Напади непокретности или "подмлађивања". Узроци и симптоми

Стање сталне или са прекидима непокретности, "поур", акинезија, аспонтанност, унреспонсивенесс различитог порекла припадају тзв негативних неуролошких симптома. Њихова патогенеза, етиологија и клиничка класификација још нису у потпуности систематизовани. Они могу имати субкортикалног (екстрапиримидалне), фронтална (мотивација), стем (акинетично), мождани (епилептички), нервномисицне (Синаптиц) порекло. Коначно, стање непокретности може бити манифестација психотичних поремећаја или поремећаја конверзије. Све ове болести имају тенденцију да се појави и други типични клинички симптоми и парацлиницал абнормалности у ЕЕГ, МР, електролита метаболизма перформансе, метаболизам глукозе, неуропсихолошки тестови, као и (примарно) у одговарајуће промене у неуролошког и менталног стања. Анализа клиничких манифестација има предност у већини случајева.

Главни клинички облици непокретности или "отврдњавања":

А. Фризинг епизоде (замрзавање, моторни блок, солидификација).

1. Паркинсонова болест.
2. Мултипле системска атрофија.
3. Нормотензивни хидроцефалус.
4. Дисциркулаторна (хронична исхемијска) енцефалопатија.
5. Примарна прогресивна фризинг-дисбазија.

Б. Епилепсија.

Ц. Катаплексиа.

Д. Каталепси (на слици менталних болести)

Е. Психогенскаа аеактивность.

Ф. Напади непокретности у хипогликемију (дијабетес мелитус).

Г. Пароксизмальнаа миоплегиа.

1. Наследња периодична парализа.
2. Симптоматска периодично паралисис (Тхиротокицосис, хипералдостеронизам, болести гастроинтестиналног тракта, што доводи до хипокалемије, хиперцортисолисм, наследно адреналне хиперплазије, вишак секреција антидиуретског хормона; болест бубрега Јатрогена форм Минералокортикоиди, кортикостероиди, диуретици, антибиотици, тироидни хормони, салицилати, лаксативи). .

А. Фризинг епизоде (замрзавање, блокови мотора, загушење)

Паркинсонова болест припада најчешћим болестима, у клиничким манифестацијама често се јављају фризидне епизоде. Еписоди солидификације често се развијају током "ванвременог периода", тј. Периода "искључивања" (али се такође може посматрати у "он" -периоду). Најочигледније се они манифестују у ходању. Пацијенти почињу да имају потешкоћа приликом покушаја покрета ("симптом који се држи пода ногу"). Тешко је пацијенту да направи први корак; он као да не може изабрати ногу са којом је неопходно покретати кретање. Развија се карактеристична ознака на лицу места. Тежиште тела почиње да напредује у правцу кретања, а ноге често настављају да стагнира, што може довести до пада пацијента пре почетка покрета. Друга ситуација, у којој се често налазе фризирање, повезана је са завојима, торзо током ходања. Окретање торза током ходања је типичан фактор ризика за пад пацијента. Уски простор, попут врата на путу пацијента, може изазвати загушење. Понекад фризирање долази спонтано без вањских провокација. Појав замрзнутих епизода повећава ризик од пада код пацијента. Присуство моторних блокова обично прати погоршање постуралних рефлекса, погоршање дисбазије. Физиолошке синергије су изгубљене, нестабилност се развија у ходању и стајању, тешко је да пацијенти спрече падове. Замрзавање може да утиче на било које моторне функције, укључујући разне врсте покрета у процесу самопослуживања (пацијент буквално замрзне током било које акције), као и шетњу (наглог кочења), то (ту је дуг период инкубације између питању доктора и одговора пацијента) и писмо. Присуство пратећих клиничких манифестација паркинсонизма (хипокинезије, тремор, постуралне поремећаји) допуњују типичну слику изглед пацијента Паркинсонове болести.

Дијагноза се врши клинички. Учесталост епидемија замрзавања корелира с трајањем болести и трајањем терапије са препарацијама.

Мултипла системска атрофија (МСА) се такође могу манифестовати, између осталог типичних синдрома (церебеларна атаксија, прогрессиве аутономни неуспех, Паркинсон синдром) и замрзавање-епизода, од којих патогенезе, вероватно, такође повезана са напредним Паркинсоновом синдромом у МСР.

Нормотензивни хидроцефалус, поред деменције и уринарне инконтиненције, такође манифестује поремећај хода (Хаким-Адамс триада). Други се називали апраксијским ходањем. Откривена је неусклађеност корака, неусклађеност између кретања ногу и пртљажника, неугодно, нестабилно, неуравнотежено и неуравнотежено ходање. Пацијент несигурно шета, са приметним опрезом и споријом у односу на здраву особу. Можда појављивање фризирајућих епизода. Пацијент са нормотензивним хидроцефалусом може споља личити на пацијента са Паркинсоновим синдромом, што често служи као разлог за дијагностичку грешку. Али корисно је запамтити да постоје ретки случајеви развоја истинског паркинсонизма у синдрому нормотензивног хидроцефалуса, у којем се могу приметити више фризурних епизода.

Етиологија нормотензивног хидроцефалуса: идиопатска; последице субарахноидне хеморагије, менингитиса, краниоцеребралне трауме са субарахноидном хеморагијом, операције на мозгу са крварењем.

