патологије међу зависницима од дрога је због употребе нестерилних игала и шприцева. Али срчани пацијенти могу добити инфекцију током имплантације протеза и шантова.

Главни симптоми ендокардитиса су: грозница на позадини релативног здравља, појава срчаних шумова и крварења на кожи и беоњачама очију, мијалгија, бол у грудима и глави, кашаљ, отежано дисање, хиперхидроза ноћу, синдром едема, губитак тежине итд.

Лечење инфективног ендокардитиса је првенствено уношење у организам ефикасних антимикробних лекова - антибиотика. Четвртина пацијената се подвргава хируршкој интервенцији због велике вероватноће развоја различитих компликација, најчешће неповратних.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Последице ендокардитиса

Ендокардијална упала често узрокује друге подједнако опасне патологије унутрашњег омотача срца. На пример, такву патологију код новорођенчади као што је ендокардијална фиброеластоза. Болест се састоји у задебљању срчаног зида, због чега су срчане коморе мање. Ово стање узрокује развој тешког облика конгестивне срчане инсуфицијенције, што заузврат може довести до смрти, што се често примећује код беба са овом дијагнозом.

Интензивно лечење у неким случајевима омогућава да болест постане хронична и продужи период ремисије, а у ретким случајевима чак и излечи болест. Важно је да тело детета активно реагује на терапију лековима.

Етиологија ендокардијалне фиброеластозе (прилично ретке патологије) још увек није у потпуности проучена, међутим, постоје сви предуслови за сумњу на интраутерину инфекцију фетуса као главни предиспонирајући фактор, што изазива запаљен процес са накнадним задебљањем ткива. Могу се размотрити и други узроци патологије: субендокардијална исхемија (оштећено снабдевање крвљу субендокардијалног слоја миокарда), смањена лимфна дренажа срчаног ткива, општи недостатак карнитина.

Секундарна ендокардијална фиброеластоза може се развити на позадини конгениталних и стечених срчаних дефеката (аортна стеноза, генетска мутација у облику одсуства физиолошки одређених отвора у срцу, оштећење миокарда итд.).

Лечење болести подразумева доживотну примену срчаних гликозида, антикоагуланса и глукокортикостероида.

Још једна ретка болест са оштећењем ендокарда срца може се назвати ендокардијална фиброза. Овде је потребно појашњење: исправније је патологију назвати ендомиокардијалном фиброзом, јер она не погађа само ендокард, већ и средњу мембрану срца (миокард), а манифестује се упалом и задебљањем ендокардијалних и миокардних слојева срца. Најчешће се промене дијагностикују у врховима срчаних комора, али понекад се могу открити и на атриовентрикуларним залистцима, који се састоје од ендокарда.

Научници верују да су главни узроци ове патологије, уобичајене у тропима и субтропима, инфламаторни процес, присуство инфекције у телу, лоша исхрана (неухрањеност, недостатак витамина и минерала, интоксикација серотонином, који се налази у боквици, коју активно конзумирају локални становници).

Главни симптом болести је прогресивна срчана инсуфицијенција, која код већине пацијената узрокује смрт у року од 1-2 године након појаве болести.

Ефикасна терапија лековима у овом случају још увек није развијена, јер је етиологија болести врло мало проучена. У неким случајевима помаже хируршка интервенција, која се састоји од ендокардиектомије, која се спроводи заједно са пластичном операцијом атриовентрикуларних залистака који се налазе између преткомора и комора срца.

Инфламаторне патологије срчаних мембрана могу довести до метаболичких поремећаја, попут калцијума, у ткивима органа чак и у одсуству ендокриних болести. Калцијум, заједно са многим другим елементима периодног система (натријум, калијум, цинк, магнезијум итд.), је супстанца неопходна нашем телу за обављање виталних функција, али његов вишак може изазвати калцификацију (калцинозу) различитих ткива и органа, укључујући и ендокард. Читава поента је у томе што се калциноза може развити на позадини различитих инфламаторних патологија, праћених пролиферацијом фиброзних ткива.

Калцификација се најчешће дијагностикује у подручју аортног вентила, због чега се на његовим зидовима формирају калкарни израсли, који нарушавају хемодинамику (нормалан проток крви) и изазивају развој органских лезија различитих срчаних ткива.

Међу најчешћим узроцима калцификације миокарда могу се сматрати и реуматске лезије телесних ткива, изазивајући дегенеративне промене у њима. Реуматизам се сматра инфективно-алергијском болешћу са таласастим током, која углавном погађа срце и крвне судове. Њен узрочник је стрептокок, имуни одговор на супстанце које он лучи изазива појаву симптома болести.

Реуматизам се манифестује као мукоидни едем срчаног ткива, омекшавање и некроза колагенских влакана и продирање фибринских нити у њих, инфламаторне реакције које се јављају на ћелијском нивоу са формирањем специфичних реуматских гранулома у ендокарду (везивно ткиво које формира унутрашњу облогу и срчане залиске) и другим срчаним ткивима.

У принципу, ендокардитис се може сматрати једном од најупечатљивијих манифестација реуматизма. Истовремено, запаљење ендокарда изазвано бактеријском инфекцијом може само по себи изазвати развој реуматизма. Дакле, ендокардитис се може сматрати и узроком и последицом реуматизма срца и крвних судова. У овом случају, болест постаје хронична и тешко се лечи.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]