Диференцијална дијагноза нормотензивног хидроцефалуса врши се са Алцхајмеровом болешћу, Паркинсоновом болешћу, Хантингтоновом хореом и мулти-инфарктном деменцијом.

Да би се потврдила дијагноза нормотензивног хидроцефалуса у ЦТ, мање је често - до вентрикулографије. Предложен је тест са вредновањем когнитивних функција и дисбазије пре и након екстракције цереброспиналне течности. Овај тест такође омогућава пацијентима да буду изабрани за обилазницу.

Енцефалопатија посебно као мултиинфарктна стате манифестују поремећаје кретања разнобразние у форми билатералне пирамидалног (и Екстрапирамидални) знакова рефлексе орални аутоматизма и других неуролошких и психопатолошке поремећаја. Када лацунари стање може бити врста ход «Марке Петитс Пас» (мали нерегуларни кораци кратак мешања) на позадини псеудобулбарни парализе са гутањем поремећаја, поремећаја говора и Паркинсонове као моторичке способности. Може се догодити и епизода кочења током ходања. Ови неуролошки симптоми подржава одговарајући ЦТ или МРИ слику, одражавајући мулти-фокалне или дифузне лезија можданог ткива васкуларног порекла.

Примарна прогресивна фризирање-дисаблија описана је као изоловани појединачни симптом код старијих (60-80 година и више). Степен кршења према врсти фрикционог појаса варира од појединачних блокова мотора са спољним препрекама до озбиљних инвалидитета са потпуном немогућношћу да започне ходање и захтева значајну спољну подршку. Неуролошки статус обично не показује абнормалности, осим често откривене постуралне нестабилности једног или другог степена. Нема симптома хипокинезије, тремора и крутости. Анализе крви и цереброспиналне течности не показују никакве абнормалности. ЦТ или МР је нормална или показује благу кортикалну атрофију. Терапија са леводопа или агонисти допамина не доноси олакшање пацијентима. Поремећаји наглог прогреса без повезаности са било којим другим неуролошким симптомима.

Б. Епилепсија

Епилепсија са "отврдњавањем" је типична за мале нападе (одсуства). Изолована одсуства се посматрају искључиво код деце. Слични напади код одраслих увек треба разликовати са псеудоабсанцама у темпоралној епилепсији. Једноставан типичан абсенс клинички се изражава у изненадном почетку врло кратке (неколико секунди) деенергије. Дете прекидају започети говор, читају стих, пишу, крећу, комуницирају. Очи "заустављају", израз је замрзнут. Опће моторичке вјештине "замрзне". Са једноставним одсуством на ЕЕГ-у, детектују се симетрични комплекси вршних таласа са фреквенцијом од 3 у секунди. Сви остали облици одсуства са другим клиничким "адитивима" или другим ЕЕГ-подршком се односе на атипичне аб-сансове. Крај напада се дешава одмах, не остављајући никакве неслагање или запањујуће. Деца често настављају радњу пре напада (читање, писање, играње итд.).

Ц. Катаплексиа

Катоплексије нарколепсије појављује нападе изненадног губитка мишићног тонуса који је изазвао емоције (смех, радост, најмање - изненађење, страх, боле, итд), најмање - напоран. Често приметио парцијални напади катаплексије, када се посматра губитак тонуса и слабости само у неким од мишића: глава никнет проследити доњу вилицу капи, узнемирени ит, подгибаиутсиа колена, баци ствари измакле контроли. Код генерализованих напада долази потпуна непокретност, пацијент доста често пада. Постоји смањење тонуса мишића и нестанак рефлекса тетива.

Д Цаталепси

За каталепсије (на слици менталне болести са кататону синдром), карактерише феномен "воштаног флексибилности", с обзиром на необичну "учвршћивање држање", "чудно покретљивост" на позадини грубих менталних поремећаја на слици шизофреније (ДСМ-ИВ). Цататониа - синдром, ретко има неуролошку порекло: он је описао са бессудорозхних облицима епилептични статус ( "икталног Цататониа"), као и неке грубе органских можданих лезија (тумор на мозгу, дијабетичне кетоацидоза, јетрена енцефалопатија), што захтева, међутим, касније пречишћавање. Много чешће кататонски ступор се развија на слици шизофреније.

Е. Психогенскаа аеактивность

Психогеног унреспонсивенесс у облику напада очвршћавања се понекад могу видети на слици псевдоприпадков имитирајући епилептични напад или се онесвестила (псевдообморок) или се јављају у потпуности у стању непокретности и мутисм (конверзије хистерије) Постоји примењују принципи клиничке дијагнозе, који се користе за дијагнозу психогених парализе, напада и хиперкинеза.

Ф. Напади непокретности у хипогликемију (дијабетес мелитус)

Може се посматрати као опција за реверзибилну хипогликемију.

Г. Пароксизмальнаа миоплегиа

Депресивни ступор на слици тешке психотичне депресије обично нема природу напада, већ се наставља мање или више трајно.

Услови који подсећају на кратко "загушење" или "избледлост" понекад могу бити примећени у синдрому хиперексплексије (види одељак "Стартер синдром").